长春国际汽车公园地图:痛风是由什么原因引起的?

来源:百度文库 编辑:偶看新闻 时间:2024/05/02 07:47:32
痛风是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面:

  (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

  (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。

  尿酸的生成是一个很复杂的过程,需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶,主要为5-酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常,例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等,从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍,使尿酸在血液中聚积,产生高尿酸血症

  高尿酸血症如长期存在,尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位,引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

  本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。

  (二)发病机制

  尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中,部分被降解成游离嘌呤基,主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时,会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成,直接从嘌呤碱合成,如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI),该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少,导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时,细胞内PRPP浓度明显增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的转换是加速的。此外,部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致,当该酶异常时,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程,均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血症。

  对部分痛风患者来说,其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌,最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少,均可引起尿酸盐肾排泄的降低,导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度,尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。痛风早期症状有哪些?

  一、临床表现

  急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度酒,手术疲劳,情绪紧张,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。疼痛进性加重,呈剧痛。体征类似于急性感染,有肿胀,局部发热,红及明显触痛等。局部皮肤紧张,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热,心悸寒战,不适及白细胞增多

  开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节。若未经治疗可持续数周。最后局部症状和体征消退,关节功能恢复。无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短。如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形,手足关节经常活动受限。在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管。

  1.无症状期 血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异。这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年,只有在发生关节炎时才称为痛风。

  2.急性关节炎是发作期 是原发性痛风最常见的首发症状,好发于下肢关节,以拇趾及第一跖趾关节为多见。初发时为单关节炎症,反复发作则受累关节增多。痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。

  3.间歇期 痛风发作持续数天至数周可自然缓解,不留后遗症而完全恢复,而后出现无症状阶段,称为急性发作间歇期。此后可再发,约60%患者1年内复发,间歇期也有长达10余年者。

  4.痛风石及慢性关节炎期 未经治疗或治疗不佳的患者,尿酸盐结晶沉积在软骨、肌腱、滑囊液和软组织中。痛风石为本期的常见表现,常发生于轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在关节内沉积增多,炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形,活动受限,随着炎症的反复发作,使病变越来越加重,严重影响关节功能。早期防治高尿酸血症,病者可无本期的表现。

  二、诊断

  关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准,美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977):

  1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶;

  2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查,证实含有尿酸结晶;

  3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。

  (1)1次以上的急性关节炎发作;

  (2)炎症表现在1d内达到高峰;

  (3)单关节炎发作;

  (4)患病关节皮肤呈暗红色;

  (5)第一跖关节疼痛或肿胀;

  (6)单侧发作累及第一跖趾关节;

  (7)单侧发作累及跗骨关节;

  (8)有可疑的痛风石;

  (9)高尿酸血症;

  (10)X线显示关节非对称性肿胀;

  (11)X线摄示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀;

  (12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

  急性关节炎期确诊有困难时,可试用秋水仙碱做诊断性治疗,如为痛风,服秋水仙碱后症状迅速缓解,具诊断意义。

  总之,急性痛风根据典型临床表现,实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断,需要认真进行鉴别,并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。 痛风治疗前的注意事项?

  痛风应该如何预防?

  预防痛风

  假日欢聚饮食要节制 特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物,以往每每有人在饱食鱼等美味后,出现足踝膝关节疼痛,到医院一检查血液中尿酸含量明显增高,被诊断为患了痛风。

  为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少:

  l)多饮水 少喝汤 血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水,少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质,多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄,使尿酸水平下降,汤中含有大量嘌呤成分,饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高。

  2)多吃碱性食物 少吃酸性食物 痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常,如果过多吃酸性食品会加重病情,不利于康复,而多吃碱性食物能帮助补充氯离子,维持酸碱平衡。

  3)多吃蔬菜 少吃饭 多吃菜有利于减少嘌呤摄入量,增加维生素C,增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入,限制体重减肥降脂。

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  中药治疗:

  中医治疗痛风之湿热痹阻型

  此类型的痛风主要症状有关节红肿热痛,肿胀疼痛剧烈,筋脉拘急,手不可近,更难下床活动,日轻夜重,红苔黄、脉滑数。治以清热除湿,活血通络,宣痹汤加减。防己、杏仁、连翘、蚕沙、赤小豆、黄、秦艽各10克,滑石、海桐皮、灵仙、萆、泽泻各15克,山栀、半夏各6克,薏苡仁、土茯苓各30克,虎杖20克。

