病例对照研究的计划:11,台灣抗潰瘍草藥

台灣抗潰瘍草藥（摘要） 　　 吳煥 顧冠彬
一、消化性潰瘍病
消化性潰瘍病是一種反覆發作的慢性消化道潰瘍性疾病，因潰瘍的形成和發展與胃液中胃酸和胃蛋白的消化作用有關，因而得名。近年雖然也發現本病和幽門螺旋桿菌及其他多因素有關，有的學者甚至認為消化性潰瘍不是單一疾病，而是一種症候群，但胃酸和胃蛋白的消化作用仍是發病的主因之一，所以一直仍沿用該病名。本病可發生於胃腸道與酸性胃液可接觸到的任何部位，但十二指腸和胃潰瘍卻占本病的98%，故通常又稱為胃、十二指腸潰瘍。因胃脘部疼痛為本病的主徵，所以多數學者認為，中醫的"胃脘痛"應與本病相對應。
消化性潰瘍是全球多發病，估計本病的總發病率，可能占人口的10～12%。除日本外，絕大多數國家十二指腸潰瘍比胃潰瘍多。臨床上十二指腸潰瘍青壯年的發病率較高，男性多於女性，男女之比約為4～5：1。胃潰瘍發病年齡較晚，男女之比約為2：1。
二、"No acid, No ulcer"
中醫對胃脘痛早已有詳細的描述，《內經》中就已有胃脘痛的病名，並對其病因、病機、病狀及治療等都有明確的表述，但西醫對本病的認識，卻經歷了漫長的黑暗時期。
1586年義大利的Donatus第一次記載在屍體解剖上發現的胃潰瘍病例。一百年後的1688年，瑞士的Muralt才提到十二指腸潰瘍。再過一百多年的1799年，蘇格蘭的Baillie才把臨床病史和解剖所見聯繫起來詳加描述，其後的X光及胃鏡的發明，對本病的認識、診斷、病因、治療等才有了進一步的認識。1910年Scharz提出有名的格言："No acid, No ulcer"（無酸就無潰瘍）。1915年Sippy使用牛奶及鹼以中和胃酸，開創了制酸藥治療為主的年代，鑑於傳統的制酸藥藥效不強，1972年Black率先研發出直接作用於胃酸分泌細胞的H2－受體阻斷劑，其後改良生產的西咪替丁Cimetidine、雷尼替丁Ranitidine、法莫替丁Famotidine、尼扎替丁Nizatidine等均屬於此類藥物。1979年另一類更強的胃酸抑制劑渥米唑Omeprazole問世，它通過抑制胃壁細胞H+泵（H+，K+-ATP）而使抑制胃酸分泌作用強且持久，但仍不能解決復發的問題。因為這些制酸藥雖然作用很好，但對絕大多數腸胃潰瘍而言，它們仍然是治標不治本，復發率甚高。停藥半年內復發者約佔50%，一年內復發率，平均為85%，兩年內復發率更高達95%。
三、"No Helicobacter pylori, No ulcer"？
1982年澳洲的實習醫生馬歇爾（Marshall）及病理學家華倫（Warren）提出了幽門螺旋桿菌和胃炎及消化性潰瘍的關係後，把消化性潰瘍的研究推上一個新的台階，經過來自世界各國大量的研究，幾乎無人懷疑幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的密切聯繫，臨床上也證明了感染了幽門螺旋桿菌的消化性潰瘍患者，若能成功的除菌，復發率也將大大的降低至9%。因此又有人提出"No H. pylori, No ulcer"，但很快地學者就否定或不能認同這一提法。
