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剧烈咳嗽诱发抽搐合并低血钾1例

　　1 病例资料
    
　　患者，女，22岁，主因咳嗽1周、双手指挛缩10min，于2005年4月21日急诊入院。患者入院前1周以来咳嗽较著，因学习紧张未去医院诊治，自行购药口服效果欠佳，入院当日，在教室参加考试期间，突然剧烈咳嗽，咳嗽过程中渐感面部麻木、四肢无力，随即双手指挛缩呈鹰嘴状，意识清楚，无口吐白沫、双眼上吊、尿失禁等症状，由同学抬往校医院。患者15岁时曾因与家人生气，出现过类似的抽搐症状。入院查体:T36℃，R20次/min，P80次/min，BP120/80mmHg，神志清楚，急性痛苦面容，疲乏状态，面部、四肢感觉减退，双手指挛缩状，双上肢肌张力增高，咽部充血（+），双肺呼吸音弱，未闻及干、湿性罗音，心、腹（-）。辅助检查:血常规WBC7.1×10 9 /L，N71.4%，L22.3%，胸片显示两肺纹理略增粗，余无异常，心电图正常。入院后立即进行针灸治疗，挛缩、麻木症状渐缓解，同时给予抗炎、补液静点治疗，口服止咳、祛痰药物治疗，以后又出现2次剧烈咳嗽，均诱发了类似的抽搐症状，出现第三次抽搐时，随即转往山西省武警医院做进一步检查，结果为:头颅CT、脑电图均正常，血常规、胸片结果与我院结果基本一致，血电解质:钾为3.05mmol/L低于正常，钠为143mmol/L正常，氯为103mmol/L正常，钙为2.4mmol/L正常，诊断为低血钾症，给予静脉补钾1.0g，返我院后又连续2天分别静脉补钾0.75g，以后未再抽搐，补钾后复查钾结果为4.03mmol/L正常。
    
　　2 讨论
    
　　该病例特点有:（1）既往有抽搐病史，由情绪波动诱发，发作时症状与本次类似;（2）头颅CT、脑电图检查结果均正常，血钾低于正常;（3）本次住院后抽搐均由剧烈咳嗽诱发;（4）补钾等治疗后未再抽搐。生气诱发抽搐者多见，咳嗽诱发抽搐者较少见。低血钾可致神经-肌肉传导障碍，引起疲乏、软弱、无力，甚至呼吸肌麻痹、呼吸困难，导致抽搐者较少见，但如血钾过低，达2.5mmol/L以下，可产生缺钾性代谢性碱中毒，且多伴缺氯;过度通气可产生呼吸性碱中毒。碱中毒可导致乙酰胆碱释放增加，神经肌肉活动增强，出现面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。本文中患者3次抽搐均由剧烈咳嗽诱发，除此之外的时间未出现抽搐，患者有因生气诱发抽搐的神经官能症病史，过度通气可致呼吸性碱中毒而诱发神经官能症性抽搐，虽存在低血钾，但仍在3.0mmol/L以上，不足以产生呼吸性碱中毒，因此，考虑患者抽搐是由剧烈咳嗽时过度通气而诱发的神经官能症性抽搐，低血钾只是一合并症，抗炎、止咳、祛痰治疗早于补钾，补钾的同时仍继续抗炎、止咳、祛痰治疗，钾补足的同时，抗炎、止咳、祛痰治疗也已奏效，咳嗽症状已减轻，也就不会再诱发抽搐，所以，本例中抽搐与低血钾症可能并不相关，是同时存在的两个病症。
    
