山东国土厅王文升简历:健康指导书3-1

三十二、甲型肝炎病毒抗体

     建议：传染科随访。 

健康指导：人体感染甲型肝炎病毒（HAV）后，可产生IgM、IgA、IgG抗体。HAV-IgM是病毒衣壳蛋白抗体，HAV- IgA是肠道粘膜分泌的局部抗体，HAV-IgG在愈合后可长期存在。正常HAV-IgM、HAV- IgA均为阴性，HAV-IgG阳性见于甲肝感染后的人群。HAV-IgM阳性说明机体正在感染HAV，它是早期诊断甲肝的特异性标志。HAV- IgA阳性见于甲肝早期和急性期，是早期诊断甲肝的指标之一，在粪便中测得。HAV-IgG阳性，出现于恢复期，且持久存在，提示既往感染，可作为流行病学调查的指标。

三十三、乙肝病毒表面抗原阳性（HBsAg）

      建议：随访乙肝两对半及肝脏B超，必要时传染科诊治。

      健康指导：见于急性乙肝的潜伏期，发病时达高峰，如果发病后3个月不转阴，则易发展成慢性乙肝或肝硬化。携带者也成阳性。HBsAg是HBV的外壳，不含DNA，故其本身不具传染性。但因其常与HBV同时存在，常被用来作为传染性标志之一。所以HBsAg阳性者需查乙肝两对半。

三十四、抗—HBs阳性

       健康指导：说明你已注射过乙肝疫苗或过去曾经感染HBV后产生，注射乙肝免疫球蛋白后也可阳性，已产生了抵御乙肝病毒的抗体，是保护性抗体，其阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力，可阻止HBV病毒穿过细胞膜进入新的肝细胞，不容易被乙肝病毒感染了。一般在发病后3—6个月才出现，可持续多年。若定量检测抗体水平减弱，可注射乙肝疫苗一针加强。

三十五、HBeAg阳性

       建议：随访乙肝两对半及乙肝病毒DNA。传染科诊治。

       健康指导：表明乙型肝炎处于活动期，并有较强的传染性。孕妇阳性可引起垂直传播，致90%以上的新生儿呈HBeAg阳性。持续阳性者表明肝细胞损害严重，且可转变为慢性乙肝或肝硬化。需进一步治疗。

三十六、抗—Hbe阳性率

       建议： 随访乙肝两对半及乙肝病毒DNA。传染科诊治。

       健康指导：在慢性乙肝为48%，肝硬化68.3%。肝癌80%。在乙肝急性期即出现阳性者，易进展为慢性乙型肝炎。慢性活动性肝炎出现阳性易进展为肝硬化。HBeAg与抗—Hbe均阳性，且ALT升高时可进展为原发性肝癌。抗—Hbe阳性表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性减低，但并非无传染性。

三十七、抗－HBc阳性

　　　　建议：乙肝感染后或清除过程中，随访乙肝两对半，必要时传染科诊治。

　　　　健康指导：是HBcAg的抗体，可分为IgM、IgA及IgG三型。目前常用的方法是检测抗－HBc总抗体。也可分别检测。抗－HBc总抗体主要反映的是抗－HBcIgG，抗－HBc检出率比HBsAg更敏感，可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。抗－HBc在乙肝中检出率为78.8％，在慢性肝炎和肝癌中检出率分别为97.8％、81.8％。在HBsAg携带者中多为阳性，在HBsAg阴性者中有6％为阳性。此项阳性可持续数十年甚至终身。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