雖然大多數消化性潰瘍患者都感染幽門螺旋桿菌，但也發現有一些潰瘍，如胃液逆流引起的下部食道潰瘍及藥物引起的潰瘍等，卻與幽門螺旋桿菌無關。另一方面許多人都感染了幽門螺旋桿菌，但長期仍未見發生潰瘍病，老年人感染幽門螺旋桿菌的機率較年輕人高，但十二指腸潰瘍的發生率卻是年輕人較多，十二指腸潰瘍男性有較高的發病率，而幽門螺旋桿菌的感染，卻不會因你是男是女而有差別。凡此種種都說明潰瘍病的發病環節，因果關係較為複雜，很多問題仍未釐清，目前較多學者認為幽門螺旋桿菌仍是引起消化性潰瘍，特別是復發性十二指腸潰瘍的主要因素之一，清除幽門螺旋桿菌有助於消化生潰瘍的根治。此菌與胃腺癌可能關係不大，但與胃淋巴瘤則可能有某種程度的關聯。
四、消化性潰瘍的致病因素
消化性潰瘍的發病機制相當複雜，雖有很多學說，但迄今仍未完全闡明。就目前所知，身體有許多因子作用於胃黏膜，其中有一類是損害因子，它們會對胃黏膜造成損害，另一類是保護因子，它們可以保護胃黏膜，使免受損害。當損害因子增強，或保護因子削弱時，就可能出現潰瘍。
A. 胃黏膜的損害因子
1. 胃潰瘍只發生在胃酸能接觸的黏膜部位，所以胃酸及胃蛋白在潰瘍的形成中有十分重要的作用，動物實驗也證明，持續滴入酸液入胃或持續興奮胃酸分泌都可誘發潰瘍。由於過度胃酸分泌還會使十二脂腸下段和空腸上段內容物仍處於酸性環境，所以也會發生潰瘍。
胃酸由壁細胞分泌，而胃蛋白則由主細胞分泌，壁細胞表面有胃泌素受體，乙醯膽鹼受體和組織胺受體，單獨的相應物刺激，雖可分泌胃酸，但聯合的刺激，可使壁細胞泌酸能力達到最強的程度。泌酸過程有一系列複雜的生化反應，首先是ATP轉化為cAMP，激活蛋白質激使CO2快速變成H2CO3，並電離出H+，H+經泌酸微管上的H+，K-ATP（H+，K+泵）的作用，與K+交換，排泌入微管而進入胃腔內。胃酸分泌過多和迷走神經興奮會使胃竇運動加速，胃竇排空，十二指腸球部因有持續的過度的酸影響，終致潰瘍的形成。
胃蛋白是另一個對潰瘍形成的重要因子，沒有蛋化大概不會發生胃、十二指腸潰瘍，但胃蛋白是一種蛋白質消化，需要在pH1.8～3.5之間酸性情況下，才有最佳的活性，胃蛋白原也須被胃酸激活變成胃蛋白後，才能與胃酸共同發揮致潰瘍作用，因此，胃酸的存在仍是潰瘍形成的關鍵因素。
2. 幽門螺旋桿菌：幽門螺旋桿菌是一種具有鞭毛可以移動，略呈螺旋狀的細菌，可以通過食物或污染的手經口傳染，該菌進入胃後會潛入胃的黏液層裡，遠離胃腔內胃酸和消化液對其損害，而得以生存。幽門螺旋桿菌可以分泌多種和毒素，其中尿素可使尿素水解生成二氧化碳和氨氣，在細菌的周圍造成一個非酸環境。這些和毒素，會影響胃液的分泌、胃黏膜細胞的免疫反應、以及胃黏膜細胞對傷害反應等多種反應機轉，導致消化性潰瘍的反覆發作。
3. 情志過度和精神壓力：人的喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等情志活動過度引起的情緒波動，或因環境、家庭、工作、生活的精神壓力過大，都會影響胃的分泌和運動功能。臨床上也發現，遭受強烈地震、綁架、劫機等災難後，甚至會考等精神因素，都可致潰瘍的發病增加。
