乙型病毒性肝炎

概述

               乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
　　HBV复制过程 ：
　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
　　一、HBsAg及抗HBs
　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。
　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
　　三.HBcAg及抗-HBC
　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。
　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。
　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
　　五、HBV-DNA及DNA-p
　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
　　总之，HBV标志出现的顺序为
　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

[编辑本段]【发病机理】

　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

[编辑本段]【病理改变】

　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
　　一.急性肝炎
　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
　　二.慢性肝炎
　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
　　三.重型肝炎
　　1.急性重型肝炎可分两型
　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

[编辑本段]【临床表现】

　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
　　2.淤胆型
　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.
　　4.重型乙型肝炎
　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

[编辑本段]【辅助检查】

　　1.肝功能检查
　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
　　2.特异血清病原学检查
　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
　　3.肝脏活检（肝穿刺检查）
　　4.血糖、尿糖、尿常规等

[编辑本段]【诊断】

　　乙型肝炎分为不同临床亚型：急性乙肝，慢性乙肝，乙肝肝硬化，乙肝病素相关的原发性肝细胞癌等[慢性HBV携带者及非活动性HBsAg携带者不属乙型肝炎诊断范畴,见鉴别诊断部分]
　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。

[编辑本段]【鉴别诊断】

　　1.药物性肝炎
　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
　　2.胆石症
　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
　　3.原发性胆法性肝硬化
　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
　　4.肝豆状核变性（Wilson病）
　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
　　5.妊娠期急性脂肪肝
　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
　　6.肝外梗阻性黄疸
　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

[编辑本段]【治疗措施】

　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
　　一.急性肝炎的治疗
　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
　　二.慢性肝炎的治疗
　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
　　1.抗病毒治疗
　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。
　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
　　2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
　　（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
　　3.保护肝细胞药物
　　（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
　　（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
　　三.重型肝炎的治疗
　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
　　四.无症状HBsAg携带者的治疗
　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。

[编辑本段]【乙肝疫苗】

　　目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种：
　　(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。
　　(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
　　(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。

[编辑本段]【并发症】

　　1.肝原性糖尿病
　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
　　2.脂肪肝
　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
　　3.肝硬化
　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
　　4.肝癌
　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
　　5.肝性脑病
　　肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。