  中医治疗痛风之脾虚湿阻型

  关节酸楚沉重、疼痛部位不移,关节畸形、僵硬,有痛风石,自觉气短,纳呆不饥,舌淡红苔白腻,脉濡而小数,治以健祛湿,泄浊通络,运脾渗湿汤(经验方)加减。萆、白术、川牛膝、石韦各20克,猪苓、滑石、桃仁各15克,瞿麦、蓄、车前子(包煎)、熟大黄、红花、穿山甲、当归各10克,桂枝5克,生薏米30克,土茯苓50克。

  中医治疗痛风之肝肾亏虚型

  痛风日久,关节肿胀畸形,不可屈伸,重着疼痛,腰膝酸软,肢体活动不便,遇劳遇冷加重,时有低热畏寒喜暖,舌淡苔薄白,脉沉细数或沉细无力,治以补益肝肾,除湿通络,独活寄生汤加减。独活、防风、川芎各10克,秦艽、当归、生地、白芍、杜仲、川牛膝、茯苓、鸡血藤各15克,细辛3克,肉桂、人参各5克,甘草6克,寄生20克。

  中医治疗痛风之寒湿痹阻型

  寒湿痹阻型痛风的症状主要有肢体关节疼痛剧烈,红肿不甚,得热则减,关节曲伸不利,局部有冷感,舌淡红苔白,脉弦紧。治以温经寒、祛风化湿,乌头汤加减。川乌头、麻黄各6克,黄芪20克,炒白芍、鸡血藤、当归、生苡米、萆各15克,甘草9克,桂枝5克,细辛3克,土茯苓30克,生姜3

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  药物治疗

  治疗目的在于:(1)用抗炎药物终止急性发作;(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁);(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症

  1.一般处理 蛋白质摄入量,限制在1g/(kg·d)左右。不进高嘌呤食物(动物心、肝、肾,沙丁鱼等),严格戒酒,避免诱发因素。鼓励多饮水,使尿量在2000ml/d以上。当尿H 浓度在1000nmol/L(pH值6.0以下)时,宜服碱性药物,如碳酸氢钠1~2g,3次/d,使尿H 浓度维持在630.9~316.3nmol/L(pH值6.2~6.5)为宜。若晨尿呈酸性时,晚上加服乙酰唑胺250mg,可使尿保持碱性,增加尿酸溶解度,防止结石形成。同时,不应使用抑制尿酸排泄的药物,如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和烟酸等。

  2.急性关节炎期的治疗 应绝对卧床休息,抬高患肢,避免受累关节负重,持续至关节疼痛缓解后72h左右方可逐渐活动。应尽早应用下列药物控制关节炎,缓解症状。

  (1)秋水仙碱:对控制痛风性关节炎具显著性疗效,当为首选。一般于服药后6~12h症状减轻,24~48h约90%以上的患者可得到缓解。常规剂量为每小时0.5mg或每2小时给1mg口服,直至症状缓解或出现腹泻肠道副作用或虽用至最大剂量6mg而病情尚无改善时,则应停用。静脉注射秋水仙碱能迅速奏效,胃肠道副作用少。用法:秋水仙碱2mg,溶于10ml生理盐水,缓慢注射(注射时间不短于5min),如病情需要,隔6h后可再给予1mg,一般24h总剂量应控制在3mg以内。但应注意:如果静脉注射时药液外漏,则可引起组织坏死,应严加防范。此外,秋水仙碱除可引起胃肠道反应外,尚可导致骨髓抑制、肝细胞损害、脱发、精神抑郁、上麻痹呼吸抑制等。因此,原有骨髓抑制及有肝、肾功能损害患者剂量应减半,并密切观察。血白细胞减少者禁用。