4. 胃運動障礙：胃的運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激激素細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌而引發胃潰瘍。在複合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先於胃潰瘍出現，慢性十二指腸潰瘍可致幽門的功能性或器官性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，是繼發胃潰瘍的重要原因。
5. 黏膜血流障礙：植物神經系統功能紊亂，交感神經興奮可使胃黏膜血管收縮而缺血，此外，血流動力學及血液流變學的改變也會影響全身及胃黏膜的血液循環，促進潰瘍的發生。
6. 自由基的損害：多種原因可以使體內自由基增加，特別是氧自由基對潰瘍的形成，已有多項研究證明有直接的關係。
7. 內分泌及代謝系統紊亂：內分泌系統中下視丘──垂體──腎上腺軸功能紊亂，皮質酮釋放增多，促進胃酸分泌並減少胃黏液分泌，此外，前列環素、前列腺素E2合成下降，血栓素A2、前列腺素F2α增多，或PGE2／PGF2α、PGI2／TXA2下降，表皮生長因子減少，都可促進潰瘍的形成。
8. 飲食不節和失調：過量辛辣或過酸食物，可刺激胃黏膜引起化學性損傷，烈性酒除直接損傷黏膜外，還能促進胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌，此外，粗糙或油炸難消化的食物，可使胃黏膜發生物理性損傷，均與胃、十二指腸潰瘍的發病和復發有關。
9. 藥物的不良作用：最重要的是非甾體類消炎藥，如阿斯匹靈、保泰松等，除直接損傷黏膜外，還可能通過影響前列腺素代謝而誘發潰瘍。此外，腎上腺皮質激素，抗痛風的秋水仙素，某些抗腫瘤藥物等，對胃黏膜也有直接或間接的損傷作用。
B. 胃黏膜的保護因子
1. 黏液──黏膜屏障：在正常情況下，胃黏膜的上皮細胞分泌黏液將其覆蓋，黏液與完整的上皮細胞膜及細胞間的連接，形成一道防線，稱為黏液──黏膜屏障，它能潤滑黏膜免受食物的機械磨損，中和反瀰散來的氫離子，使黏膜表面保持在pH7左右，免受氫離子的損害，當這道屏障為過多的胃酸、乙醇、阿斯匹靈等非甾體類消炎藥或十二脂腸反流液所破壞時，就為潰瘍的形成創造3條件。十二指腸黏膜也有類似的屏障，當其黏液分泌減少，不能中和由胃進入十二指腸的胃酸時，屏障的作用下降或消失，終至十二指腸潰瘍形成。
2. 黏膜的血循環和上皮細胞的更新：在正常情況下，胃、十二指腸黏膜周轉很快，3～5天就全部更新一次，以保持黏膜的完整，如黏膜血液循環障礙，黏膜得不到應有的營養，缺血壞死，而細胞又不能及時更新，在胃酸──胃蛋白的作用下，就可能形成潰瘍。
3. 前列腺素E2：由胃及十二指腸黏膜產生的前列腺素E2等，有增強黏膜上皮細胞更新，維持黏膜完整性，促進黏膜上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根，加強黏膜血液循環和蛋白質合成等作用，是一個重要的保護因子，當內生性前列腺素合成障礙時，易導致潰瘍的發生。