[编辑本段]【预防】

　　应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品。

[编辑本段]【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】

　　1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。
　　2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。
　　3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。
　　4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。
　　5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。
　　6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。
　　7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。
　　8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。
　　9、忌生活不规律 “三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。
　　10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。
　　11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。
　　12、忌乱投医 不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。
　　日常饮食及生活中的注意事项宜
　　1、酸 从中医的角度来看，酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性，它可引药入肝，降低转氨酶。过去，还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外，酸性食物还可增加食欲。
　　2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量，易吸收，有利肝炎的恢复，在肝炎的急性期，食欲减低，进甜食是好的。
　　3、苦 中医认为苦性食物属寒，可清热解毒，对肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的，但啤酒例外。
　　鸡骨草饮
　　[用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚
　　[制作]
　　(1)将瘦猪肉洗净，切成小块。其他用料洗净(生姜拍烂，赤小豆先浸泡1小时)。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]清热祛湿，利胆退黄。
　　[适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者。证见身目俱黄，其色鲜明，口苦咽干，小便短少，头身困重，胸脘痞满，舌苔黄腻，脉弦滑数。
　　[按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒，祛湿化浊，利胆退黄。方中鸡骨草为豆科植物广东相思子的带根全草，性味甘凉，擅于清热利湿，解毒祛瘀，退黄疸，临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎；半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草，性微寒味辛微苦，擅于清热利湿，活血解毒，可用治湿热黄疸；赤小豆性平味甘酸，有利湿解毒退黄之功。上药合用，可加强祛湿化浊，清热解毒，利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用，起着调味和中，开胃进食的作用。
　　[注意]
　　(1)使用本方以身目俱黄，其色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。阴黄者非本方所宜。
　　(2)鸡骨草的种子毒性大，使用时一定要除去豆英，以防中毒。
　　(3)饮食以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品；戒烟酒；调情志。
　　参归羊肉汤
　　[用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大枣10枚
　　[制作]
　　(1)将羊肉洗净，斩成小块。其余用料全部洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2.5～3小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]健脾补肝。
　　[适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力，食欲减退，四肢倦怠，胁肋隐痛，腰膝酸软，爪甲淡白无华，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓。
　　[[注意]
　　(1)使用本方以神疲倦怠，食欲减退，唇甲无华，胁肋隐痛，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓属于肝脾两虚，气血不足者为要点。若神疲倦怠，纳呆呕恶，胁胀而痛，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者，非本方所宜。
　　(2)神疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者，可加用生北茂15克以助健脾益气之力。
　　(3)食欲减退甚至不思饮食者，可加用生麦芽30克以健胃消食，舒肝解郁。
　　(4)大便溏泻者，可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。
　　(5)戒烟酒；节房事，勿过劳。
　　参麦地黄汤
　　[用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味子10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚
　　[制作]
　　(1)将瘦猪肉洗净，斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]益气养阴。
　　[适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者。证见体倦神疲乏力，气短懒言，形体消瘦，咽干口渴，汗多，胁肋隐痛，或有心悸失眠，舌质干红少苔，脉虚数。
　　[注意]
　　(1)使用本方以体倦神疲，气短，咽干，舌质于红少苔，脉虚属于气阴两虚者为要点。若有外邪未解，或暑病热盛而气阴未伤者，虽有体倦神疲、汗多口渴之症，亦不宜应用本方。
　　(2)若有大便干结者，可加玄参15克以滋阴润燥通便。
　　(3)饮食上忌辛辣及冰冻之品；戒烟酒。
　　垂盆金佛饮
　　[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚
　　[制作]
　　(1)将田螺用清水静养半天以去泥沙，捶碎螺壳，取出螺肉；其他用料洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]清热利湿，理气止痛。
　　[适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦，胸闷纳呆，恶心呕吐，目赤耳胀，小便赤黄，舌红苔黄稍腻，脉弦滑数。
　　[按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆，肝络失和，胆不疏泄，故胁痛口苦；湿热中阻，升降失常，故而引发胸闷呕恶。治宜清热利湿，疏肝理气止痛。方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草，性凉味甘淡微酸，功擅利湿退黄，清热解毒，药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用，单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎；金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草，味甘淡性微寒，擅于利尿解毒，清肝胆之火；二药相配，清热利湿之力得以加强。而方中主证为胁痛，故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛；郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根，性寒味苦辛，功擅行气止痛，清热利胆；佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实，性温味辛微苦，功擅疏肝解郁，行气止痛，并能理气和中，燥湿化痰，二药配伍，使疏肝理气止痛之力得到加强。田螺清热利湿，生姜、大枣相配，调药开胃，使汤汁可口。
　　[注意]
　　(1)使用本方以胁痛口苦，小便黄赤，舌红，苔黄稍腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛，咽干口渴，舌质红少苔，脉弦细数属于肝肾阴虚者，不宜用本方。
　　(2)若无垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清热利湿解毒之功。
　　(3)胸闷呕恶明显者，可加春砂仁6克。
　　(4)食疗期间，以清淡饮食为宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品。戒烟酒；调情志。
　　^[1]灵芝秋草治疗肝炎
　　材料： 灵芝15克，糯稻根60克，薏苡仁30克，秋草10克。
　　制作： 将糯稻根洗净切短，切碎，与灵芝、薏苡仁一起放入沙锅内，加水用文火煎煮1小时，加入秋草，再煮沸半个小时，滤取头煎液，再加水煎取二煎液，合并2次煎液即可。
　　用法： 每日一剂，分2次服用。
　　功效： 治疗慢性肝炎。
　　国内外公认的抗乙肝食物
　　据国内外学者研究，实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说，如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品，无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下，供广大读者参考。
　　菜豆 又名豆角或四季豆，是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道，菜豆含大量的植物凝血素，这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能，增强免疫能力。据国内学者报道，利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示，总有效率达70%左右。
　　甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分。临床试验结果表明，甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%，接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。
　　白山云芝 白山云芝为担子菌类真菌的子实体，其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明，云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质，它不仅对人体毫无副作用，可以长期服用，而且可增强人体免疫力，提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物，现已被国内外广泛采用。
　　越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果，其果汁里含大量多酚类黄酮物质，它有很强的抗氧化、抗病毒作用。经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。
　　余甘子 又名庵摩勒，系大戟科植物油柑树所结的果实，状如青橄榄，但略小，其味酸涩。余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道，中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用，对包括乙肝病毒在内的多种病毒均有良好抑制作用。日本已将余甘子汁开发成抗病毒饮料类保健食品。
　　马兰 马兰为菊科植物马兰的嫩芽，味道清淡可口，可做野菜食用。每逢春天来临，江苏、浙江民间有采食马兰的习惯。中医认为，马兰是一味清热解毒的良药。另据报道，马兰连根用水煮沸饮用，具有良好的抗乙肝效果。
　　苦荬菜 苦荬菜属于菊科植物，在我国南北各地均有分布。将苦荬菜的嫩茎折断后，即有白色牛奶状液体流出，故西方人称其为“牛奶菜”。近据美国学者报道，苦荬菜具有明显的抗病毒作用，它能作为一种预防和治疗乙肝的天然药物。据悉，美国和欧洲已将苦荬菜开发成为抗病毒的保健食品上市。
　　朝鲜蓟 又名菊蓟，系多年生菊科植物，原产于欧洲地中海沿岸，我国很少种植。据美国学者报道，朝鲜蓟也是一种具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。国外已将朝鲜蓟开发成为保健食品上市。
　　水飞蓟 也是菊科药用植物之一，在我国江南地区俗称菜蓟，是我国特产植物之一。水飞蓟的抗肝炎作用早已被证实，益肝灵等抗乙肝药物的主要成分就是水飞蓟。
　　一些常用的药食兼用植物，如蒲公英、金银花、野菊花、猫爪草、藿香、佩兰等，也有抗病毒作用，故平时经常吃这类食品可以增强免疫能力，预防乙型肝炎发生。