  (2)非甾体类抗炎镇痛药:对不能耐受秋水仙碱的患者尤为适用。此类药物与秋水仙碱合用可增强止痛效果,但应在餐后服用,以减轻胃肠道反应。常用的药物有吲哚美辛、吡罗昔康(炎痛喜康)、萘普生、布洛芬、保泰松和羟布宗等。其中以吲哚美辛应用最广。本类药物一般在开始治疗时给予接近最大剂量,以达最大程 度地控制急性症状,然后,在症状缓解时逐渐减量。

  ①吲哚美辛:开始剂量为50mg,每6小时1次,症状减轻后逐渐减至25mg,2~3次/d。此药可有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、皮疹等副作用,有活动性消化性溃疡症者禁用。

  ②布洛芬:常用剂量为0.2~0.4g,2~3次/d,通常2~3天内可控制症状,该药副作用较小,偶可引起胃肠道反应及肝转氨酶升高,应加以注意。

  ③保泰松或羟布宗:初始剂量为0.2~0.4g,以后每4~6小时 0.1g。症状好转后减为0.1g,3次/d。该药可引起胃炎及水钠潴留,偶有白细胞及血小板减少。有活动性溃疡病及心功能不全者忌用。

  ④吡罗昔康(炎痛喜康):作用时间长,20mg/d,一次顿服。偶有胃肠道反应。长期用药应注意周围血白细胞数和肝、肾功能。

  ⑤萘普生:抗炎镇痛作用较强,而胃肠道反应较轻,口服0.25g,2~3次/d。

  (3)糖皮质激素:对急性关节炎的发作具有迅速缓解作用,但停药后容易复发,且长期应用易致糖尿病高血压等并发症,故不宜长期应用。仅对用秋水仙碱、非甾体类抗炎药治疗无效、不能耐受或有禁忌证者,可考虑短期使用。一般用泼尼松(强的松)10mg,3次/d。症状缓解后逐渐减量,以免复发。

  (4)抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法,和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人。多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/d。偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。

  (5)除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积。病人宜进软食。为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg。夹板固定炎症部位也有帮助。降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用。

  3.间歇及慢性期的治疗 虽经上述治疗但症状仍不宜控制、反复发作者,可用小剂量秋水仙碱维持治疗,方法:0.5~1.0mg/d,在用药过程中应密切注意秋水仙碱对骨髓的可能抑制作用和定期复查肝、肾功能。合理应用具有抑制尿酸合成与促进尿酸排泄的药物,控制高尿酸血症,使血尿酸水平维持在360 μmol/L(6mg/dl)以下。

  这两类药物均无抗炎、止痛作用,通常依据患者的肾功能及24h尿尿酸排泄量进行选择。如果肾功能正常、24h尿尿酸排泄量小于3.75mmol者,可选用促进尿酸排泄的药物;如肾功能减退、24h尿尿酸排泄量大于3.75mmol者,则应应用抑制尿酸合成的药物。

  (1)抑制尿酸合成的药物:主要有别嘌呤醇,为黄嘌呤化酶抑制剂,它可抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤和黄嘌呤不能氧化为尿酸。因而可迅速降低血尿酸浓度,减少痛风石及尿酸性结石的形成。若合用促进尿酸排泄的药物,可加快血尿酸水平的下降,并动员沉积在组织中的尿酸盐,溶解痛风石。常用剂量为100mg,2~4次/d。病情需要时可增至200mg,3次/d。直至血尿酸浓度降至360μmol/L(6mg/dl)后,逐渐减量。用药初期可能会因血尿酸转移性增多而诱发急性关节炎发作,此时可加用秋水仙碱治疗。少数患者使用本药可发生过敏综合征,表现为发热、过敏性皮疹、腹痛腹泻、白细胞和血小板减少等。应提高警惕,一般经停药和对症治疗均可恢复。个别患者可发生严重的上皮组织中毒坏死溶解、急性脉管炎、严重的肝、肾功能损害等,甚至大面积的肝坏死,病情危重,应积极抢救治疗。通常副作用多见于有肾功能不全者。因此,伴有肾功能损害的患者,使用剂量应酌情减少并密切观察。此外,老年患者使用此药也应谨慎。