4. 胃、十二指腸炎症：炎症可破壞黏液──黏膜屏障，削弱黏膜的抗酸能力，為潰瘍的形成，提供條件，如胃竇炎、慢性十二指腸炎，均可降低抗潰瘍的能力，而分別導致胃、十二指腸潰瘍。
5. 超氧岐化（SOD）：SOD是清除體內自由基的主要類，已有研究證明胃黏膜細胞內之SOD，確實能去除胃黏膜中過多的超氧陰離子自由基，對胃黏膜有保護作用。
6. 磷酯：磷酯是各種脂蛋白的主要組成成分，又是各種生物膜的基本結構，磷酯對潰瘍的修復和黏膜的保護有重要作用，也是黏膜的重要保護因子之一。
7. 吸煙有害於保護因子：吸煙能引起血管收縮，降低胰液和膽汁中的碳酸氫根含量，並能加劇十二指腸液反流，所以是一種重要的削弱黏膜的保護因素。
此外，O型血者，胃、十二指腸潰瘍較其他血型高約40%，並有一定的遺傳性。胃、十二指腸潰瘍還和類風濕性關節炎、慢性肺部疾病、肝硬化、甲狀旁腺機能亢進症、慢性腎功能衰竭、腎結石等疾病有一定的聯繫，均因胃酸分泌增加和胃黏膜屏障減弱，而使胃、十二指腸潰瘍的發病率明顯升高。
五、潰瘍病的主要症狀
胃、十二指腸潰瘍病的主要臨床症狀是上腹部疼痛，此外尚可出現噁心、嘔吐、噯氣、反酸、反胃、唾液分泌增加，部分患者尚可出現食慾不振。在潰瘍病發作期，上腹部可有壓痛，胃潰瘍病的壓痛常在中上腹或偏左處，十二指腸潰瘍病常在偏右處，胃後壁潰瘍常無壓痛點。緩解期一般也無明顯體徵。
典型的胃、十二指腸潰瘍病的疼痛有以下特點：
1. 長期性：因潰瘍病反覆發作，上腹疼痛可以持續多年，甚至長達20年或更長。
2. 周期性：上腹疼痛呈反覆周期性發作。全年均可發作，但以秋末、冬季更多見，發作可持續數天、數週或更長，其後有一段較長的緩解期，若發作頻繁，持續時間越來越長，緩解期越來越短，表示病情日漸加重。但也有些病人連續幾年發作之後，復發次數減少，最後潰瘍可以完全癒合。
3. 節律性：胃潰瘍的疼痛多在飯後半至2小時發作，經1～2小時胃排空後緩解。而十二指腸潰瘍病多在空腹時疼痛，一般在飯後3～4小時發作，進食後緩解，半夜十二時左右發作的疼痛，也多屬十二指腸潰瘍。
4. 疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多在中上腹，但部位稍偏高，或在劍下和劍下偏左處，胃後壁的潰瘍，疼痛可放射至背部。十二指腸潰瘍的疼痛也多出現在中上腹，或在臍上方或臍上偏右處。
5. 疼痛的程度和性質：多呈鈍痛、脹痛、灼痛或饑餓痛，一般較輕而能忍受，少數可出現劇痛。
6. 疼痛的影響因素：疼痛可因休息、進食、服用制酸藥、疼痛部位按壓、嘔吐等得到緩解，也可因氣候變化、飲食不慎、過度疲勞、精神刺激或藥物影響而誘發或疼痛加重。
臨床上，除根據上述症狀、體徵外．還結合胃液分析、隱血試驗、鋇餐X射線檢查、內視鏡檢查等多項分析，作出潰瘍病的正確診斷。
六、潰瘍病的治療
潰瘍病是在黏膜損害因子增強，保護因子削弱時逐漸形成，其治療當以抑制損害因子，加強保護因子為原則，但目前西醫治療，多著限於抑制損害因子，常用的是制酸、抑制胃液分泌藥，近年也常伍用抗幽門螺旋桿菌的藥物，但保護因子的加強仍很少涉及，這是目前的西醫治療復發率仍很高的重要原因之一。
目前常用的藥物有：
