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临床机械通气技术概论

首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所  王辰

一、历史

二、呼吸机（respirator）的基本构造和种类

三、正压通气的生理学效应

四、应用指征

五、呼吸机的操作方法

摘要：机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是通气机，）使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。机械通气为临床医学中不可缺少的生命支持手段，为治疗原发病提供了时间，极大地提高了对呼吸衰竭的治疗水平。本文上半部分介绍了机械通气的发展历史、呼吸机的基本构造和种类、正压通气的生理学效应和机械通气的应用指征。

关键词：机械通气  呼吸机  生理效应  指征 

机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是通气机,ventilator） 使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。

机械通气为临床医学中不可缺少的生命支持手段，为治疗原发病提供了时间，极大地提高了对呼吸衰竭的治疗水平。

　一、历史    [返回]

（一）早期阶段
　　在罗马帝国时代，著名医生盖伦（Galen）曾经作过这样的记载：假如通过已死动物咽部的芦苇向气管吹，会发现动物的肺可以达到最大的膨胀。1543年，Vesalius在行活体解剖时，采用类似盖伦介绍的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张。1664年，Hooke把一根导气管放入气管，并通过一对风箱进行通气，发现可以使狗存活超过一个小时。1774年，Tossach首次运用口对口呼吸成功地对一例患者进行复苏。Fothergill还建议在口对口呼吸不能吹入足够气体时可使用风箱替代吹气。之后不久，在英国皇家慈善协会（Royal Humanne Society）的支持下，基于这种风箱技术的急救方法被推荐用于溺水患者的复苏，并在欧洲被广泛接受。但在1827-1828年间，Leroy通过一系列研究证明风箱技术会产生致命性气胸（但以后证实上述研究所使用的压力在实际应用中不可能达到），法国科学院据此开始限制这种技术的应用，英国皇家慈善协会也放弃了这一技术。早期阶段的机械通气实质上属正压通气，但限于当时的认识水平和技术条件，在以后相当长的时间里发展相对缓慢，直至进入20世纪。

（二）负压通气阶段
　　苏格兰人Dalziel在1832年首先制作成型一负压呼吸机：患者坐在一密闭的箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵一内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。此后，各种设计更为精致小巧的负压呼吸机相继出现，使患者的护理更加容易。但真正成功进入临床并广泛使用的负压呼吸机是由Driker-Shaw在1928年研制成的“铁肺（iron lung）”，这种呼吸机的使用使当时脊髓灰质炎的死亡率大大降低。由于当时脊髓灰质炎的流行，客观上促成了铁肺的广泛应用和负压通气的发展，直至本世纪50年代正压通气的再次崛起。

（三）正压通气阶段
　　在本世纪50年代以前，正压通气技术，特别是人工气道技术有了长足的进步，但仅限用于麻醉科和外科的手术患者。本世纪30和40年代在欧美发生的脊髓灰质炎的大流行以“铁肺”为代表的负压通气提出了挑战，并为正压通气的再次崛起提供了契机。1952年夏天，在哥本哈根市，因脊髓灰质炎所致呼吸肌麻痹而接受治疗的首批31例患者在3天内死亡27例，麻醉科医生Ibsen被请去会诊，他建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙正压通气。事实证明这种做法非常成功，以致于当时许多医学生和技术员被动到医院操作气囊以完成手动正压通气。哥本哈根成功的经验对正压通气的发展起了极大的推动作用，之后，正压通气方式不断增多、完善，而负压通气几乎被淘汰。
　　近年来负压通气重新得到重视，特别是在神经肌肉疾患的长期夜间和家庭通气方面具有重要作用。
    在此主要介绍临床最为常用的正压通气技术。

 二、呼吸机（respirator）的基本构造和种类    [返回]

 由于呼吸机的主要功能是辅助通气，而对气体交换的影响相对较少，因而称为通气机（ventilator）更符合实际情况。本文沿用习惯叫法，称ventilator为呼吸机。

　呼吸机本质上是一种气体开关，控制系统通过对气体流向的控制而完成辅助通气的功能。

 呼吸机的种类
　　1.依工作动力不同：手动、气动（以压缩气体为动力）、电动（以电为动力）。
　　2.仍吸-呼切换方式不同：定压（压力切换）、定容（容量切换）、定时（时间切换）。
　　3.依调控方式不同：简单、微电脑控制。

 三、正压通气的生理学效应    [返回]