三十八、HBcAg阳性

　　　　建议：提示你有感染性的HBsAg存在，且含量较多，复制活跃，传染性强，预后较差，易恶化。需到传染科诊治。

三十九、乙肝两对半阴性

　　　　建议：说明你没有被乙肝病毒感染，你体内也没有抵抗乙肝病毒的能力，容易被乙肝病毒所感染。立即注射乙肝疫苗预防。

四十、HBsAg 、HBeAg阳性

　　　　说明：急性乙肝病毒感染早期，乙肝病毒复制活跃。需到传染科诊治。

四十一、HBsAg 、HBeAg、抗－HBc、抗－HBcIgM阳性

　　　　　说明：急性或慢性乙肝，乙肝病毒复制活跃。需到传染科诊治。

四十二、HBsAg、抗－HBc、抗－HBcIgM阳性

　　　　说明：急性或慢性乙肝，乙肝病毒复制减弱。需到传染科诊治。

四十三、HBsAg、抗－HBc、抗－HBcIgM、抗－HBe阳性

      说明：急性或慢性乙肝，乙肝病毒复制减弱。需随访乙肝两对半及肝功能，必要时传染科诊治。

四十四、HBsAg、抗－HBc、抗－HBe阳性

     说明：乙肝病毒复制停止。随访乙肝两对半。

四十五、抗－HBc、抗－HBcIgM阳性

　　　说明：HBsAg/抗-HBs空白期，可能乙肝病毒处于平静携带中。随访乙肝两对半。

四十六、抗－HBc阳性

     说明：既往乙肝病毒感染，未产生抗-HBs。随访乙肝两对半。

四十七、抗－HBc、抗－HBcIgM、抗－HBe阳性

　说明：抗-HBs出现前阶段，乙肝病毒低度复制。随访乙肝两对半。

四十八、抗－HBc、抗－HBe、抗-HBs阳性

　　　　说明：乙肝病毒感染恢复阶段。随访乙肝两对半。

四十九、抗－HBc、抗-HBs阳性

　　　说明：乙肝病毒感染恢复阶段。随访乙肝两对半。

五十、HBsAg、抗－HBc、抗－HBcIgM、抗－HBｓ、ＨＢｅＡｇ阳性

　　　说明：不同亚型（变异型）乙肝病毒感染。需随访乙肝两对半及肝功能，必要时传染科诊治。

五十一、HBsAg阳性

　　　说明：乙肝病毒ＤＮＡ处于整合状态。随访乙肝两对半。

五十二、抗-HBs阳性

　　　说明：保护性抗体。病后或接种乙肝疫苗后获得性免疫。可持续多年。

五十三、ＨＢｅＡｇ、抗－HBc阳性

　　　说明：乙肝表面抗原变异的结果。随访乙肝两对半。

五十四、HBsAg、抗－HBe、抗-HBs阳性

　　　说明：乙肝表面抗原、ｅ抗原变异。随访乙肝两对半。

五十五、乙肝病毒DNA测定

　　　说明：HBV—DNA阳性，是诊断乙型肝炎的佐证，表明乙肝病毒复制并有传染性。也用于监测应用疫苗后垂直传播的阻断效果，阳性则阻断效果不佳。随访肝功及病毒DNA含量多少，并传染科治疗。

五十六、抗－HCV IgG

     说明：已有丙型肝炎病毒感染，不作为感染的早期指标。输血后肝炎80—90％的患者抗－HCV IgG阳性。经常接受血制品治疗的患者合并丙型肝炎病毒感染，易使病变转变为慢性、肝硬化或肝癌。应到传染科治疗。

五十七、抗－HCV IgM

　　　　说明：作为早期诊断。发病1－4天出现，7－15天达峰，持续一般1－3个月。持续阳性可作为转为慢性肝炎的指标，或提示病毒持续存在并复制。需传染科诊治。

五十八、人类免疫缺陷病毒（HIV）

　　　　建议：隔离详查。传染科诊治。

　　　　健康诊断：它引起免疫系统破坏，导致严重的机会感染和继发癌变。表现为卡氏肺囊虫引起的肺炎、结核、慢性隐孢子虫病、弓形虫病和各种病毒感染，继发癌变（Kaposi肉瘤、non-Hodgkin’s淋巴瘤），营养不良甚至恶液质。有三种传播方式：性传播、经血传播、母婴传播。需积极治疗。

五十九、血清总蛋白及清蛋白升高

　　　　建议：见于各种原因所致血液浓缩（严重脱水、休克、饮水不足）、肾上腺皮质功能减退症。需内科治疗。

六十、血清总蛋白及清蛋白降低

　　　　建议：内科治疗。

　　　　健康指导：是由于肝细胞损伤影响总蛋白和清蛋白的合成。常建议肝脏疾病、缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。总蛋白<60g/l、清蛋白<25 g/l，称为低蛋白血症。表现为严重的水肿和胸腹水。需积极治疗。

六十一、血清总蛋白及球蛋白升高

　　　　建议：积极寻找病因进行治疗。

　　　健康指导：主要是因为球蛋白中r球蛋白增高为主。见于慢性炎症及慢性感染（结核病、慢性血吸虫病、麻风病、疟疾、黑热病）、慢性肝脏疾病（慢性酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化原发性胆汁性肝硬化）、自身免疫性疾病、M球蛋白血症（多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症）。球蛋白增高程度与肝脏病严重程度相关。需明确病因进行治疗。

六十二、球蛋白降低

　　　　建议：随访观察。其降低见于小于3岁的婴幼儿、长期应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂者、先天性低r球蛋白血症。

六十三、A/G倒置

　　　　建议：需结合临床积极寻找病因进行治疗。A/G倒置见于严重肝功能损伤即M球蛋白血症，入慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。

