快手刘妈助理个人资料:高血压病症分几种?有哪些药适合

来源:百度文库 编辑:偶看新闻 时间:2024/04/28 08:26:36

6、高血压病症分几种?有哪些药适合

根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型,缓进型(chronic type)和急进型(accellerated type)高血压,前者又称良性高血压,绝大部分患者属此型,后者又称恶性高血压,仅占高血压病患者的1%~5%。
  (一)缓进型高血压病 多为中年后起病,有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿,病情发展慢,病程长。早期患者血压波动,血压时高时正常,为脆性高血压阶段,在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高,休息、去除上述因素后,血压常可降至正常。随着病情的发展,血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致,约半数病人无明显症状,只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压,少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
  病人可头痛,多发在枕部,尤易发生在睡醒时,尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起,部分是高级社会功能失调所致,无临床特异性。此外,尚可出现身体不同部位的反复出血,如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多,少数有咯血等。
  早期病人由于血压波动幅度大,可有较多症状,而在长期高血压后,即使在血压水平较高时也无明显症状,因此,不论有无症状,病人应定期随访血压。随着病情的发展,血压明显而持续性地升高,则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍,并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时,其收缩压增高常较显著,并发心肌梗塞或发生脑溢血后,血压可能降至正常,并长期或从此不再升高。
  1.脑部表现 头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状,也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨,位于前额、枕部或颞部,可能是颅外颈动脉系统血管扩张,其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高,经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性,伴有眩晕者轻音乐和,与内耳迷路血管性障碍有关,经降压药物治疗后也可减轻,但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。
  高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外,民间俗称卒中或中风,可分二大类:缺血性梗塞,其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。出血,有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动,约15%可发生在脑干,而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度,临床症状有很大的差异,轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫,但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜,可有呕吐、大小便失禁,继之昏迷、呼吸深沉有鼾音,瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失,出现软瘫或病理征,部分病人颈部阻力增加,也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深,血压下降,出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等,可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒,但部分临床症状不能完全恢复,留下不同程度的后遗症。
  脑出血起病急,常在情绪激动、用力抬物或排大便等时,因血压突然升高而骤然发病,病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓,多在休息或睡眠时发生,常先有头晕、肢体麻木、失语等症状,然后逐渐发生偏瘫,一般无昏迷或仅有浅昏迷(参见“急性脑血管病”章)。
  2.心脏表现 血压长期升高增加了左心室的负担,左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张,形成了高血压性心脏病
  近年来研究发现,高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降,松驰和充盈功能受影响,甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时,这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故,但此时病人可无明显临床症状。
  出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期,除有时感心悸外,其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时,则可出现左心衰竭症状,开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽,以后呈阵发性的发作,常在夜间发生,并可有痰中带血等,严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭,可影响右心室功能而发展为全心衰竭,出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前,体检可无特殊发现,或仅有脉搏或心尖搏动较强有力,主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后,体检可发现心界向左、向下扩大;心尖搏动强而有力,呈抬举样;心尖区和(或)主动脉瓣区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全二尖瓣乳头肌功能失调所致;主动脉瓣区杂音是主动脉扩张,导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调,可有第四心音。心力衰竭时心率增快,出现紫绀,心尖区可闻奔马律,肺动脉瓣区第二心音增强,肺底出现湿罗音,并可有交替脉;后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。
  由于高血压可促进动脉粥样硬化,部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。
  3.肾脏表现 肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上,无控制的高血压病患者均有肾脏的病变,但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现收拢尿,但如无合并其它情况,如心力衰竭和糖尿病等,24小时尿蛋白总量很少超过1g,控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿,多为显微镜血尿,少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时,肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等,尿比重逐渐降低,最后固定在1.010左右,称等渗尿。当肾功能进一步减退时,尿量可减少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高,酚红排泄试验示排泄量明显减低,尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常,上述改变随肾脏病变的加重而加重,最终出现尿毒症。但是,在缓进型高血压病,病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。
  (二)急进型高血压 在未经治疗的原发性高血压病病人中,约1%可发展或急进型高血压,发病可较急骤,也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1,多在青中年发病,近年来此型高血压已少见,可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似,但症状如头痛等明显,病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高,舒张压多持续在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)或更高。各种症状明显,小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速,常于数月至1~2年内出现严重的脑、心、肾损害,发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明,视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著,常有持续蛋白尿,24小时尿蛋白可达3g,血尿和管型尿,最后多因尿毒症而死亡,但也可死于脑血管意外或心力衰竭。
  (三)高血压危重症
    1.高血压危象(hypertensive crisis) 在高血压病的进程中,如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,周围血管阻力明显上升,致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症,可见于缓进型高血压各期和急进型高血压,血压改变以收缩压突然明显升高为主,舒张压也可升高,常在诱发因素作用下出现,如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调(如经期和绝经)等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕,亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状,如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等;严重者,尤其在伴有靶器官病变时,可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素去甲肾上腺素可增加,血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂,控制血压后,病情可迅速好转,但易复发。在有效降压药普遍应用的人群,此危象已很少发生。
  2.高血压脑病(hypertensive encephalopathy)在急进型或严重的缓进型高血压病病人,尤其是伴有明显脑动脉硬化者时,可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛,继之被动性或强制性扩张,急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现,在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高,收缩压、舒张压均高,以舒张压升高为主,病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力,可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷,也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿,脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟,长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者,也可能发生高血压脑病这一危急病症。
  高血压病的分期
  目前国内仍沿用1979年我国修订的高血压临床分期标准,按临床表现将本病分为三期:
  第一期 血压达到确诊高血压水平,临床无心、脑、肾并发症表现。
  第二期 血压达到确诊高血压水平,并有下列各项中一项者:①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大;②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄;③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
  第三期 血压达到确诊高血压水平,并有下列各项中一项者①脑血管意外或高血压脑病;②左心衰竭;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗出,有或无视神经乳头水肿。
  急进型高血压(恶性高血压):病情急骤发展,舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上,并有眼底出血、渗出或乳头水肿。
  从上述分期可见,第一期尚无器官的损伤,第二期已有器官损伤,但其功能尚可代偿,而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。
  按舒张压水平可将高血压分三度:
  轻度:舒张压12.7~13.9kPa(95~104mmHg)
  中度:舒张压14.0~15.2kPa(105~114mmHg)
  重度:舒张压≥15.2kPa(115mmHg)
  根据中医辩证可将本病分为三型:
  (一)“肝”阳偏盛型 表现为头痛、性情急躁、失眠、口干苦、面红目赤、舌尖边红、苔黄、脉弦有力。
  (二)“肝”“肾”阴虚型 表现为头部空虚感、头痛、眩晕、耳鸣、面部潮红、手足心热、腰膝无力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌红而干、薄苔或少苔、脉弦细或沉细。
  (三)阴阳两虚型 表现为严重眩晕、走路觉轻浮无力、面色苍白、心悸气促、面部或双下肢水肿、夜尿多记忆力减退、畏寒、肢冷、腰膝酸软、胸闷呕吐或突然晕倒、舌质淡嫰、苔薄白或无苔、脉沉紧。