[编辑本段]【乙肝患者的护理措施】

　　　错误一：道听途说，自作主张
　　有些乙肝患者道听途说、偏听偏信，只相信别人的治疗经验，听到别人说这种药好就用这种药，听说这种药不好就排斥这种药。其实，药物的效应和毒副作用往往是因人而异的，而有些患者意识不到这点，道听途说或断章取义，选来选去，总是选不到自己称心的药。所以，建议患者在资深医生的指导下，按疗程服药，定期复查、复诊。
　　　错误二：心理负担过重
　　慢性乙肝患者终究有人发展为肝硬化、肝癌等。这种现象使许多患者忧心忡忡，情绪低落。其实，慢性乙肝罹患肝癌只是少数。对于发展为肝癌的可能性要有正确的认识。既要看到乙肝与肝癌的相关性，又要看到这种比例不是很高的现实。肝炎的发展很大程度上取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。心理负担过重只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实、积极地配合医生治疗才是明智的做法。
　　　错误三：盲目忌口
　　民间向来就有患病要忌口的说法，不少人道听途说，轻信乙肝患者不能吃鸡肉、羊肉、鱼肉等。不少乙肝患者列出长长一条“忌食”单。结果这也不吃，那也不吃，胡乱忌口，这样他们无法得到营养，几年下来，抵抗力下降，不利于疾病的康复。还有些患者为了治疗肝病，天天“进补”，结果出现严重的脂肪肝。这些都是不正确的观念带来的不良后果。
　　实际上，乙肝患者的饮食没有太多的特殊要求，基本原则是综合营养，水果、蔬菜、肉类、豆制品都需要，但要尽量少吃辛辣刺激和油炸的食品。