　　作者单位:030006山西太原，山西财经大学校医院

　　（编辑:一 坤）

咳嗽性晕厥1例

　    咳嗽是最常见的临床症状，但咳嗽导致晕厥却极少见。2005年7月我科接诊咳嗽性晕厥患者1例，因相应文献少，现将病案诊治体会报告如下，供临床商榷参考。

　　1  病历摘要

　　患者，男，46岁，因“间歇性剧咳伴晕厥20余天”入院。自起病以来咳嗽痰少色白，无畏寒、发热、胸痛、心悸、气促，也无眩晕耳鸣，当阵发剧咳即感思维空白，一过性朦胧，躯体升腾感，随即意识丧失，约10~20s后能自行恢复。发作期间无痉挛抽搐和口吐白沫、斜视、自伤现象，也无两便失禁，恢复后无明显不适感。既往体健，无家族遗传病史和外伤史。吸烟30支/d×25年。查体：BP 126/74mmHg，P 84次/min，T 36.4℃，R 18次/min，未见阳性体征。辅助检查：血常规WBC 5.5×109/L，N 0.65，L 0.35，RBC 4.15×1012/L，Hb 128g/L，肝肾功能、血脂、血糖、电解质正常范围。X线胸片示支气管炎。颅CT正常，ECG、EEG无异常发现。颅TCD示脑血管弹性略低，血流轻度减慢。纤支镜检见支气管黏膜充血、肿胀明显，考虑支气管炎。痰涂抗酸菌阴性。入院诊断：支气管炎，晕厥待查（咳嗽性晕厥？）。入院第1周口服必嗽平、虎耳草素、茶碱缓释片等解痉平喘药，静点氨苄青霉素3g,2次/d，效果不理想，仍有咳嗽晕厥症状。第2周停用止咳平喘药，在抗感染基础上给予维生素K310mg肌注2次/d，咳嗽减轻，晕厥症状消失，用药1周病情稳定后出院，回访无晕厥再发。

　　2  讨论

　　咳嗽性晕厥（cough syncope）是咳嗽诱发的短暂性意识丧失，发病机制一般认为是剧咳导致胸腔压力增加，妨碍静脉回流，使心输出量减少造成脑缺血。也有学者认为是咳嗽时脑脊液压力骤升，对大脑产生冲击振荡所致［1］。咳嗽是诱因，晕厥是结果。首先要明确的是咳嗽的原因，并排除脑器质性病变，给予针对性治疗。咳嗽减轻，晕厥症状即能消除。

　　2.1  咳嗽原因  除呼吸、循环系统常见病理因素外，应注意排除以下原因。

　　2.1.1  哮喘性咳嗽  以咳嗽为主要临床表现的哮喘，而气喘胸闷症状及肺哮鸣等典型体征缺如，且对于止咳药物效果不佳的可疑患者，可通过气道扩张试验即吸入短效β2受体激活剂后，观察FEV1、PEF增值情况明确诊断；而激发试验虽有助诊断，但可能使哮喘骤发。从循证医学诊疗效应观点出发，给予解痉平喘药物试验性治疗则方便、安全、可靠。根据治疗效果可以鉴别诊断；本例患者口服茶碱缓释片，1周症状未能改善，故可排除哮喘性咳嗽。

　　2.1.2  食管反流性咳嗽  患者通常有反酸、嗳气、胸骨后灼热感。机制是食管H+浸润扩散，激惹邻近气管黏膜下迷走神经末梢引起咳嗽，如有条件可行胃镜检查或食管pH值测定可明确诊断。无条件的疑似患者，可给予抗酸剂和胃动力促进药治疗，观察能否缓解咳嗽而确定诊断。

　　2.1.3  鼻后滴注综合征  患者因鼻咽后壁炎症刺激咳嗽，咽后壁检查可见黏液附着呈卵石样形态，专科处置后咳嗽减轻。

　　2.1.4  感染后咳嗽  呼吸系统感染经足量、全程规范性治疗后，患者仍咳嗽，而体格检查和辅助检查无阳性发现，应作为考虑因素。临床认为病原微生物匿居或其炎性介质释放，刺激呼吸道产生咳嗽，在抗生素治疗基础上，配合甾体抗感染药或抗过敏药能改善症状。

　　2.2  晕厥  咳嗽诱发的晕厥，属血管运动功能失调。辅助检查无阳性发现，一般呈良性表现，突出症状为先兆性剧咳，随即产生一过性短暂意识丧失，均能自行恢复，无明显后遗症状，应注意与以下情况鉴别。

　　2.2.1  心源性晕厥  既往有基础心脏病史及心脏异常体征，结合心电图、心脏B超、X线胸片等辅助检查，可提供确诊线索。

　　2.2.2  脑器质性神经血管疾病性晕厥  可有中枢神经异常表现，颅CT、MR、脑电图及脑血流图、血管造影等具有重要诊断价值。文献报道，颈内动脉管腔狭窄至少超过90%，才能明显影响脑血流而产生晕厥［2］。本例患者颅TCD、CT、EEG并无明显变化，且咳嗽与晕厥却有明显因果关系，故患者晕厥不能以脑血管病变作为主因。
2.2.3  其他  如癔症、低血糖、体位性低血压也应注意排除。