回答人的补充   2010-12-30 10:41

目前全世界已经被确诊的高血压患者中有半数未接受治疗,而在接受治疗者中,血压真正得到有效控制的也仅占半数。我国则更低,高血压的控制率还不足5%。如此低的控制率直接导致的是高死亡率和高致残率,这主要是因为高血压的症状往往和病情不相符。有些人虽然表面上很正常,其实血压已经攀升到危险区域,器官受损严重。
  患了高血压后,如果靠限制饮食、减肥、戒断烟酒和增强锻炼等方式还没能有效的控制血压,那就需要药物治疗了。药物是目前最为有效的治疗高血压的方法,患者一定要严格按照医嘱进行服药治疗。
  血压升高是一个缓慢的过程,高血压的治疗也需要强调平稳降压,不能操之过急,所以,慢比快好。抗高血压药物通常会服用很长时间,有时候患者会终生服药。理想的抗高血压药应能有效地降低血压,且每天只口服一次药,副作用较少,不会加强其他心血管危险因素的作用。药物治疗的目的不仅在于降低血压本身,还在于强化对心、脑、肾等器官的保护作用。

目前,常用的药物有:
              · 利尿剂    · β受体阻滞剂
              · 钙拮抗剂   · α受体阻滞剂
              · ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
              · ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)
  以上药物中对器官有保护作用的是:ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)和ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)。  
  ACEI可以温和、持久地降压,同时对靶器官有很好的保护作用。其代表药物贝那普利(洛汀新)具有双通道排泄的特点,广泛用于高血压的治疗;同时由于有很强的肾脏组织亲和力,还被看成是肾脏保护药物;近期有研究报道显示它还可以显著改善心衰病人的预后。
  ARB是新近开发研制的治疗高血压药物,被誉为九十年代心血管药物的一个里程碑。研究证明该类药物安全、有效,耐受性好,有心、脑、肾保护作用。并且其代表药物缬沙坦(代文)可以改善高血压患者中较常见的性功能障碍
  在进行高血压病的治疗和预防时,要多看医生,医生可以帮助患者预防和控制高血压病。在医生的帮助下,患者可以给自己延长生命,享受健康生活的机会。
               血压应该控制在什么范围
  高血压病一经确诊,则血压应尽量控制在正常范围内。年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85mmHg以下,老年患者控制在140/90mmHg;单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140mmHg以下。   研究表明,舒张压每降低5mmHg,患者的死亡率就会显著减少32%,中风减少44%,糖尿病并发症(包括截肢)减少24%,微血管并发症(包括视网膜出血)减少37%。专家发现最低血压组的心血管事件发生率显著减少,肾功能减退的速度也最慢,据此血压控制目标最好设定为130/80mmHg。
  高血压的治疗是终生的,即使血压控制在了理想的范围内,降压治疗也不可停止,这样才能预防那些潜在的危险的并发症。
 使用抗高血压药物要注意哪三忌
  长期使用抗高血压药物切记以下三忌:
