柳夕同人文:肝癌细胞的生长过程中不同微量元素有着各种复 - 华夏肝癌网

　　由图l可见，Br、Ca和Cs在肝癌细胞核、线粒体、溶酶体、微粒体、胞液中的含量均明显高于正常肝细胞的亚细胞组分，大部分具有统计学显著性差异。不同个体Cd含量差异较大，cd在肝癌细胞核、线粒体、溶酶体、微粒体、胞液中的含量均高于正常肝细胞相应的亚细胞组分，但是不具有显著性差异(0.I>P>O.05)。由图2所示，肝癌微粒体Fe含量明显低于正常人肝，而其它亚细胞组分均高于正常人肝。与Fe类似，La和ce在肝癌微粒体的含量为正常人的一半(P<0.05)，而在其它几种细胞组分中的含量均高于正常人。La、ce与Fe在亚细胞中分布的相似性与我们以往对正常人肝的研究结果相一致引。在体内主要以离子形式存在的K、 Na在肝癌细胞质中显著高于正常组。在人肝细胞系 BEL一7402细胞膜上存在类似神经元和肌肉细胞的延迟整流性K 通道。由于K、Na在细胞中主要位于细胞质中，这种延迟整流性K 通道的存在是否导致其含量的改变值得进一步探讨。除了Ba和Rb 在肝癌和正常肝脏的分布没有显著性差异外，更值得注意的是多数元素在癌组织各细胞器中的含量不同程度地高于正常组织。这些结果提示在肝癌发生发展过程中，多种微量元素在不同的细胞器中发生着不同的变化。微量元素的变化究竟是肝癌发生发展的原因还是肝癌发生发展的结果则有待进一步探讨。经过多次研究表明，肝癌高发区启东地区肝癌发病率(死亡率)与机体内外环境的硒水平呈负相关，人发及血液还出现多铜低钼现象，尤其是钼缺乏。钼的含量与肝癌地区分布呈正相关。利用区域地球化学资料对浙江省恶性肿瘤的影响因素研究表明，恶性肿瘤标化死亡率受地球化学综合因素影响，胃癌、肝癌、肺癌、肠癌、食管癌、白血病与铁族元素及Ba、Zr、Me的背景密切相关，宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌与Cu、Pb、Zn元素的背景相关，具明显的地域性分布特征引。芬兰、美国、新西兰等国家对大规模人群l 0年的跟踪实验研究亦进一步证实较高硒的摄人可降低前列腺癌、肺癌、直肠癌等发病率，并有一定的治疗作用。国外一些研究推荐使用每日服用5O—l 00 硒进行肿瘤的营养性预防和化学性预防，Clark等人则认为预防癌症剂量要增加到200{.tgj'di16]~镉对肝、肾、脑、骨骼、睾丸及血液系统均可产生毒性，被美国毒理委员会列为第6位危及人体健康的有毒物质。不少报告证明Cd与前列腺癌的发生有关。美国炼镉工人中肺癌发病率增高。本结果发现肝癌组织每种细胞组分 Cd含量均有增高的现象，肝癌的发生可能与此有密切关系。 华夏肝癌网

　　细胞学研究表明在肝癌细胞的生长过程中不同微量元素有着各种复杂的生物学功能。Renault等 发现肝癌细胞的凋亡和瘤细胞的再分化与微量元素缺乏密切相关。Suzuki等报道硒对Novikof肝癌等肿瘤细胞有抑制效应，证实硒能阻碍或完全抑制各种移植性癌细胞的增殖。于树玉等体外实验发现亚硒酸钠能调控肝线粒体的结构和功能，选择性抑制肝癌细胞能量代谢，对肝癌细胞线粒体结合的己糖激酶活力有抑制作用，从而抑制肝癌细胞的高糖酵解，达到抗肿瘤的作用。黎植昌等 uJ研究发现谷氨酸硫酸镧固体配合物对H22(小鼠肝癌)有显著的抑制作用。Tashiro等发现微量元素锌含量在肝细胞癌中减少，且减少程度与肝癌组织学分化程度密切相关。铁负荷过多易患肝癌，如继发性含铁血黄素沉着的患者。当转铁蛋白饱和时，离子铁是有毒的，血浆铁将累积于肝实质。Carthew等 副研究发现Fe可能在正常肝细胞转化为肝癌细胞的过程中起促进作用。本文研究结果发现肝癌微粒体Fe 含量明显低于正常人肝，其它亚细胞组分均高于正常人肝。由于微粒体实际上是内质网的变形碎片，约占细胞的2—5%，因此肝癌组织Fe的总浓度要显著高于正常肝组织，证实铁负荷过多与肝癌的发生有密切关系。本文研究所得到的初步结果，显示了微量元素在肝癌亚细胞组分中的变化，提示肝癌患者体内微量元素平衡机制发生紊乱。这对今后研究微量元素在肝癌细胞内所起的生物学作用有了一个初步定位。以肝组织在正常状态和肿瘤状态多种微量元素含量的空间分布不同为基础，可提供以微量元素分布为靶点疗法的依据，对有效地防治肿瘤有着重要的意义。有研究提出将体内微量元素的变化发展成为肝癌的诊断依据之一。当然微量元素在体内的变化还受到饮食因素及生活习惯的影响，为了更准确地得知肿瘤发生元素谱的变化，我们对每个手术患者取癌组织时同时在癌周围取一块非病变组织作为对照，这样就可避免饮食结构、生活习惯及居住环境等带来的差异，这部分工作现正在开展中。 三位一体疗法治疗肝癌