 （一）对呼吸功能的影响
　　1、对呼吸肌的影响　 
     机械通气一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松、休息；另一方面通过纠正低氧和 CO₂ 潴留，使呼吸肌做功环境得以改善。但长期应用呼吸机会使呼吸肌出现废用性萎缩，功能降低，甚至产生呼吸机依赖。为了避免这种情况的发生，临床上可根据病情的好转，给予适当的呼吸负荷。
　　机械感受器和化学感受器的反馈机制在机械通气中的作用：机械通气使肺扩张及缺氧和CO₂潴留的改善，使肺牵张感受器和化学感受器传入呼吸中枢的冲动减少，自主呼吸受到抑制。另外，胸廓和膈肌机械感受器传入冲动的改变，也可反射性地使自主呼吸抑制。
　　2、对呼吸动力学的影响
    机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。驱动压和对比关系决定潮气量，用运动方程式（equation of motion）表示为：P=V_T/C＋F×R,其中P为压力，V_T为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。
　　（1）压力指标
　　◎ 吸气峰压（peak dynamic pressure P_D）用于克服胸肺粘滞阻力和弹性阻力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。
　　◎ 平台压（peak static pressure或 plateau pressure, P_S）用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。
　　◎ 呼气末正压（positive end-expiratory pressure,PEEP）若无外源性PEEP，呼气末压应为零。
　　◎ 气道平均压（mean airway pressure, Pmean）为数个周期中气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。
　　（2）气道阻力（resistance,R）
    人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。
    （3）顺应性（compliance, C）
　　正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成，使肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，使肺顺应性降低。
　　3.对肺气容积的影响
　　机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力和对气道、肺泡的机械性扩张作用使肺气容积增加，而PEEP的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。
　　4.对气体分布的影响
　　（1）时间常数（time constant TC）TC=R×C，决定气体在肺内的分布，正常为0.4秒。在一个TC内，肺泡充气至最终容积的63％，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100％。局部肺区TC的不同造成气体在肺内分布不均。机械通气通过改善顺应性和降低阻力而改善气体分布。
　　（2）自主呼吸参与的程度　自主呼吸的主动参与，使外周肺组织扩张较控制通气显著，加之膈肌的主动下移可使肺门以下的肺叶扩张，更多的气体进入下肺区，从而改善了气体的分布。
　　5.对肺血流和通气/血流比值（V/Q）的影响
　　（1）改善低氧和CO₂潴留,缓解肺血管痉挛，降低死腔通气，V/Q改善。
　　（2）肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少；通气较差区域的血流增多，使得分流增加；胸内压增加使回心血量减少，心输出量降低，进一步使V/Q增加，死腔通气增加。
　　（3）当自主呼吸参与正压通气时，由于自主呼吸时胸腔压为负压，有利于血流回流及改善血流分布，从而改善V/Q。
　　6.对弥散功能的影响
　　弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白的结合速率有关。正压通气通过减轻肺水肿和增加功能残气量使膜弥散能力增加，但回心血量减少，使肺血管床容积下降，弥散降低。

（二）对循环系统的影响（心肺交互作用）
　　正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。
　　1.肺容积变化对循环系统的影响
　　（1）自主神经系统　肺扩张反射性地引起副交感兴奋，心率和血压下降。
　　（2）肺血管阻力　肺容积增加一方面使肺泡周围肺泡血管（alveolar vessel）受压，阻力增加；另一方面，受间质压力（interstitial pressure）影响的肺泡外血管（extraalveolar vessel）在肺容积增加时，由于间质弹性回缩力增加，间质压降低，其阻力下降。但肺容积增加总的净效应是使肺血管阻力增加。肺容积降低时，由于肺弹性回缩力下降，肺泡外血管阻力增加，同时使终末气道趋于陷闭，产生低氧性肺血管收缩，肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP，使功能残气量增加，在一定程度上可降低肺血管能力。
　　（3）对心包腔的挤压　类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。
    （4）左心室（LV）和右心室（RV）的相互作用　正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。
　　2.胸内压的变化对循环系统的影响
　　自主呼吸使胸内压更负，血液回流增加，引起RV前负荷增加，从而心输出量增加；同时，心脏的收缩受阻使LV后负荷增加，心输出量降低。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时（如急性气道阻塞），后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。
　　正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。
　　对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。
　　3.呼吸功耗
　　自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。