　　2.3  治疗  当确认呼吸道感染性咳嗽导致晕厥后，抗感染、止咳、改善脑微循环为基础治疗方案。需指出的是，本例患者使用常规止咳药（未用可待因）不能控制阵发性剧咳时，借鉴维生素K治疗小儿百日咳的经验启示［3］，给予患者肌注维生素K310mg 2次/d收到良好效果。作用机制认为维生素K能减轻呼吸道黏膜点状出血和静脉淤滞，缓解呼吸道炎症刺激性咳嗽，亦有学者认为维生素K虽不能直接作用于病源菌，但与抗生素有协同作用，从而抑制病源菌［4］。本例患者纤支镜检查显示支气管黏膜充血肿胀明显，具有类似表现，针对性使用维生素K，说明对咳嗽确有良好治疗效果。

　　【参考文献】

　　1  中山医学院.内科疾病鉴别诊断学,第2版.广州:人民卫生出版社广州分社,1976,759.
2  隋邦森.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社,1991,126.

　　3  陈冠荣，周培恩.老药新用,第3版.北京:人民卫生出版社,1984,154.

　　4  王起凤,谢文鹏,王玉祥.维生素K对平滑肌的作用及应用.临床医学杂志,1986,2(2):108.

　　作者单位： 410001 湖南长沙，长沙市第七医院

　　(编辑：夏  琳)

咳嗽15天，发热、气促1周，痰中带血3天

　　韦格纳肉芽肿病（WG）是属于免疫和间质性肺病中一种少见病，病因不明。主要表现为中、小血管坏死性肉芽肿性炎性疾病的临床症状。可累及上、下呼吸道、肾脏及其他相关器官。本文将通过临床病例及教学查房的形式，对该病的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗做一定的讲解，以加深对WG的认识。

　　1  病历摘要

　　患者，男，21岁，学生，因“咳嗽15天，发热、气促1周，痰中带血3天”入院。患者15天前感冒后出现咳嗽，以干咳为主，偶咳少许白色黏液痰，伴咽痛。期间曾鼻衄2次，量少，未给予诊治。1周前开始出现发热，体温波动于39℃左右，伴左侧胸痛及双膝关节、小腿肌肉疼痛，并有活动后气促，无畏寒、寒战，无盗汗，无心悸及恶心呕吐。当地拍X线胸片提示“双肺炎”。先后给予头孢哌酮、阿奇霉素、头孢吡肟、氯霉素等药物抗感染治疗1周。咳嗽、发热无缓解，气促逐渐加重，稍活动即可出现。3天前开始出现痰中带血，呈鲜红色，量少。拍X线胸片提示“以肺炎较前明显增加”，遂转来我院。起病来，偶觉脐周闷痛，曾解“黑便”3天，每天1~2次，量少。无尿频、尿急、尿痛及血尿。体重减轻1kg。既往史：6个月前曾患“右眼球结膜溃疡”，已治愈。查体：T 37.7℃，P 140次/min，R 30次/min，Bp 96/65mmHg。神志清楚，急性病容，贫血貌，呼吸急促。浅表淋巴结无肿大，右眼球结膜见一赘生物，约米粒大，双侧鼻黏膜充血、水肿，触之出血。气管居中，双肺呼吸音粗，双侧中下肺可闻及细小湿啰音。心率140次/min，律齐，未闻及病理性杂音。脐周轻压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常。双下肢无水肿，病理反射（-）。辅助检查：血常规：白细胞20.3×109/L，中性粒细胞87%，红细胞2.5×1012/L，血红蛋白79g/L，血小板540×109/L。尿常规：白细胞（++），红细胞（+++），尿蛋白1.0g/L。大便潜血（+）。肝功能、生化无异常。动脉血气分析（吸氧4L/min）：pH 7.456，PCO2 4.50kPa，PO2 8.4kPa，D-二聚体定量12060ng/ml。X线胸片提示：双肺实变，较1周前外院X线胸片示明显进展，考虑两肺炎症。