1. 制酸劑：可直接中和胃酸、降低胃蛋白的活性，一般以飯後一小時服用效果佳，常用的有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣、及它們的複方等。
2. H2──受體阻斷劑：能阻斷組胺與壁細胞膜上的H2──受體結合，從而強烈的抑制胃酸的分泌，促進潰瘍的癒合，常用的有甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁等。
3. 抗乙醯膽鹼藥：能抑制迷走神經，而減少胃酸分泌，解除血管痙攣而改善黏膜血液循環，又因其鬆弛平滑肌能延緩胃的排空，可持續刺激胃泌素的分泌，所以胃潰瘍者慎用。常用的有阿托品、氫溴酸莨菪鹼、普魯本辛、胃復康等。
4. 鉍鹽與多醣硫酸鹽：可在潰瘍部位，與暴露的蛋白質結合，形成複合的保護膜，常用的有次碳酸鉍、硫糖鋁等。
5. 氫鉀離子泵阻斷劑：通過抑制壁細胞上的質子泵，即H+- K+-ATP，從而抑制了胃酸分泌的最後階段，是目前抑制胃酸分泌最強的藥物，如渥米唑。
6. 抗幽門螺旋桿菌藥：多種抗生素均有效，如青霉素類、頭孢菌素類、大環內脂類、喏酮類、氨基糖類、四環素類、硝基喃類、硝基咪唑類等，均有抑制作用。
應用單一的抗生素藥物常常效果欠佳，近年多二聯或三聯治療，效果較好，但又往往副作用較大，所以，目前對幽門螺旋桿菌，仍缺乏理想的根治方案。
七、潰瘍病的中醫治療
根據胃、十二指腸潰瘍病的證候特點，中醫將其歸屬於"胃脘痛"範疇，認為脾胃虛弱是本病基礎，氣滯血瘀是共同的病機，胃絡損傷為基本病變，根據臨床不同的症狀，通常分為以下四型：
1. 肝胃不和型：上腹部疼痛或牽連至胸肋部，胃脘脹悶，噁心吐酸，噯氣頻繁，口苦咽乾，煩躁易怒，舌紅苔薄白，脈弦數，多見於潰瘍病發作的初期。治療以疏肝理氣，和胃止痛為主，常用藥如柴胡、陳皮、半夏、鬱金、香附、海螵蛸、白芍、枳殼、甘草、延胡索。
2. 脾胃濕熱型：上腹部疼痛伴有燒灼感，食慾不佳，煩躁不安，泛酸嘈雜，口乾口苦，舌紅苔黃，脈滑或浮大，多見於潰瘍病急性發作期。治療以清熱化濕，抗菌止痛為主，常用藥如黃連、黃芩、半夏、陳皮、佩蘭、蒼朮、土茯苓、豆蔻仁。
3. 氣滯血瘀型：上腹部疼痛，進食後疼痛加劇，痛有定處柜桉，糞便色黑黏稠，或見嘔血，舌質紫暗，或見瘀斑，脈澀或沉弦，多見於潰瘍病併發出血者。治療以活血化瘀，通絡止痛為主，常用藥如蒲黃、五靈脂、香附、赤芍、延胡索、海螵蛸、阿膠。
4. 脾胃虛寒型：上腹部隱隱作痛，綿綿不休，喜溫喜按．空腹時痛甚，進食後痛減，嘔吐清水，納差神疲乏力，甚則手足不溫，大便稀溏，舌淡苔白，脈細弱或沉遲，多見於潰瘍病緩解期或是久治不癒者。治療以溫中健脾，散寒止痛為主，常用藥如黃耆、茯苓、桂枝、乾薑、黨參、吳茱萸、白芍、白朮、延胡索。
從以上用藥不難看出，中醫對潰瘍病的治療，除根據不同的病程、病症，進行對症的抗酸、抗菌、止痛、行氣、化滯等治療外，還配用補益、活血、養血、疏肝、健脾等治本的處理，既袪邪又扶正，用現代語言來說，既注意去除潰瘍的損害因子，又注意扶持黏膜的保護因子，應係中醫對本病治療的獨到之處。
八、潰瘍病的預防
1. 生活要有規律：每天要有足夠的休息和睡眠，定時作息，注意個人衛生，飯前、便後洗手，防止接觸經口傳染。