  (2)促进尿酸排泄的药物:此类药物主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平。适用于肾功能正常、每天尿酸排泄量不高的患者。对于24h尿尿酸排泄量大于3.57mmol(600mg)或已有尿酸性结石形成者,应用此类药有可能造成尿路梗死或促进尿酸性结石的形成,故不宜使用。为避免用药后因尿中尿酸排泄量急剧增多而引起肾脏损害及肾结石,故应注意从小剂量开始,同时应口服碳酸氢钠3~6g/d,以碱化尿液;并多水,保持尿量在2000ml/d以上。某些药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸等,可抑制尿酸的排泄,应避免同时使用。

  ①丙磺舒(羧苯磺胺):初始剂量为0.25g,2次/d,2周后逐渐增至0.5g,3次/d。最大剂量不应超过2g/d。约有5%的患者可发生皮疹、发热、胃肠道反应等副作用。

  ②磺吡酮(苯磺唑酮):为保泰松的衍生物。其促进尿酸排泄的作用较丙磺舒强,副作用亦相对较少。与丙磺舒合用具有协同作用。初始剂量一般为50mg,2次/d,渐增至100mg,3次/d,最大剂量为600mg/d。该药对胃黏膜有刺激作用,溃疡病患者慎用。

  ③苯溴马隆:具有较强的利尿酸作用。常用剂量为25~100mg,1次/d。副作用轻微,少有皮疹、发热和胃肠道反应。

  (3)辅助疗法:所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此。服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿。注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸结晶沉积。因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量。在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重。正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术。

  4.并发急性肾衰竭的治疗 由尿酸性肾病所致者,应立即给予乙酰唑胺500mg,其后为250mg,3次/d。同时,静脉补充足够的水分,适量滴注1.25%碳酸氢钠液。为增加尿量,可静注呋塞米40~100mg。此外,应尽早给予别嘌醇,初始剂量为8mg/(kg·d),3~4天减为100~300mg/d。血尿素氮和肌酐升高显著者,可行血液透析或腹膜透析。

  肾盂或输尿管尿酸性结石所致尿路梗阻也可引起急性肾衰竭,除使用别嘌醇和碱化尿液外,可先行经皮肾造口术,以缓解尿路梗阻,待病情稳定后再去除尿路结石

  5.饮食控制 减少外源性嘌呤来源,避免食入含嘌呤的饮食如动物内脏、鱼类、肉类、豌豆等;防止过胖,一般不主张饮酒,提倡多饮水,保持每天尿量在2000ml以上。

  痛风参考食谱:根据嘌呤含量,将食物分为低嘌呤食物(每100g食物含嘌呤<25mg)、中等嘌呤食物(每100g食物含嘌呤25~150mg)、高嘌呤食物(每100g食物含嘌呤>150mg)3类。但这只是个原则性估计,在临床实践中需按实际情况作必要的调整。痛风应该做哪些检查?

  实验室检查,对于痛风诊断具有重要意义,特别是尿酸盐的发现,是确诊的依据。

  一、血、尿常规和血沉

  1.血常规和血沉检查 急性发作期,外周血白细胞计数升高,通常为(10~20)×109/L,很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者,可有轻、中度贫血血沉增快,通常小于60mm/h。

  2.尿常规检查 病程早期一般无改变,累及肾脏者,可有蛋白尿血尿脓尿,偶见管型尿;并发肾结石者,可见明显血尿,亦可见酸性尿石排出。

  二、血尿酸测定

  急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定,男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素,则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%~3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。有三种解释:①中心体温和外周关节温度梯度差较大;②机体处于应激状态,分泌较多肾上腺皮质激素,促进血清尿酸排泄,而远端关节内尿酸含量仍相对较高;③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。

  三、尿尿酸含量测定

  在无嘌呤食及未服影响尿酸排泄药物的情况下,正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常,不能排除痛风,而尿尿酸大于750mg/24h,提示尿酸产生过多,尤其是非肾源性继发性痛风,血尿酸升高,尿尿酸亦同时明显升高。

  四、关节腔穿刺检查

  急性痛风性关节炎发作时,肿胀关节腔内可有积液,以注射针抽取滑囊液检查,具有极其重要诊断意义。滑囊液的白细胞计数一般在(1~7)×109/L,主要为分叶核粒细胞。无论接受治疗与否,绝大多数间歇期的患者进关节滑囊液检查,仍可见有尿酸钠晶体。