　　2  临床病例分析

　　第1次查房（入院第2天）

　　住院医师：汇报病史如上。

　　主治医师：本例患者具有以下临床特点：（1）青年男性，急性起病；（2）症状表现为：咳嗽、发热、渐进加重的气促，伴痰中带血，并有胸痛、关节肌肉疼痛，曾有鼻衄；（3）既往有右眼球结膜溃疡史；（4）查体：贫血貌，双肺可闻及湿啰音；（5）辅助检查提示：白细胞显著升高，贫血，肾功能受损，消化道出血，D-二聚体显著升高，血气提示为Ⅰ型呼吸衰竭，X线胸片示双肺炎症；（6）积极抗感染治疗效果欠佳。综上，考虑诊断：①重症肺炎；②肺血栓栓塞症？③肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）？④结缔组织病？建议目前完善相关检查，如肺部CT、免疫、泌尿系统等方面检查，必要时可行肾活检。治疗方面仍以抗感染为主，并予加强支持治疗。必要时应用机械通气辅助呼吸，请上级医师指正。

　　主任医师：同意上述分析，根据患者的临床特点，应着重考虑如下疾病：
韦格纳肉芽肿病（WG）：此病是一种病因不明的中小血管坏死性肉芽肿性炎性疾病。主要累及上、下呼吸道和肾脏，也可累及眼、鼻、耳、心脏、消化道、皮肤、神经系统和关节等器官。结合本病例，有咳嗽、痰中带血、鼻衄、关节疼痛、消化道出血、镜下血尿及肺部浸润表现，以及眼球结膜溃疡病史，符合WG的临床表现。相关组织活检及血浆胞质抗中性粒细胞胞浆抗体（C-ANCA）阳性可确诊。

　　Goodpasture综合征：此病是一种抗肾小球基膜疾病。临床表现为肺出血（咯血）、肾小球肾炎（血尿）、贫血和抗基膜抗体（ABMA）滴度升高，是弥漫性肺泡出血综合征的一个类型。对不明原因咯血，X线胸片有片状阴影如伴有尿检查异常，应注意排除该病。可行血清ABMA检测或肾、肺组织活检病理检查可确诊。

　　肺血栓栓塞症：此病是指来自静脉系统或右心血栓栓子进入肺循环，造成肺动脉或其分支堵塞引起肺循环障碍的临床综合征。主要表现为呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥等。血D-二聚体可显著升高，可行螺旋CT肺动脉造影确诊。

　　重症肺炎：多见于＞65岁合并存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病，糖尿病，慢性心、肾功能不全等。主要表现为意识障碍、呼吸窘迫、低氧、休克、少尿以及X线胸片呈双侧多肺叶受累或入院后48h病变扩大≥50%。结合本例患者，亦应注意排除。此外，还应注意血液病、结缔组织病的排除。

　　第2次查房（入院第5天）

　　主治医师：根据主任医师指示，对患者做了以下检查，其中：风湿3项：抗链球菌溶血素0∶52IU/ml、C反应蛋白24.7mg/dl、类风湿因子230IU/ml；ENA抗体谱均（-）；血清ABMA（-）；抗中性粒细胞胞浆抗体2项：C-ANCA（+），P-ANCA（-）；尿本周蛋白（-）；骨髓象：（1）粒细胞反应性增生；（2）增生性贫血。肺部CT：（1）两肺多发病灶，考虑肺部感染；（2）未见肺栓塞征象。鼻黏膜活检及纤支镜肺活检病理提示：鼻黏膜、支气管黏膜、肺组织可见组织坏死，小血管周围有中性粒细胞浸润，管壁有坏死，肺泡腔可见渗出机化，符合WG病理改变。综合上述检查，诊断明确：韦格纳肉芽肿病。请上级医师指导下一步治疗。

　　主任医师：WG是一种致命性疾病，发展迅速，预后不好。在采用皮质激素治疗之前，平均存活期5个月。随着皮质激素及细胞毒药物的应用，病人的预后有了很大改善。目前，治疗首选环磷酰胺和激素联合治疗。一般开始口服环磷酰胺［2mg/（kg·d）］加上大剂量泼尼松［1mg/（kg·d）］。急性症状消失后（常需1个月），泼尼松可逐渐减量至完全停药。但环磷酰胺应在临床症状完全缓解后至少维持1年，再逐行减量，一般2~3个月减25mg直至停药。总的来说，两药的减量速度应个体化，并尽量减少药物的毒副作用。近年来亦有不少新的方法被采用，包括应用环磷酰胺冲击，环孢菌素、硫唑嘌呤、增效磺胺、免疫球蛋白静脉治疗等，但疗效尚存在争议。