（三）对其他脏器功能的影响

 1.消化系统
　　正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血（6～30％）。正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汗分泌亦受一定影响。
　　2.肾脏
　　由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）， 同时抗利尿激素（ADH）分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。但缺氧和CO₂潴留的改善又有利于肾功能的恢复。
　　3.中枢神经系统
　　PaCO₂降低使脑血流减少，颅内压随之降低。正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。
　　总之，正压通气对机体的影响是双向的和全身性的，在实施正压通气时，即要权衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要着眼全身，注意对各脏器功能进行监测，以随时调整通气模式和有关参数。

 四、应用指征    [返回]

 上述机械通气的生理效应，即（1）改善通气（2）改善换气及（3）减少呼吸功耗决定了机械通气可用于改善下述病理生理状态。
　　A、 通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。
　　B、换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。
     C、需强化气道管理者：保持气道通畅，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时。判断是否行机械通气可参考以下条件：
　　◎ 呼吸衰竭一般治疗方法无效者；
　　◎ 呼吸频率大于35～40次/分或小于6～8次/分；
　　◎ 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；
　　◎ 呼吸衰竭伴有严重意识障碍；
　　◎ 严重肺水肿；
　　◎ PaO₂小于50mmHg,尤其是吸氧后仍小于50mmHg；
　　◎ PaCO₂进行性升高，pH动态下降。
　　具体适应症：
　　◎ 肺部疾病：COPD、ARDS、支气管哮喘、间质性肺病、肺炎、肺栓塞等。
　　◎ 脑部炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外、药物中毒等所致中枢性呼衰；
　　◎ 严重的胸部疾患或呼吸肌无力；
　　◎ 心肺复苏。
　　禁忌症和相对禁忌症：
　　◎ 气胸及纵隔气肿未行引流者；
　　◎ 肺大疱；
　　◎ 低血容量性休克补充血容量者；
　　◎ 严重肺出血；
　　◎ 缺血性心脏病及充血性心力衰竭。
　　判断是否行机械通气除参考以上因素外，还应注意：
　　◎ 动态观察病情变化，若使用常规治疗方法仍不能防止病情进行性发展，应及早上机；
　　◎ 在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症；
　　◎ 撤机的可能性；
　　◎ 社会和经济因素。

 五、呼吸机的操作方法     [返回]

（一）呼吸机与患者的连接
　　1．鼻/面罩
　　用于无创通气。选择适合于每个患者的鼻/面罩对保证顺利实施机械通气十分重要。
　　2.气管插管
　　经口插管比经鼻插管容易进行，在大部分急救中，都采用经口方式，经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受，插管时间保持较长。

3.气管切开
　　适应症：
　　◎ 长期行机械通气患者；
　　◎ 已行气管插管，但仍不能顺利吸除气管内分泌物；
　　◎ 头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者；
　　◎ 解剖死腔占潮气量比例较大的患者，如单侧肺。