  (一)偏振光显微镜检查

  将滑液置于玻上,在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜,尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色,垂直时呈蓝色。

  (二)普通显微镜检查

  尿酸钠结晶呈杆状针状,检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后,离心沉淀,取沉淀物镜检,可以提高其检出率。

  (三)紫外分光光度计测定

  采用紫外分光光度计,对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠,是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱,然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同,则测定物质即为已知化合物。

  (四)紫尿酸胺(murexide)试验

  对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本,可行本试验以便进一步予以确认,此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲,再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。

  (五)尿酸盐溶解试验

  在有尿酸盐结晶的滑液中,加入尿酸酶保温后,尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。

  五、痛风结节内容物检查

  对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物,或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片,按上述方法检查,查到特异性尿酸盐的阳性率极高。

  六、X线摄片检查

  期急性关节炎仅表现为软组织的肿胀,关节显影正常。随着病情的进展,与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损,边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏,关节面不规则。进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄,软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损,边缘锐利,缺损边缘骨质可有增生反应。此外,利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变,并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标。单纯的尿酸性结石可透过X射线,其诊断有赖于静脉肾盂造影。混有盐者,行腹部平片检查时可被发现。

  七、CT与MRI检查

  沉积在关节内的痛风石,根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影,静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。

  总之,实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法,尤其是发现尿酸盐结晶,是提高痛风诊断质量的关键。痛风病治疗的四大误区痛风是一种以血尿酸增高及关节反复红肿热痛为特征的疾病,其本质是体内嘌呤代谢异常,导致血尿酸合成或排泄障碍,引起血尿酸增高。由此可见,痛风防治的关键是控制血尿酸水平。

  误区一: 仅在急性发作期治疗

  在急性发作期,患者由于出现了难以忍受的关节疼痛,往往会去医院就诊,而一旦关节疼痛好转之后,患者就自认为病已经“好”了,不需要再看医生,也不需要再治疗。

  专家解析:事实上,痛风治疗分为急性发作期治疗和慢性维持期治疗,其防治关键在于慢性维持期治疗,包括合理饮食、适当运动、关节保护,以及必要时使用降尿酸药物,以使血尿酸控制在一定水平,避免痛风性关节炎再次发作。因此,即使关节疼痛好转,痛风患者仍需要定期到医院就诊随访。

  误区二: 擅自加大药物剂量

  血尿酸升高是痛风发作的关键因素,这使许多患者误认为迅速将血尿酸水平降低就可避免痛风发作。为此,一些患者擅自将药物剂量加大,期望血尿酸可以在短期内降至较低水平。

  专家解析:其实,这样做往往会适得其反。因为当较高水平的血尿酸快速降低时,一方面可以使已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落,另一方面可以使血尿酸在关节腔内沉积,从而导致急性痛风性关节炎发作。

  为此,许多临床医生建议患者缓慢降低血尿酸水平。必要时,患者可在医生指导下,联合使用降尿酸药物和秋水仙碱或非甾体消炎药,以防引发急性痛风性关节炎。

  误区三: 不懂非药物治疗的重要性

  许多痛风患者认为,自己一直在使用降尿酸药,血尿酸控制得还可以,因此在服用药物期间,他们既不控制饮食,也不运动。很多患者不知道,在痛风治疗中,非药物治疗是至关重要的。

  专家解析:适当的饮食控制非常重要,患者应避免短期内大量进食高嘌呤食物,以防止血尿酸水平急剧增高,引起痛风急性发作。而适当的运动能促进关节局部血液循环,避免关节局部血尿酸溶解饱和度降低,在一定程度上可以避免痛风再次发作。

  在临床上,经常可以看到许多患者血尿酸水平并不是很高,但是由于平时缺乏运动,一旦关节部位受凉或受伤了,就可诱发痛风。对此,专家反复强调,在药物治疗的同时,痛风患者还要重视饮食、运动以及生活习惯的改变。