　　后记：患者经上述方案治疗45天，临床症状基本消失。复查肺部CT提示：双肺病灶基本吸收。随访6个月，病情未再复发。

　　3  讨论

　　总的来说，WG的发病率尚不清楚，男性略高于女性；可见于任何年龄，但以40~50岁中年男性多见。临床上分为只有呼吸道受累而无其他系统受损的局限型和包括肾脏在内的多系统受累的系统型。典型的病理表现为坏死肉芽肿和血管炎，临床表现也多样。诊断有赖于病变组织活检及C-ANCA检测。本病预后差，近年来随着皮质激素及细胞毒药物的应用，80%的患者平均存活期超过5年，但若有肺弥漫性出血或合并肾功能不全则死亡率显著升高，可达28%。只有极少数患者可治愈，大部分在缓解一段时间后可再度复发。

　　作者单位： 1 510280 广东广州，广州中医药大学第三附属医院芳村分院

　　　　　　　　2 050041 河北石家庄，河北省胸科医院

　　(编辑：宋  青)

慢性咳嗽的诊疗进展

    慢性咳嗽（chronic persistent cough,CPC）是呼吸系统疾病中最常见的主诉之一，是指咳嗽持续超过3周，经检查未能发现明显肺部疾病。由于许多患者仅仅有咳嗽症状，检查难以发现病因方面客观证据，经常延误诊断，自Irwin提出慢性咳嗽解剖学诊断程序，并经不断完善后，CPC的病因确诊率提高至90%以上，且不断有新的病因发现［1］。

　　1  病因和发病机制

　　目前比较一致的病因有咳嗽变异型哮喘（cough variant asthma,CVA）、鼻后滴漏综合征（postnasal drip syndrome,PNDS）、胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）、嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis,EB）等，也有学者把药物（如血管紧张素转换酶抑制剂）诱导性咳嗽和心理性咳嗽列在其中。多中心前瞻性研究表明慢性咳嗽32%～82%为单因素，18%～62%为多因素［2］。国外有关文献［3］统计了1258例慢性咳嗽病因分析显示，慢性鼻炎相关性咳嗽占首位34%，其中包括部分副鼻窦炎在内，其次为不典型哮喘25%，食管病变20%。

　　1.1  PNDS 

　　通常指鼻和鼻窦分泌物后滴，反复吸入、刺激咽喉局部反射引起慢性咳嗽，包括各种病因，如慢性鼻炎、过敏性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等。因此并非独立性疾病，而称为鼻后滴漏综合征。鼻黏膜可具有同下呼吸道相似的炎症反应，它的感觉神经末梢含有刺激气道感觉神经，增加咳嗽反射敏感性、产生咳嗽的神经肽和神经递质，可能是明显或潜在的鼻、鼻炎分泌物滴入喉或呼吸道，刺激该处的咳嗽感受器或通过神经反射机制使咳嗽反射敏感化［4］。

　　1.2  CVA 

　　CVA是以慢性咳嗽为主要临床表现的一种哮喘的潜在形式，临床上主要表现为咳嗽持续或反复发作超过1个月，常伴夜间或清晨发作性咳嗽、痰少，运动后加重，临床无感染表现，或经抗生素较长时间治疗无效，用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解。感染因素、遗传因素、环境与理化因素、某些触发因素包括各种过敏源和物理变化如花粉、尘螨、化学物刺激烟雾、冷空气刺激或运动等［5，6］，咳嗽变异型哮喘的气道改变表现为炎症，即炎性细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管黏膜下肥大细胞活化，引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜上皮损伤，上皮损伤后上皮细胞脱落，部分基膜增厚，与典型哮喘相似，IgE介绍的Ⅰ型变态反应在咳嗽变异型哮喘的病理方面起重要作用［7］。最近研究发现SP免疫神经反应神经密度在咳嗽变异型哮喘组患者高于典型哮喘组与正常对照组，说明气道感受器神经异常或许与咳嗽受体的高反应性有关，这可能是咳嗽变异型哮喘的病理特征之一［8］。