（二）通气方式的选择
　　本文着重讲述常用通气模式，对一些新的通气模式仅作一般介绍。
　　◎ 吸气相关气方式
　　1.控制通气（controlled medchanical ventilation, CMV）
    呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。
　　（1）容积控制通气（volume controlled ventilation, VCV）
　　① 概念：潮气量（V_T）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制。
　　② 调节参数：吸氧浓度(FiO₂),V_T,RR,I/E.
　　③ 特点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练。
　　④ 应用：
　　a、中枢或外周驱动能力很差者。
　　b、对心肺功能贮备较差者，可提供最大的呼吸支持，以减少氧耗量。如：躁动不安的ARDS患者、休克、急性肺水肿患者。
　　c、需过度通气者：如闭合性颅脑损伤。
　　（2）压力控制通气（pressure controlled ventilation, PCV）
　　① 概念：预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后，呼吸机提供的气流很快气道压达到预置水平，之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束，呼气开始。
     ② 调节参数：FiO₂,压力控制水平，RR,I/E。
　　③ 特点：吸气流速特点使峰压较低，能改善气体分布和V/Q，有利于气体交换。V_T与预置压力水平和胸肺顺应性及气道阻力有关，需不断调节压力控制水平，以保证适当水平的V_T。
　　④ 应用：通气功能差，气道压较高的患者；用于ARDS有利于改善换气；新生儿，婴幼儿；补偿漏气。
　　2.同步（辅助）控制通气（Assisted CMV, ACMV）
　　（1）概念：自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机按预置参数（V_T,RR,I/E）送气；患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气。与CMV相比，唯一不同的是需要设置触发灵敏度，其实际RR可大于预置RR。
　　（2）调节参数：FiO₂，触发灵敏度V_T,RR,I/E。
　　（3）特点：具有CMV的优点，并提高了人机协调性；可出现通气过度。
　　（4）应用：同CMV。
　　3.间歇强制通气（intermittent mandatory ventialtion, IMV）/同步间歇强制通气（synchronized IMV, SIMV）。
　　（1）概念：IMV：按预置频率给予CMV，实际IMV的频率与预置相同，间隙期间允许自主呼吸存在；SIMV:IMV的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间隙期间允许自主呼吸存在。
　　（2）调节参数：FiO₂,V_T,RR,I/E。SIMV还需设置触发灵敏度。
　　（3）特点：支持水平可调范围大（0～100％）,能保证一定的通气量，同时在一定程度上允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小；自主呼吸时不提供通气辅助，需克服呼吸机回路的阻力。
　　（4）应用：具有一定自主呼吸，逐渐下调IMV辅助频率，向撤机过渡；若自主呼吸频率过快，采用此种方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。
　　4.压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）
　　（1）概念：吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。该模式由自主呼吸触发，并决定RR和I/E，因而有较好的人机协调。而V_T与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的V_T较大。
　　（2）调节参数：FiO₂、触发灵敏度和压力支持水平。某些呼吸机还可对压力递增时间和呼气触发标准进行调节。前者指通过对送气的初始流速进行调节而改变压力波形从起始部分到达峰压的“坡度”（“垂直”或“渐升”），初始流速过大或过小都会导致人机不协调；后者指对压力支持终止的流速标准进行调节。对COPD患者，提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减少；对ARDS患者，延迟终止吸气可增加吸气时间，从而增加吸入气体量，并有利于气体的分布。
　　（3）特点：属自主呼吸模式，患者感觉舒服，有利于呼吸肌休息和锻练；自主呼吸能力较差或呼吸节律不稳定者，易发生触发失败和通气不足；压力支持水平设置不当，可发生通气不足或过度。
　　（4）应用：有一定自主呼吸能力，呼吸中枢驱动稳定者；与IMV等方式合用，可在保证一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩，可用于撤机。
    5.指令（最小）分钟通气（mandatory/minimum minute volume ventilation, MVV）
　　呼吸机按预置的分钟通气量（MV）通气。自主呼吸的MV若低于预置MV，不足部分由呼吸机提供；若等于或大于预置MV，呼吸机停止送气。临床上应用MVV主要是为了保证从控制通气到自主呼吸的逐渐过渡，避免通气不足发生。这种模式对于呼吸浅快者易发生CO₂潴留和低氧，故不宜采用。
　　6.压力调节容量控制通气（pressure regulated volume controlled ventilation, PRVCV）
　　在使用PCV时，随着气道阻力和胸肺顺应性的改变，必须人为地调整压力控制水平才能保证一定的V_T。在使用PRVCV时，呼吸机通过连续监测呼吸力学状况的变化，根据预置V_T自动对压力控制水平进行调整，使实际V_T与预置V_T相等。
　　7.容量支持通气（volume support ventilation, VSV）
　　可将VSV看作PRVCV与PSV的联合。具有PSV的特点：自主呼吸触发并RR和I/E。同时监测呼吸力学的变化以不断调整压力支持水平，使实际V_T与预置V_T相等。若两次呼吸间隔超过20秒，则转为PRVCV。
　　8.比例辅助通气（proportional assisted ventilation, PAV）
　　呼吸机通过感知呼吸肌瞬间用力大小（以瞬间吸气流速和容积变化来表示）来判断瞬间吸气要求的大小，并根据当时的吸气气道压提供与之成比例的辅助压力，即吸气用力的大小决定辅助压力的水平，并且自主呼吸始终控制着呼吸形式（吸气流速，V_T,RR,I/E），故有人称之为“呼吸肌的扩展”。PAV和PSV一样，只适用于呼吸中枢驱动正常或偏高的患者。我们将PAV与PSV在COPD患者中进行对比研究，表明该模式具有较好的人机协调，患者自觉舒适，在维持基本相同的通气需求时能明显降低气道峰压，有一定的优势。
　　此外，上述通气模式可相互组合，如SIMV+PSV等。
　　◎ 吸-呼切换方式
　　吸-呼切换方式依呼吸机的种类不同而不同。常见的方式有压力切换、容量切换、时间切换和流速切换，即吸气达到预置的压力、容量、时间或流速则转为呼气。现代呼吸机可以是两种以上方式的结合，如压力-时间切换。
　　◎ 呼气末状态调定
　　1.呼气末正压（PEEP）
呼气末正压借助于呼气管路中的阻力阀等装置使气道压高于大气压水平即获得PEEP。它可以产生如下生理学效应：
　　（1）使气道压处于正压水平，平均气道压升高。
　　（2）一定水平的PEEP，通过对小气道和肺泡的机械性扩张作用，使萎缩陷肺泡重新开放，肺表面活性物质释放增加，肺水肿减轻，故可以使肺顺应性增加，气道阻力降低，加之对内源性呼吸末正压（PEEPi）的对抗作用，有利于改善通气。
　　（3）功能残气量增加，气体分布在各肺区间趋于一致，Q_S/Q_T降低，V/Q改善。
　　（4）弥散增加。
    但PEEP过高除对血流动力学产生不利影响外，还使肺泡处于过度扩张的状态，顺应性下降，持久会引起肺泡上皮和毛细血管内皮损，通透性增加，形成所谓的“容积伤”（volutrauma）。由此可见，PEEP的作用是双相的，临床上应根据气体交换、呼吸力学和血流动力学的监测调节PEEP.
　　2.呼气末负压（negative end expiratory pressure, NEEP）
　　呼气末气道压低于大气压水平即为NEEP。应用NEEP可降低平均气道压及胸内压，有利于静脉血回流，可用于心功能不全和上气道梗阻的患者。但由于NEEP能使气道和肺泡萎陷，目前已很少应用。
　　◎ 双相状态调定
　　1.持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）
　　气道压在吸气相和呼气相都保持一定的正压水平即为CPAP。当患者吸气使气道压低于CPAP水平时，呼吸机通过持续气流或按需气流供气，使气道压维持在CPAP水平；当呼气使气道压高于CPAP时，呼气阀打开以释放气体，仍使气道压维持在CPAP水平。因此，CPAP实际上是一种自主呼吸模式，吸气V_T与CPAP水平、吸气努力和呼吸力学状况有关。它与PEEP不同之处在于前者是通过对持续气流的调节而获得动态的，相对稳定的持续气道正压，而后者是通过在呼气末使用附加阻力装置获得一个静态的、随自主呼吸强弱波动的呼气末正压。CPAP的生理学效应与PEEP基本相似。
　　2.气道压力释放通气（airway pressure release ventilation, APRV）
　　APRV是在CPAP气路的基础上以一定的频率释放压力，压力释放水平和时间长短可调。在压力释放期间，肺部将被动地排气，相当于呼气，这样可以排出更多的CO₂。当短暂的压力释放结束后，气道压力又恢复到原有CPAP水平，这相当于吸气过程。因此，APRV较CPAP增加了肺泡通气，而与CMV+PEEP相比，APRV显著降低了气道峰压。
　　3.双相间隙正压气道通气（biphasic interminttent positive airway pressure, BIPAP）
　　BIPAP为一种双水平CPAP的通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，两者所占时间比例可调。该模式允许自主呼吸与控制通气并存，能实现从PCV到CPAP的逐渐过渡，具有较广的临床应用和较好的人机协调。实际效果与APRV相同。事实上，如果在BIPAP 中使低水平CPAP所占时间很短，即相当于APRV。