[编辑本段]【乙型肝炎防治知识】

　　乙型肝炎的传播途径
　　HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。
　　日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。所以HBV并不可怕。《食品安全实施条例》与七月二十四号国务院通过温总理签字正式施行其中规定只有甲肝和戊肝不得从事食品生产乙肝可以从事。
　　特别注意：
　　世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。。同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、入学等常规体检中也没有检查乙肝血清学指标。
　　哪些人需要接种乙肝疫苗？
　　接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。
　　接种乙肝疫苗的正确方法是什么？
　　乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗；对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种；对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。
　　接种乙肝疫苗后应注意什么？
　　不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人（不是携带者）的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。

[编辑本段]【治疗乙肝的药物】

　　在选择乙肝治疗的口服抗病毒药物时做到123：
　　1.坚持抗病毒治疗
　　2.坚持规范治疗，定期检测
　　3.选药的三少原则：
　　1）选择有临床数据能延缓疾病进展的药物
　　2）选择安全性好的药物
　　3）选择花费少的药物
　　a.过多使用保肝药：这些药物并不能从根本上起到保肝作用。
　　b.无证据用药和滥用药：目前不主张乙肝病毒携带者使用抗病毒药物。但是许多乙肝病毒携带者都在使用抗病毒药物，有的还用两种以上。此外，核苷类抗病毒药物不能用于儿童，干扰素不能用于肝硬化患者，但是临床上见到不少患者在违规使用。
　　c.不合理的联合用药：有的乙肝患者打干扰素的同时，还口服核苷类似物抗病毒药物，例如拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦。这种联合用药是非常不合理的。
　　d.中西药联合：中药和西药如何搭配、怎样联合，非常有讲究，搭配不好药效会减弱，甚至有害。很多乙肝患者使用西药的同时又加服中药，这种组合未必对治疗有益。
　　e.重复使用功效一样的同类药物：乙肝患者使用最多的是降酶药物，此类药物的主要成分和功效大多类似。例如，含有中药五味子的降酶药就有几十种，五酯胶囊、联苯双酯、降酶灵胶囊等。含有甘草酸成分的降酶药物也有几十种，例如甘利欣、美能、甘草酸苷等。这些药物最好只用一种，不宜联合使用。

[编辑本段]【乙肝检测作弊药物】

　　乙肝检测作弊药无效，这种药物通常是免疫球蛋白或抗病毒药物，而传言中的“此类药物可使乙肝病毒在短时间内休眠，从而躲过试剂的检测”是完全错误的。事实上，乙肝“两对半”检测的是抗原和抗体，即使真的让病毒休眠，也和乙肝检测中能不能查出携带乙肝病毒是两回事情，例如：乙肝携带者体内携带了病毒，但病毒并未处于活跃状态，也没有进行复制，但是一样的可以通过各种检测方法查处体内是否具有乙肝病毒。乙肝“两对半”检测内容包括表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体以及核心抗体。其中表面抗原、e抗原和核心抗体呈阳性为大三阳，表面抗原、e抗体和核心抗体呈阳性为小三阳。大三阳和小三阳与病情轻重无关，只能反映出乙肝病毒有没有传染性以及传染性有多强。“两对半”就像是乙肝病毒的外壳，中间包裹的是病毒的核心HBVDNA（即病毒核酸）。即使HBVDNA停止活动，只意味着病毒停止了复制和传染，并不意味着病情消失。
　　

乙肝慢性化的因素

　　
　　当乙型肝炎病毒入侵人体后，约 65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一过性疲乏和纳差，大多数受染者并未介意，而体内的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗体已经产生，对乙型肝炎获得了较持久的免疫能力。约25%的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。
　　目前认为除遗传因素和种族因素外，以下几个方面在乙型肝炎慢性化中有重要意义：
　　(1)免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
　　(2)既往有其它肝炎或肝病史者，或有并发病症者，再感染乙型肝炎病毒时不仅容易急转慢，而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支星吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。
　　(3)急性或隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有一定关系。
　　(4)最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙肝病毒，约90%～95%要成为慢性携带者;儿童期感染乙肝病毒后约20%;成人约10%发展为带毒状态。
　　(5)其它因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
　　临床上发现转氨酶持续高水平超过1个半月不降者，急性乙肝表面抗原持续阳性在12周以上，乙肝e抗原阳性8～ 10周似上不转阴者，就可能发展为慢性乙型肝炎。