  误区四: 害怕药物不良反应,拒绝用药

  在临床上,许多患者认为药物副作用大,因此不愿长期接受药物治疗。一些患者则采取所谓的“饮食控制”疗法,企图通过单纯的饮食控制,达到降低血尿酸水平的目的。

  专家解析:控制血尿酸水平是防止痛风的关键因素。人体内70%~80%的尿酸是自体产生,只有20%~30%来源于饮食等外来因素。对于血尿酸水平较高的患者,单纯通过饮食等其他非药物治疗,往往难以使血尿酸降低到理想水平,大都需要应用药物进行治疗。

  固然,任何一种药物都有副作用,但是对于降尿酸药物来讲,只要应用适当,不良反应还是很小的,患者不必过分紧张。

  总之,只要病人坚持合理治疗,就能控制好血尿酸水平,很好地控制痛风发作,避免并发症发生。

  痛风重男轻女

  作为一种代谢病,痛风病在任何年龄都可以发生。根据最新统计,男女发病比例是20∶1,95%的痛风患者都是男性,40岁以上的中年男人更是高发。

  哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科闫爽教授介绍,血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因,而女性体内雌激素能促进尿酸排泄,并有抑制关节炎发作的作用,所以很少发病。而在男性中,应酬多,常吃火锅的人更为高发。临床统计上看,1/3以上痛风患者都在生活中应酬偏多,酒席不断。而涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤多十倍以上,一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加十倍。

  因此,预防痛风先要管住嘴。多吃瓜果、蔬菜等低嘌呤的碱性食品,少食肉、鱼等酸性食物,饮食清淡,低脂低糖,多饮水,以利于体内尿酸排泄。合理的烹调方法可减少食品中含有的嘌呤量,如将肉食先煮,弃汤后再行烹调。辛辣、刺激的食物、调料能兴奋植物神经,诱发痛风,也不宜多吃。

  天天运动也是防治痛风的好办法,因为痛风是代谢疾病,所有能够增加代谢、促进排泄的方式都很好,比如散步、网球、健身等耗氧量大的有氧运动。

  但要注意运动强度,因为剧烈运动会诱发痛风急性发作。另外,过度疲劳及焦虑等强烈的精神因素也可能诱发痛风。

  医生介绍痛风患者急性发病用药方法

  痛风性关节炎急性发作是痛风病人最为常见的表现形式,其起病突然,多数在半夜发作,单个或多个关节的显著红肿与剧烈疼痛,若不能及时控制,不但病人遭受痛苦,影响正常生活和工作,一旦转为慢性将会导致关节破坏和肾脏损害等严重后果。因此,及时终止痛风性关节炎的急性发作至关重要。

  首先,痛风性关节炎急性发作时病人须卧床休息,可稍抬高患病肢体,尽量减少肢体活动。病痛关节要自然放置于最舒适位置,一般要休息至关节疼痛缓解72小时后才可开始恢复活动。

  其次,要尽早服用秋水仙碱片,秋水仙碱是治疗痛风性关节炎急性发作的首选药物,可迅速缓解关节局部的红、肿、热、痛等炎症反应,药物用得越早则效果越好。成人一次0.5毫克,每小时一次或一次1毫克,每2小时一次,总量一般不宜超过6毫克。然后停药48~72小时再用药,每次0.5毫克,每天2~3次,维持7天后停用。

  此外,病人要多饮水,限制高嘌呤食物,避免饮酒、精神紧张及寒冷潮湿等因素。还要避免使用影响尿酸排泄的药物,如利尿药、青霉素、头孢霉素及小剂量阿司匹林等。急性炎症控制后须在医生指导下选用降尿酸药物(如别嘌醇、丙磺舒等),从根本上防止急性关节炎复发、关节破坏及肾脏损害等。如何预防痛风?管好嘴多喝水痛风怎么来 多是“吃”出来

  张先生生性喜欢吃,后来职位升迁,应酬的机会就更多了。大鱼大肉,生猛海鲜,几乎隔天就有人请,没过几年就出现了关节疼痛。后来关节疼痛得实在受不了,不得不到医院。医生说,这关节的疼痛还的确和贪吃有关。也难怪,张先生发现,关节疼痛的突然发作,有好几次都发生于赴宴后的当日夜间。医生告诉他,这叫做痛风性关节炎。痛风是仅次于糖尿病的人类第二大代谢类疾病,特别是中青年男性中的发病率逐年上升。