　　1.3  GER 

　　多由于食管下括约肌松弛，胃内容物经食管反流吸入气管所引起的疾病，大量吸入可造成肺吸入综合征、吸入性肺炎、肺脓肿等，长期反复吸入可造成复发性吸入性肺炎、肺纤维化和阻塞性细支气管炎，或仅表现为慢性咳嗽。其机制目前有两种学说：（1）误吸学说，反流的胃内容物吸入到喉或气管支气管树，通过直接刺激喉或大气道的咳嗽感受器或通过迷走神经反射使下呼吸道分泌物增多，再刺激咳嗽感受器或二者兼有产生咳嗽。（2）酸反流学说：盐酸反流到远端食管时，刺激食管的感觉神经末梢，通过：①沿迷走神经传入传出咳嗽中枢;②神经冲动沿迷走神经传出纤维从脑内传到下呼吸道，引起黏液分泌增加或释放神经递质，这些刺激咳嗽感受器;③神经冲动直接传递到气管刺激咳嗽感受器等几种途径引起咳嗽［9］。

　　1.4  EB 

　　它作为一个独立的诊断才提出来不久，其病因和发病机制还不太清楚，尽管它常伴有上气道症状，但上气道炎症和上气道高反应性不是其主要特征和发病机制，而其嗜酸粒细胞性气道炎症和细胞因子机制和哮喘相似，但为什么会导致如此不同的病理生理改变，是当前研究的难点。

　　1.5  血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 

　　引起咳嗽的确切机制不清。可能是ACEI阻止内源性激肽降解。ACEI刺激前列腺素类物质合成，ACEI阻止速激肽降解，这些都可以使炎症介质在气道内积聚，刺激咳嗽感受器产生咳嗽。另外ACEI诱发的咳嗽还有一定的遗传易患性。

　　2  诊断

　　CPC并没有严格定义［10］，通常指非常见胸肺部疾病引起的慢性咳嗽，一般要求符合如下条件：（1）干咳作为唯一症状，或主要症状；（2）咳嗽持续3周或以上；（3）胸部影像学检查除外肺内明显病变；（4）能除外吸烟相关性咳嗽；（5）非血管紧张素转换酶抑制剂ACEI诱发者，如未用ACEI类药物或已停用4周以上仍咳嗽者；（6）无近期上呼吸道感染，或治疗8周以上仍咳嗽者，符合上述条件CPC诊断成立。再进一步问病史，围绕CVA、PNDS、EB、GRE等常见病因选择进一步检查方法。目前有很多诊断检查技术［11］，可根据病情选用如痰液检查、肺量计检查、HRCT扫描、内镜检查等。近年又开展了一些评估气道炎症的检查方法，如导痰进行细胞因子和炎症介质的反复的检查，呼出气NO检查，以及评估气道反应性的气道激发试验等。在临床病史资料提供线索的基础上，合理检查和经验性治疗相结合的方法，是最好的处理策略，如果过分强调全面检查，然后进行治疗，虽然针对性强，但费用昂贵，且患者往往得不到及早治疗。但如果仅仅从经验性治疗，逐步探索诊断，则可能会延误某些疾病的诊断。

　　2.1  PNDS的诊断 

　　主要根据患者所述的症状如感觉有东西滴入喉咙，需要清嗓、喉痒、鼻充血和流涕，患者有时主诉声嘶，说话能引起咳嗽，结合鼻咽部检查和X线征象以及治疗效果做出诊断［2］。

　　2.2  CVA诊断标准［12］ 

　　（1）咳嗽持续反复发作＞1个月，常在夜间和（或）清晨发作，运动后加重；（2）肺功能和X线胸片正常，查体无阳性体征；（3）气道高反应性及可逆性气道阻塞；（4）抗生素和止咳药物无效，支气管扩张剂或糖皮质激素有效，并于停药后短期内复发；（5）有个人过敏史或家族过敏史，变应原试验阳性；（6）除外其他原因引起的慢性咳嗽。

　　2.3  GER 

　　GER引起的慢性咳嗽往往伴有剑突下或胸骨后烧灼感、咽喉不适、胃酸反流、口苦，甚至咯出食物，具备上述典型症状，临床诊断并不困难，采用质子泵抑制剂治疗有效，则提供进一步诊断依据，24h食管pH值检测（OPHM）是最敏感的诊断方法，其方法为：利pH梯度法经鼻腔置入食管双电极，分别位于食管括约肌上缘之上5cm和20cm处，连续记录24h食管pH＜4的次数，反流时间＞5min的次数，最长反流时间、立位、卧位pH＜4的时间占总监测时间的百分比。按Demeester总积分＞14.72视为GER；总各分＜14.72，但上下电极有咳嗽与反流相关概率≥75%视为CPC与GER相关［13］。此测定对GER诊断有较高敏感性与特异性，但许多GER患者无CPC［14］，其机制需进一步探讨。