  一、忌服量过大引起血压骤降。人体的动脉血压是血液流向组织器官的动力,对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义,如血压骤降,全身各组织器官血供应不足,尤其是心、脑、肝、肾等重要器官,将会因缺氧而发生机能障碍,甚至造成不良后果。
  二、忌突然停药引起血压反跳。长期服用降压药高血压病人,如果突然停药,可使血压反跳而引起一系列反应,临床称为降血压停药综合症。主要表现为血压突然升高,引起头昏、头痛、乏力、出汗等一系列症状,有的病人还可因血压骤升并发心血管痉挛、心肌梗塞脑血管意外而危及生命。这是由于部分降压药长期服用后使机体对其产生依赖性,一旦突然停药而出现的反跳现象。故长期服用降压药的患者切忌突然停药,而应逐渐减少药量,平衡过渡,以保证安全。
  三、忌睡前服药诱发脑血管意外传统的降血压服药方法,是每日药量分3次服用,有些高血压病人习惯睡前服用1次,以为服药后血压下降,可以舒舒服服地睡觉。殊不知,睡前服药,2小时后可达血药浓度最高峰值,而此时机体本身血压也在下降,二者合一可导致血压大幅度下降,从而诱发脑血栓形成,发生脑血管意外以及心绞痛和心肌梗塞。因此,高血压病人一定要按医生嘱咐的时间服药,或采用时辰药理学原理服药法,避免发生上述因掌握服药时间不当而导致的不良后果。
常用的降压药物有哪些不良反应
  大多数高血压病患者需要终身服用降压药,因而降压药物的不良反应也倍受患者重视。虽然绝大部分药都是经肝代谢肾排泄,但并不表示对肝肾都有损害。患者可以考虑选用双通道排泄的药物,如洛汀新。各种药物都有不同的不良反应,由于每个患者的反应性不同,因此不良反应表现也各异。现在普遍应用的各种降压药都经过大量长时间的临床验证,不良反应的发生率较低,只要根据患者的情况综合分析,合理用药,不良反应是可以避免的。
  1)利尿剂:不良反应有低血钾高尿酸血症高钙血症高血糖高血脂。另外,对肾功能减退的患者会有不利影响。
  2)β受体阻滞剂:心动过缓、诱发支气管哮喘、高血糖、高血脂等。虽然最近发现小剂量可治疗某些心衰,但大剂量使用可发生急性心力衰竭。
  3)钙拮抗剂:硝苯地平可产生面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。维拉帕米和地尔硫卓由于对心脏传导及窦房结功能有抑制,因此对心动过缓和房室传导阻滞者不用。 
  4)α受体阻滞剂:体位性低血压,尤其首剂服药时容易发生,因此首次服药时常在入睡前半量服用,并注意夜间尽量避免起床。
  5)ACEI:最多见的是咽痒、干咳。
  6)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):目前尚未发现明显不良反应。
降压药的使用或配伍禁忌
  保钾利尿剂禁与血管紧张素转换酶抑制剂合用
  β受体阻滞剂禁用于心衰的患者
  血管紧张素转换酶抑制剂禁用于妊娠妇女
  钙通道阻滞剂与利尿剂不是好的组合,而与血管紧张素转换酶抑制剂联合适用于糖尿病肾病
  血管紧张素转换酶抑制剂与保钾利尿剂和用可以防止低血钾
  β受体阻滞剂不宜与利尿剂长期合用,因可引起血糖和血脂紊乱
高血压药物治疗新观念
   治疗高血压药物的选择从安全有效地降低血压,转变为应遵循以下原则:
  1.安全有效地降低血压;
  2.有利于改善代谢障碍;
  3.保护靶器官不受损害,有效降低高血压并发症的发生率;
  4.适用于配合全身其它疾病的治疗,减少不良反应的发生。
老年人如何用降压药
  高血压是老年人的一种常见病,对轻度患者应首选非药物治疗,其中包括降低体重、限制钠盐摄取、增加运动、限制饮酒、戒烟及松弛疗法等。中度或严重者就应采取药物治疗配合非药物疗法,应注意以下问题:
  1、选择转换酶抑制剂(如洛汀新)、钙拮抗剂(如硝苯吡啶)和利尿剂(如氢氯噻嗪)效果较好。  