 在实际工作中，又可从不同的角度将通气模式进行分类：
　　（1）按所提供的呼吸功是否全部或部分替代自主呼吸可分为：
　　A、完全支持通气：呼吸功全部由呼吸机完成，如CMV，适用于呼吸中枢和外周驱动能力很差的患者。
　　B、部分支持通气：呼吸功由呼吸机和自主呼吸共同完成，如SIMV、PSV等，适用于有一定自主呼吸能力的患者。
　　部分支持通气较完全支持通气具有一定的优越性：可避免呼吸肌萎缩，呼吸机易于和自主呼吸同步，不良血流动力学的影响和气压伤及通气不足或过度的发生也因此减少，并能逐渐过渡到撤机。
　　（2）按通气目标可分为：
　　A、压力目标通气：如PCV、PSV、BIPAP等。
　　B、容积目标通气：如VCV、IMV等。
　　压力目标通气在吸气开始后提供的高速气流使气道压很快达到目标压力水平，之后根据自主呼吸用力和呼吸力学状况调整流速，使气道压维持在目标压力水平，与容积目标通气相比，在改善气体分布和V/Q比值、增加人机协调和降低气道峰压方面有一定的优越性；但不能保证潮气量的恒定供给。近制造年发展起来的一些新型通气模式，如PRVCV、VSV等，则将两者的长处集于一身，值得进一步研究。