  火锅啤酒最易诱发

  在我国痛风以往一直被认为比较少见,南京市中医院风湿免疫科主任徐蕾教授回忆说,在上世纪80年代,门诊一年也就一两个痛风病人,但近年来,一方面由于医疗条件的改善,以及医务人员对痛风认识的提高,使得漏诊或被误诊为风湿性关节炎、类风湿性关节炎、丹毒等的痛风能够及时诊断;而另一方面,人们生活水平的提高,饮食结构也有了较大的变化,高嘌呤饮食,加上部分人缺乏必要的体育锻炼,体重超标,使得痛风的发病率直线上升。而在临床上,二三十岁的年轻痛风病人也屡屡出现。

  饮食是痛风患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源,尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来,约占体内总尿酸的20%。

  男子每天服用壮阳药导致痛风频繁发作

  一名41岁的男性近半年来经常苦于痛风发作,后来自行发现每次服用壮阳药隔天,痛风就发作,经医院确认是“壮阳药引发痛风”的罕见病例。

  医师张耀文指出,这名男性没有家族遗传病患、血液检查也没有问题,这半年来几乎每个月都要到门诊治疗痛风,直到有一天他自己发现每次服用壮阳药隔天,右脚大拇趾就会红热肿痛。

  张耀文说,引发急性痛风发作的原因很多,高尿酸血症是主要原因,除了高普林饮食,药物也可能是致病原因之一,吃壮阳药会引发痛风的机率小于2%。这名男性一停药,痛风也没再发作。

  壮阳药是最近20年内研发的药物,张耀文说,壮阳药造成痛风原因不明,应该是本身有痛风或高尿酸血症患者,服用壮阳药导致后遗症的机率会比较高,建议停药或是换药减缓诱发机率。

  痛风患者不能吃的食物有

  1、动物内脏:如胰脏、肝、肾、骨髓、大肠(含嘌呤高)。蔬菜:豆制品、豆类、香菇、菠菜等;

  提醒:因为菠菜等植物富含草酸,容易导致高草酸尿成倍增长,使得尿酸急增,加重肾脏负担。

  2、海鲜、贝壳类水产等。

  提醒:龙虾、蟹、牡蛎等海鲜、贝壳类水产,含高嘌呤,可使尿酸增高,所以不宜多吃。

  此外,特别要提醒市民朋友注意的是,吃火锅喝啤酒时最容易诱发痛风!这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜,再饮啤酒,自然是火上添油了。加上火锅里的汤经过反复的煮开,其中嘌呤的含量就会更高。

  调查证明:涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍,甚至数十倍。酒中所含乙醇能使血乳酸浓度升高,后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,可降低尿酸的排出,啤酒中含有大量的嘌呤,更不宜饮用。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。

  肥胖和三高易引发痛风

  有研究发现,痛风患者平均体重超过标准体重,并且人的表面积越大,血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后,血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。

  目前已经认可高尿酸血症是高血压一个危险因素,高尿酸血症者易患高血压病,痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%。大约25%到50%的痛风患者伴有高血压。

  痛风怎么痛 大脚趾外侧关节肿痛

  究竟什么是痛风? 南京市中医院风湿免疫科主任徐蕾教授介绍说,痛风是一种血中尿酸过高导致的代谢紊乱性疾病。正常人体内的嘌呤核苷酸经过代谢后最后分解成为尿酸,并由尿中排出体外。正常状况下,嘌呤的合成与分解是相对稳定的,使血中尿酸的浓度保持在2%-6%。如果嘌呤分解过盛而致尿酸形成过多,或因肾脏病变,尿酸从尿中排泄过少,而使血中尿酸浓度升高到8%以上时,称高尿酸血症,持续高尿酸血症往往会引起痛风的各种症状。

  血中尿酸过高为什么会引起关节疼痛呢?这是因为过量的尿酸会以尿酸盐的结晶体沉积在关节及关节周围的组织中,引起局部白细胞增多,这些白细胞把沉淀物当作外来的异物而吞噬掉。吞噬了尿酸盐的白细胞很快就死亡崩解,并释放出一些物质而损伤关节组织,引起关节疼痛和发热等炎症表现。