2. 紓解壓力：持續的精神緊張和憂慮是潰瘍病重要的發病原因之一，通過自我的調控，適當的發洩和情緒轉移，以化解精神壓力和憂慮，對預防和防止復發潰瘍病，均有重要的意義。
3. 注意飲食：飲食要有規律，定時定量，不過冷過熱，不暴飲暴食，不過食濃茶、咖啡及辛辣的刺激性食物，細嚼緩嚥，避免堅硬、粗糙及油炸難消化食物。
4. 戒煙及烈酒：尼古丁可刺激胃黏膜，使胃酸分泌增加，胃黏膜血管收縮，血流減少，膽汁反流，破壞胃黏液對胃黏膜的保護作用，是引起潰瘍或復發的重要原因，應予戒除。烈酒可刺激胃黏膜，引起充血、水腫、糜爛，甚至引起消化道出血，也應予避免，但少量低濃度酒，尚未見直接的傷害。
5. 避免服用對黏膜有傷害的藥物：已發現許多藥物對胃黏膜有刺激及傷害作用，可導致潰瘍、出血，甚或穿孔，計有：
§ 非甾體類抗炎藥：阿斯匹靈、保泰松、消炎痛、布洛芬、普生、非拿西丁、醋氨酚、炎痛喜康、拉新、甲芬那酸、拉其丁等。
§ 腎上腺皮質激素及促腎上腺皮質激素類：氫化可的松、強的松、地塞米松、促皮質素等。
§ 抗腫瘤藥：甲氨喋呤、6-巰基嘌呤、5-氟嘧啶、秋水仙醯胺、環磷醯胺等。
§ 部分降壓藥：利血平、降壓靈、胍乙啶等。
§ 抗生素類：多黏黴素B、E，金黴素、紅黴素等。
§ 其它類：水合氯醛、硫酸亞鐵、氯化鉀片、左旋多巴、甲糖寧、利尿酸、速尿、酚妥拉明、咖啡因、大劑量的煙酸和維他命B6等。
6. 注意保暖：季節轉換期間，特別是秋末和冬季要注意保暖。
近年對傳統的潰瘍飲食有許多新的認識，其中主要的有：
I. "少食多餐"不可取：非但不能減輕症狀，反而會加重病情，甚至惡化，因為食物進入胃內，除能在一定程度上中和胃酸外，同時也能強烈的刺激胃酸分泌，且可持續三個小時，少食多餐，胃酸持續分泌，潰瘍面不斷受到侵蝕，不利於潰瘍的癒合。
II. "牛奶療法"有害無益：過去"西皮氏飲食"每小時喝一次牛奶，因牛奶中豐富的蛋白質和鈣質能刺激胃體細胞，分泌較多的胃酸，有害無益，所以潰瘍病人飲用牛奶不宜過多，特別是晚上睡前忌飲牛奶。
III. 對纖維素無須嚴格控制，亦不主張進食細軟飲食：纖維性食物可增加食物黏稠度，減少胃酸分泌，並能中和胃酸，降低胃內膽酸濃度，加速胃的排空。精細食物會增加潰瘍的發病率，特別是進食高蛋白、高脂肪食物，因難以消化，在胃內停留時間長，產酸產氣，不利於潰瘍的癒合。
IV. 不要對辣椒、花椒望而生畏：過去認為這類刺激性食品會促進胃酸分泌，不利於潰瘍的癒合，但近年研究表明，少量辣椒或花椒都有利於保護胃黏膜，不必顧忌，但仍應避免大量食用，若食用後病情明顯加重，仍以不吃為好。
V. 可飲用少量啤酒：潰瘍病者烈酒不宜，但少量啤酒，有助消化、鎮靜胃神經，減少胃酸分泌，有利於潰瘍癒合的作用，除個別人飲啤酒後有病情加重外，一般患者可少量飲用。
九、台灣抗潰瘍草藥
一、猴頭菌　二、石耳　三、番杏　四、桂子　五、甘藍　六、野梧桐（白肉白匏子）
七、吳茱萸、獺子樹（楝葉吳茱萸）　八、台灣黃柏　　九、枸橘、陳皮、枳實
十、三丁苦　十一、生薑、乾薑、炮薑　十二、牡蠣　　十三、珍珠母　十四、海螵蛸
十五、普洱茶子　十六、葡萄子　十七、救必應　十八、入地金牛