　　3  治疗

　　CPC的治疗首先应针对病因进行治疗。PNDS对感染性鼻炎、鼻窦炎急性加重期应予以抗生素治疗，必要时行前组鼻旁窦穿刺引流术，慢性阶段结合中医中药治疗。有鼻塞症状者给予麻黄碱滴鼻液通畅鼻道，引流分泌物。有过敏征象者口服组胺受体阻滞剂，同时应用鼻腔吸入。CVA参照支气管哮喘的治疗，GER首先尽量减少反流诱因，如减少晚餐进食量，特别是避免睡前进食；采取高枕侧卧位睡眠，部分患者减肥有效。咳嗽是重要的呼吸道防御机制，清除吸入呼吸道的异物，排出呼吸道分泌物，但在病理情况下，剧烈咳嗽和频繁的咳嗽亦可引起许多不良后果，影响日常生活，甚至产生并发症。因此在很多情况下既要对病因治疗，又要对症状进行治疗。对咳嗽症状的止咳治疗通常采用各种中枢或外周性镇咳药，经过对咳嗽反射机制的深入研究［15］，研制了一些强靶向性的止咳剂，如作用于咳嗽受体、离子通道和分子表达，有的已广泛应用于临床，部分尚处于临床前阶段，阿片样受体位于脑干和外周感觉神经中枢，吗啡和可待因与受体结合有很好的止咳作用，但具有成瘾性，其中可待因成瘾性较弱，多种咳嗽合剂中含小剂量可待因兼具止咳祛痰作用，且较安全。如联合愈创木酚甘油醚，促呼吸道黏液腺分泌，使痰液稀释，盐酸麻黄碱具有拟肾上腺作用扩张支气管平滑肌，并且有收缩血管，减轻鼻充血；马来酸溴苯那敏为H1受体拮抗剂、呋塞米通过调节呼吸道上皮周围咳嗽受体氯离子浓度对咳嗽受体具有抑制作用，薄荷通过调节冷和薄荷受体而起止咳作用。NS1619为钙激活钾通开放剂，可能在治疗咳嗽中有应用前景。炎症和炎症介质调节剂，吲哚美辛抑制前列腺素（血栓素A2）引起的气道炎症和咳嗽，具有血栓素拮抗作用，用于治疗ACEI引起的咳嗽，作用于神经肽和缓激肽受体的抑制剂，亦正进行研究［16］。
慢性咳嗽的治疗时间要长，当某种特异治疗部分有效时，不要停用，进一步探讨有无其他病因同时存在，并序贯加上相应治疗，另外还要注意特发性咳嗽可能由心理因素引起，而咳嗽本身也可引起心理问题，治疗时要注意心理疏导。

　　综上所述，慢性咳嗽最常见的病因是PNDS、CVA、GER、EB等，通过确定病因，并遵循一定的诊断程序和方法，可以确诊，并能取得良好治疗效果。但仍需进一步研究人的咳嗽反射的详细通路和机制，不同病因和不同发病机制，气道慢性炎症在咳嗽中的作用，各种病因在一般人群中的发病率，为进一步诊治慢性咳嗽打下基础。

　　【参考文献】

　　1  Morice AH,Kastelik JA.Cough.1:Chronic Cough in adults.Thorax,2003,58(10):901-907.

　　2  邓星奇，蔡映云.慢性咳嗽鉴别诊断的临床思维.中国呼吸与危重监护杂志，2004，3：324-344.

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　　作者单位： 301600 天津，天津静海县医院

　　(编辑：周蕊)

射干麻黄汤加减治疗久咳56例

　　1999年7月开始笔者使用射干麻黄汤加减治疗久咳56例，取得了满意的效果。现报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料  56例患者均为门诊病人，其中男20例。女36例，病程14~30天21例，1~2个月26例，2个月以上9例。其中45岁以下28例，45~60岁11例，60岁以上17例。

　　1.2  治疗方法  炙麻黄6~12g，射干15~25g，桑白皮15~25g，桔梗6~12g，沙参15~30g，麦门冬20~30g，炙紫菀12~20g，炙冬花10~15g，生苡仁15~20g，冬瓜子15~20g，车前子10~15g。一般每日1剂，分2次口服。