2、应选一个合适的降压药作为第一线药物,从小剂量开始,逐渐增加剂量。当不能控制血压时换用另一类药或联合用药。使用具有不同作用方式的多种降压药联合治疗时,常在小剂量即可控制高血压,且药物副作用小。
  3、降压药通常需较长期服用,应定期测量血压,根据自觉症状和血压水平来调整用药剂量。     

 4、用药产生一些副作用后,可根据反应程度来调整用药剂量
  5、血压不宜压得太低,高血压病人在起坐、站立等体位变动时动作宜慢,更不宜参加较为剧烈的运动。
怎样治疗高血压伴肾损害
  治疗伴有肾损害的高血压患者,既要积极控制血压,以延缓肾功能损害的进程,又要在用药时注意肾功能状况,尽可能选择保护肾功能的药物。伴有轻度肾损害的高血压患者宜以血管紧张素转换酶抑制剂(如洛汀新)及利尿剂为首选,因前者有保护肾功能的作用,为避免降压过度发生高钾血症,应从小剂量开始服用。使用利尿剂时不应利尿过度,以免引起血容量不足及电解质紊乱
  伴有肾损害的高血压患者还应注意低盐、优质高蛋白饮食,避免使用对肾有毒性的药物,如氨基甙类的抗生素链霉素庆大霉素等。
  肾脏是高血压损害的主要靶器官之一,同时又是血压调节的重要器官。若高血压一旦对肾脏造成损害,又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍,加剧了高血压的严重程度。在各种原发或继发性肾实质性疾病中,包括各种肾小球肾炎,糖尿病肾病,梗阻性肾病等,合并高血压者可达80~90%。
高血压患者应如何同服其他药
  高血压患者中,有相当一部分是老年人,除患高血压外,往往还同时患有其他慢性病,除了服降压药物外,还要服其他药物。这样一来,就必然牵涉到合理用药问题。那么,您是否想到过各种药物之间有无相互作用?这种相互作用对身体有无影响?哪些药物同时服用比较安全?下面就几种常用药物间的相互作用,简述如下:
  最常见的情况是,部分高血压患者,因发现不及时或对治疗不重视或服药不正规,久而久之,发生了左心室肥厚,甚至心脏功能受损害,最后导致心力衰竭。为了控制心衰,往往要服用洋地黄类强心药,并且还要同时服降压药。医务工作者在长期的临床工作中发现,在服用钙拮抗剂降压治疗时,某些钙拮抗剂,如硝苯地平、尼群地平、维拉帕米、地尔硫(草头卓)等等,可以使血液中洋地黄类药物的浓度上升,而有可能引起洋地黄中毒。尤其对有肾功能损伤者不利,同时尼群地平与洋地黄制剂合用时,其相互作用还会影响前者的降压效果。
  还有,某些钙拮抗剂在与β--受体阻滞剂合用时,可引起明显的低血压。地尔硫卓与β--受体阻滞剂合用,可能引发对心率、对心房--心室的传导及左心室功能的不利影响。维拉帕米与抗心律失常药奎尼丁合用时,不仅引起低血压,同时使奎尼丁血液浓度上升,造成不良后果。因此高血压患者务必要注意。以防止肾脏病变的持续进展。

目前将高血压分为原发性高血压继发性高血压两大类,我们通常讲的高血压病是指原发性高血压,占整个高血压中的90%。 
引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为,原发性高血压是由于遗传与环境因素的综合作用引起的,大脑皮层的高级神经系统功能失调,可能是主要的发病原因。外界的和内在的各种不良刺激如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、缺乏适当休息和运动、摄入过多的食盐、肥胖、高胰岛素血症等,可以导致神经系统和内分泌的控制失调,使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱,引起全身小动脉的阻力增加,或血循环容量增加,长期下去就形成了高血压。 
大约10%的高血压属于继发性高血压(又称症状性高血压)。继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的,血压增高只是其中一个症状。部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病,高血压也就会随之消失。