十、抗潰瘍中草藥的化學成分
抗潰瘍中草藥有多種多樣的化學成分，已知與抗潰瘍有關的有以下各類：
1. 多糖類：木耳多糖、銀耳多糖、猴頭菌多糖、石耳多糖、人參多糖、柴胡酸性多糖、車前草果膠、黨參多糖、蘆薈多糖、鹿茸多糖，均已證明有不同程度的抗潰瘍作用。
2. 黃酮類：野梧桐的黃酮、銀杏葉的總黃酮、枳實的橙皮、陳皮的甲基陳皮、葡萄子的原矢車菊素、羅勒的黃酮、山豆根的查耳酮及植物界大量存在的芸香、金絲桃均已證明有抗潰瘍作用。枸橘的雙氫黃酮有較好的抑制幽門螺旋桿菌作用。甘草、黃耆黃酮均有清除自由基作用。
3. 香豆精類：野梧桐的岩白菜素、臭草的異茴芹香豆精、獨活的香柑內酯，已證明有抗潰瘍作用。
4. 皂類：柴胡皂、桔梗皂、三七總皂、人參皂、人參花皂、人參果皂、珠兒參的竹節人參皂Ⅲ及海洋動物海盆車皂，均已證明有較好的抗潰瘍作用。此外，紅木香及五味子所含的三，也有不同程度的活性。
5. 木脂素類：紅木香及長梗五味子中的多種木脂素，也有抗潰瘍活性。
6. 酚類：廣玉蘭、厚樸中的厚樸酚及丹參水溶性酚類，也具抗潰瘍活性。
7. 生物鹼類：黃連、黃柏、延胡素、山豆根、吳茱萸，所含的多種生物鹼及雪林中的五種甾體生物鹼、迷失香的迷迭香鹼、藏茄的山莨菪鹼、平貝母的平貝母總鹼均有抗潰瘍活性，黃連、黃柏中的小檗鹼對幽門螺旋桿菌也有較強的抑制作用。
8. 揮發油類：生薑中的薑烯、薑辣醇、喃大牛兒酮及陰香皮、肉桂、桂子、吳茱萸的揮發油和沙棘種子油，也證明有抗潰瘍作用。
9. 蔥類：大黃中的大黃素、大黃酸、蘆薈大黃素，對幽門螺旋桿菌的DNA有破壞作用，對某N-乙醯轉移有抑制作用，因而對幽門螺旋桿菌有抑制作用。
十一、抗潰瘍中草藥的藥理作用
已實驗證明有抗潰作用的中草藥已超過100種，主要分屬補益藥、活血化瘀藥、清熱解毒藥、健脾燥濕藥、理氣藥、制酸藥、袪痰藥。它們有多種多樣的藥理作用，與抗潰瘍有關的，主要有以下作用：
1. 抗潰瘍作用：多數抗潰瘍中草藥對多種動物潰瘍模型有抑制作用，常用的動物模型有幽門結紮、應激性、無水乙醇、強酸、強鹼、阿斯匹靈、消炎痛及持續的精神刺激等多種，不同的藥物對不同的模型有不同的作用。
2. 制酸作用：牡蠣、珍珠、珍珠貝殼、海螵蛸等，主含碳酸鈣等無機成分，對胃酸有直接的中和作用。
3. 保護胃黏膜作用：白及、車前草的果膠、羅勒中黃酮、甘草的甘草酸、普洱茶子的皂、葡萄子的原矢車菊素等，對胃黏膜有保護作用。
4. 促進胃細胞前列腺素E2升高：黨參、丁香、白及、生薑等多種中草藥，能提高胃細胞的PGE2水平，使PGE2／PGF2α比率升高，因而促進上皮細胞更新和黏液分泌，加強黏膜血液循環和蛋白質的合成，而起到保護胃黏膜的作用。
5. 改善胃黏膜的血流：胃黏膜血管痙攣，血流障礙是胃黏膜壞死，上皮細胞更新遲緩，潰瘍形成的重要原因之一，三七、丹參、乳香、藏茄、白芍、玄胡索、肉桂、大黃等能改善血液循環，有利於保護胃黏膜。
6. 止血作用：潰瘍病出血、穿孔是潰瘍病嚴重的併發症。除白及、海螵蛸及某些果膠、多糖對局部有保護覆蓋作用外，三七、大黃等有活血止血作用，對潰瘍病嚴重急性併發症的防治有重要作用。救必應中的救必應乙素、丁香也有止血作用。