  急性关节炎患者常突然发病,半夜痛醒,可伴畏寒发热。首发部位常是脚的大拇趾,关节红肿、灼热发胀,不能盖被子,脚伸在外边,若有轻微的风吹过或稍有触碰,活动一下脚趾头,立马疼痛得像钻心一样。但在几天或数周内会自动消失,这种“来去如风”的现象,称为“自限性”。一次疼痛之后,看起来关节的炎症消除了,和正常人一样,实际上尿酸的结晶并没有消失,继续作怪,渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利。

  一般来说,这样的急性痛风性关节炎的发作是痛风早期的突出症状,到了痛风中期,由于急性关节炎反复发作造成关节损伤,使关节出现不同程度的骨破坏和功能障碍,形成慢性痛风性关节炎,慢慢地形成了结石一样的“痛风石”,还可能形成痛风性肾病和肾结石。到痛风晚期,出现明显的关节畸形和功能障碍,肾功能也会明显减退,甚至可能出现尿毒症。

  如何预防痛风 管好嘴,多喝水

  痛风和糖尿病一样,是终身性的疾病,但如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活。痛风的治疗主要是通过控制高嘌呤饮食来减少发作。平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料。当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验,不要等到疼痛才处理,已经太迟了。

  一,控制饮食,控制含嘌呤高的食物,减少关节炎的急性发作次数仍是必要的。尽量少吃火锅中的肉类、海鲜和蔬菜等混合涮食,由于嘌呤具有很高的亲水性,汤汁内含有极高的嘌呤,应少吃。严格忌酒,尤其不能酗酒。

  二,禁用或少用影响尿酸排泄的药物,如青霉素、四环素、利尿药、维生素B1和维生素B2等。

  三,临床上可见痛风性关节炎的发作往往与患者长途步行、关节扭伤、穿鞋不适和过度运动有关,这可能是局部组织损伤后尿酸盐脱落有关。因此痛风患者应注意劳逸结合,避免疲劳、精神紧张、感染、手术,穿鞋要舒适,勿使关节损伤等。一般不主张痛风患者参加跑步等较强的运动或进行长途步行旅行等。

  四,痛风患者要保证有规律的起居和作息,做到三餐固定,运动时间固定。一般运动定在餐后半到一个小时为宜,此时饮食被逐渐吸收,血尿酸已经开始升高,运动有利于血尿酸的利用,帮助降低餐后高血尿酸。

  五,养成多喝水的好习惯。坚持每日喝一定量的水,一般以每日2000到3000毫升左右为宜。

  六,控制体重,痛风病人应该控制体重,每日总热量应比正常人减少10%~15%,不可过多吃零食,也不可每餐吃得过多、过饱。但热能应该逐渐减少,过度减重会引起酮症酸中毒,从而诱发痛风的急性发作。痛风究竟是因何而生的呢 (1)与肥胖有关:

  饮食条件优越者易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8 %,并且人体表面积越大,血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后,血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。

  (2)与高脂血症有关:

  大约75%~84%的痛风患者有高甘油三酯血症,个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情,应减轻体重,达到生理体重标准,适当控制饮食,降低高脂血症。

  (3)与糖尿病有关:

  糖尿病患者中有0.1%~0 9%伴有痛风,伴高尿酸血症者却占2%~50%,有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会的三联“杀手”。

  (4)与高血压有关:

  痛风在高血压患者中的发病率为12%~20%,大约25%~50%的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中,血尿酸增高者约占58%。

  (5)与动脉硬化有关:

  肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系。我院资料统计100例,因动脉硬化而发生急性脑血管病的患者有42%存在高尿酸血症。19 51年Gertler等叙述一组年轻人患冠心病者具有显著高尿酸血症的统计学意义。

  (6)与饮酒有关:

  长期大量饮酒对痛风患者不利有三:①可导致血尿酸增高和血乳酸增高。从而可诱发痛风性关节炎急性发作。②可刺激嘌呤增加。③饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物,经消化吸收后血中嘌呤成分也增加,经过体内代谢,导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作。