 （三）呼吸机参数的调定
　　1.FiO₂：＞50%时需警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO₂。
　　2.V_T:一般为6～15ml/kg，实际应用时诮根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。容积目标通气模式预置V_T压力目标通气模式通过调节压力控制水平（如PCV）和压力辅助水平（如PSV）来获得一定量的V_T。近来的研究发现：过大的V_T使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤，直接影响患者的预后。因此，目前对V_T的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～50cmH₂O；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如ARDS），应采用小潮气量（6～8mm/kg）通气。PSV的水平一般不超过25～30 cmH₂O，若在此水平仍不能满足通气要求，应考虑改用其它通气方式。
　　3.RR:（1）应与V_T相配合，以保证一定的MV；（2）应根据原发病而定：慢频率通气有利于呼气，般为12～20次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响；（3）应根据自主呼吸能力而定；如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV的辅助频率。
　　4.I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，一般可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E＞1）,使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增加，有利于改善气体分布和氧合。但过高的平均气道压往往会对血流动力学产生较大的不利影响，并且人机配合难以协调，有时需使用镇静剂或肌松剂。
　　5.吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。
　　6.PEEP：目前推荐“最佳PEEP（best PEEP）”的概念：（1）最佳氧合状态；（2）最大氧运输量（DO₂）；（3）最好顺应性；（4）最低肺血管阻力；（5）最低Q _S/Q _T；(6)达到上述要求的最小PEEP。但在实际操作时，可根据病情和监测条件进行，一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。
　　7.同步触发灵敏度（trigger）：可分为压力和流速触发两种。一般认为，吸气开始到呼吸机开始送气时间越短越好。压力触发很难低于110～120ms，而流速触发可低于100ms，一般认为后者的呼吸功耗小于前者。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。一般置于-1～-3 cmH₂O或1～2L/min。
　　8.流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与其他三种波形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。
　　9.叹气（sigh）:机械通气中间断给予高于潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。

（四）呼吸机与自主呼吸的对抗
　　1.概念
　　呼吸肌用力和呼吸机送气方式的不协调。为了避免呼吸机与自主呼吸的对抗应在以下环节使自主呼吸和呼吸机之间保持一致；（1）吸气触发；（2）流速波形；（3）潮气量大小；（4）吸呼切换。
　　2.表现和监测
　　（1）患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，SpO₂下降，呼吸机报警。
　　（2）呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。
　　（3）定量监测：WOB(呼吸功)、VO₂(氧耗量)、EE（静息能量消耗）和PTP（压力-时间乘积）增加。
　　3.处理
　　积极寻找原因最为重要。
　　（1）患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。
　　（2）呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。
　　（3）呼吸模式和参数设置不当：应针对上述各环节进行处理。
　　（4）必要时可使用镇静或肌松剂。

（五）人工气道的管理
　　1.吸入气体的加温加湿问题
　　气管插管或切开的患者失去了上呼吸道的温、湿化作用，机械通气时需使用 加温加湿器予以补偿。要求吸入气体温度在32～36℃，相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。
　　2.吸痰
　　每次吸痰前后予高浓度氧（FiO₂＞70%）吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。
　　3.雾化吸入
　　通过文丘里效应将药物水溶液雾化成5～10μm微滴送入气道后在局部发挥药物作用。常用药物有扩支药(β₂受体兴奋剂、糖皮质激素等)，有时使用氨基糖甙类等抗生素。
　　4.气管内滴入
　　通常用于稀释、化解痰液。每1/2～1小时一次缓慢注放气管深部。
　　5.气囊充放气
　　气管粘膜下毛细血管内压约为25mmHg，为避免粘膜缺血坏死，气囊内压须＜25mmHg(在保证气管导管与气管间间隙基本不漏气的前提下，尽可能降低充气压力)；每4小时将气囊放气5分钟（放气前务须吸净气囊上坠积物）。