7. 解痙止痛作用：上腹部疼痛是潰瘍病的主徵之一，乳香、五靈脂、三七、延胡索等活血止痛藥，有較好的止痛作用，此外，丁香、花椒、小茴香及某些理氣藥也有利於緩解胃脘部脹痛。救必應的黃酮及三丁苦、入地金牛及多種茄科生物鹼也有解痙止痛作用。
8. 抑制幽門螺旋桿菌作用：黃連、黃柏、黃芩、大黃，在潰瘍病治療中經常伍用，它們本身除有一定的抗潰瘍作用外，還有很強的抗菌作用，新近還發現枸橘的雙氫黃酮、吳茱萸卡品鹼等多種生物鹼，對幽門螺旋桿菌有較強的抑制作用。
9. 抗自由基的作用：現代研究證明自由基是潰瘍病重要的致病因子之一，許多抗潰瘍中草藥能提高內源性的SOD水平，有利於自由基的清除。芸香、槲皮素、異槲皮清除自由基的能力較維他會E強，黃耆總黃酮、甘草黃酮也有較強的清除自由基作用。
10. 補益作用：久病多虛，潰瘍病常常遷延多年，全身抗病能力下降，在對症治療的同時，中醫常常根據患者的全身情況，伍用補氣健脾之品，如人參、三七、木、黨參、白朮、甘草、絞股藍常在中醫抗潰瘍方中伍用，通過這些藥物的補益作用，改善全身機能，加強了抗潰瘍的保護因子，有利於整體的康復。
十二、抗潰瘍藥的研究展望
消化性潰瘍病是全球的多發病。有多種胃黏膜的損害因子會侵蝕胃黏膜造成潰瘍，機體也有多種保護因子，抗禦損害因子的損害，只有當損害因子增強，保護因子削弱時，潰瘍才會發生。
過去的抗潰瘍研究中，多針對損害因子，尋求對抗之道，許多制酸劑、抑制胃液分泌劑、抗幽門螺旋桿菌藥，抗自由基劑被開發，並使用於臨床，對緩解症狀，或臨床症狀治癒等都有積極的意義，但復發率高的問題一直未能解決。
中醫對潰瘍病的治療，一直較重視標本兼治，既注意袪邪，抑制和清除損害因素，又注意扶正，扶植機體的保護因子，增強機體的抗病能力，這應是中醫治療的一大特色，也是解決復發應注特別重視的研究方向。
今後研究的展望：
1. 加強保護因子的研究：損害因子的控制，可以達到臨床症狀緩解，或臨床症狀治癒，但若保護因子不注意加強，復發就無法解決，因此今後應藉重加強保護因子的扶植，以解決復發，中醫中藥在扶正治療上，有獨到的理論和經驗，應作為今後的研究重點。
2. 篩選更有效的抗幽門螺旋桿菌藥：幽門螺旋桿菌對潰瘍的形成和復發，都有重要影響，特別是對十二指腸潰瘍的復發有重要作用，中藥中有許多廣譜的抗菌藥物，值得作系統的篩選，以尋找更好更有效的藥物。
3. 加強抗自由基的中藥的篩選：自由基是機體衰老、腫瘤、心血管病的重要致瘀因子，近年也已初步證明和潰瘍病密切相關，加強內源性SOD或谷胱甘一類的中藥篩選，以求尋找更好的抗自由基、抗潰瘍的藥物。
4. 加強改善黏膜血液循環研究：黏膜的血液循環對潰瘍的形成、復發及瘢痕的清除等都有重要的影響，除應加強這方面的基礎研究外，還應加強具體的藥物研究，以篩選出副作用少、安全有效的活血兼有多效的抗潰瘍藥。潰瘍病出血是較嚴重的併發症，出血時如伍用活血止血藥，何時應用，既不增加出血，又能血止不留瘀，從理論到臨床都還有不少工作有待研究。
5. 前列腺素代謝系統的綜合研究：前列腺素有多個環節與潰瘍的形成、活血、止血等密切相關，許多藥物也是通過影響PGE2／PGF2α或PGI2／TXA2而起作用，闡明這些機理將會對本類藥物有更深一層的認識。