　　1.3  疗效观察  观察咳嗽缓解和消失的时间。

　　1.4  结果  多数3日内咳嗽症状减轻，有明显好转，14日内痊愈。

　　2  典型病例

　　患者，女，55岁，大学教师。2001年3月15日就诊。主诉咳嗽3个月，间断服用各种抗生素无效。曾做血常规、胸透、胸部正侧位片等检查，未见明显异常。症见干咳少痰，咽痒，胸部发闷，口苦，口干。查：咽红，扁桃体（-），舌红，苔薄微黄，脉濡。中医辨证为肺失宣降，气逆而咳。治宜宣肺降气，润肺化痰，通利止咳。处方:炙麻黄6g，射干15g，桑白皮15g，桔梗6g，沙参15g，麦门冬20g，炙紫菀12g，炙冬花10g，生苡仁15g，冬瓜子15g，车前子10g。服药3剂咳嗽、咽痒、口苦症状明显减轻，10日痊愈。

　　3  讨论

　　咳嗽是肺系疾病的主要症候之一，分别言之，有声无痰为咳，有痰无声为嗽，一般多为痰声并见，难以截然分开，故以咳嗽并称。《素问·咳论篇》既认为咳嗽是由于“皮毛先受邪气”所致，又云:“五脏六腑皆能令人咳，非独肺也。”强调外邪犯肺或脏腑功能失调，病及于肺，均能导致咳嗽。即咳嗽的病因有外感、内伤两大类。无论外感或内伤咳嗽，均属肺系受病，肺气上逆所致，故《景岳全书·咳嗽》篇说:“咳证虽多，无非肺病。”因肺主气，司呼吸，上连气道、喉咙，开窍于鼻，外合皮毛，内为五脏华盖，其气贯百脉而通它脏，不耐寒热，称为“娇脏”，易受内、外之邪侵袭而为病，病则宣肃失常，肺气上逆，发为咳嗽。如《医学三字经·咳嗽》篇说:“肺为华盖，呼之则虚，吸之则满，只受得本然之正气，受不得外来之客气，客气干之则呛而咳矣，只受得脏腑之清气，受不得脏腑之病气，病气干之亦呛亦咳矣。”《医学心悟》亦指出:“肺体属金，襞若钟然，钟非叩不鸣，风寒暑湿燥火六淫之邪，自外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙煿之火自内攻之则鸣。”提示咳嗽是内外病邪犯肺，肺脏为了祛邪外达所产生的一种病理反应。

　　外感咳嗽属于邪实，为外邪犯肺，肺气壅遏不畅所致，若不能及时使邪外达，可进一步发生演变转化，表现风寒化热，风热化燥，或肺热蒸液成痰（痰热）等病变。内伤咳嗽多属邪实与正虚并见。病理因素主要为“痰”与“火”。但痰有寒热之别，火有虚实之分;痰可郁而化火（热），火能炼液灼津为痰。他脏及肺者，多因邪实导致正虚;至于肺脏自病的咳嗽则多为因虚致实。

　　咳嗽辨证当分外感内伤，外感新病属于邪实，治应祛邪利肺;内伤久病多属邪实正虚，治应去邪止咳，扶正补虚，分别主次处理。咳嗽的治疗，除直接治肺外，还应注意治脾、治肝、治肾等整体疗法。外感咳嗽一般均忌敛涩留邪，当因势利导，肺气宣畅则咳嗽自止。内伤咳嗽应防宣散伤正，须从调护正气着眼。咳嗽一症，大家多以宣肺化痰治之。但久咳不愈者，实令医者棘手。笔者认为，咳嗽是人体祛邪外达的一种病理表现，治疗决不能单纯的见咳止咳，必须按照不同的病因分别处理。久咳多与脾肾二脏气机不利有关，中焦运化无力，水湿内停，蕴而生痰;下焦摄纳失司，水气上逆犯肺均可令人久咳。在治疗久咳时，除应用宣肺降气，化痰止咳法以外，还需佐以调理脾肾之品。

　　故用麻黄、射干辛开苦降，桑白皮、桔梗宣泄并用。辅以炙紫莞、炙冬花润肺化痰，沙参、麦门冬养阴清肺。佐以生苡仁、冬瓜子、车前子上清肺热化痰，下利肠胃之湿以降逆。全方共奏宣肺降逆，化痰止咳之功。在门诊治病运用时，疗效深受病人称赞。

　　作者单位：1 210094 江苏南京，南京理工大学医院

　　　　　　　2 210029 江苏南京，南京中医药大学

　　（编辑：陆  淼）