六十四、凝血酶原时间（PT）

        建议：寻找病因治疗。

　　　　健康指导：正常值11-14s。延长是肝硬化失代偿期的特征，也是胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要实验室检查。在爆发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断为DIC。服用抗凝药物后也可致PT延长。临床表现有皮肤粘膜的出血，严重者致内脏出血。服用抗凝药物期间需随访，延长需停药至少4周。

六十五、部分凝血活酶时间测定（APTT）

　　　　建议：APTT正常值30-42s。严重肝病、维生素K缺乏时可延长。需寻找病因治疗。

六十六、凝血酶时间（TT）

　　　　说明：作为肝硬化和急性爆发性肝功能衰竭合并DIC时常用的检测手段。正常值16-18s。

六十七、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）

　　　　说明：主要在肝脏合成，70-80％凝血酶由其灭活，它与凝血酶1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病、合并DIC时显著降低。

六十八、血清总胆红素（STB）

　　　　说明：成人：3.4-17.1µmol/l。用于判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程，根据黄疸程度推断黄疸原因（溶血性黄疸通常<85.5µmol/l、肝细胞黄疸17.1-171µmol/l、不全性梗阻性黄疸171-265µmol/l、完全性梗阻性黄疸通常＞342µmol/l），判断黄疸类型。

六十九、结合胆红素（CB）

　　　　说明：成人：0-6.8µmol/l。用于肝胆疾病早期诊断。肝炎黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30％-50％患者STB正常、 CB增加。

七十、非结合胆红素（UCB）

　　　说明：成人：1.7-10.2µmol/l。血清总胆红素增高伴非结合胆红素明显增高提示溶血性黄疸。

七十一、尿胆红素

　　　　说明：正常为阴性。阳性提示血中结合胆红素增高。见于胆汁排泄受阻、肝细胞损害、碱中毒。溶血性黄疸阴性。结合临床寻找病因治疗。

七十二、尿胆原

　　　　说明：正常为阴性或弱阳性，见于肝细胞受损、溶血性贫血及巨幼细胞贫血、心力衰竭伴肝淤血、肠梗阻、顽固性便秘。结合临床寻找病因治疗。

七十三、丙氨酸氨基转移酶（ALT）

　　　说明：参考值：赖氏法５-２５卡门单位；速率法（３７°Ｃ）：１０－４０Ｕ/Ｌ；ＡＬＴ/ＡＳＴ≤１。 ALT主要分布在肝脏，其次在骨骼肌、肾脏、心肌中。正常血清含量很低，当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆中的ＡＬＴ大量释放入血。在中等度肝细胞受损时，ＡＬＴ漏出远大于ＡＳＴ。ＡＬＴ半衰期４７小时。反应肝细胞损伤的灵敏度较高。见于急性病毒性肝炎（ＡＬＴ显著升高达２０－５０倍，甚至１００倍，ＡＬＴ/ＡＳＴ＞１，但升高程度与肝炎肝细胞损伤程度无关）、慢性病毒性肝炎（ＡＬＴ轻度升高或正常、ＡＬＴ/ＡＳＴ＞１）、非病毒性肝病（酒精性肝炎、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌ＡＬＴ轻度升高或正常、ＡＬＴ/ＡＳＴ＜１）、肝硬化、肝内外胆汁淤积（ＡＬＴ轻度升高或正常）、骨骼肌疾病、肾梗死、肺梗死、休克等疾病，ＡＬＴ轻度升高。

　　　建议：需到传染科明确病因进行治疗。随访肝功能肝脏Ｂ超。

七十四、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）

　　　说明：参考值：赖氏法８－２８卡门单位；速率法（３７°Ｃ）：１０－４０Ｕ/Ｌ；ＡＬＴ/ＡＳＴ≤１。ＡＳＴ主要分布在心肌，其次在骨骼肌、肾脏、肝脏中。正常血清含量很低，当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆中的ＡＳＴ释放入血。在中等度肝细胞受损时，ＡＬＴ漏出远大于ＡＳＴ。ＡＳＴ半衰期１７小时。严重肝细胞损伤时线粒体膜也损伤，其内的ＡＳＴ释放，ＡＳＴ/ＡＬＴ比值升高。见于急性病毒性肝炎（ＡＳＴ显著升高达２０－５０倍，甚至１００倍，ＡＬＴ/ＡＳＴ＞１，ＡＬＴ升高更明显，但升高程度与肝炎肝细胞损伤程度无关）、慢性病毒性肝炎（轻度升高或正常、若ＡＳＴ升高较ＡＳＴ明显，ＡＬＴ/ＡＳＴ＜１提示慢性肝炎进入活动期）、非病毒性肝病（酒精性肝炎、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌，轻度升高或正常、ＡＬＴ/ＡＳＴ＜１，酒精性肝炎ＡＳＴ显著升高，ＡＬＴ正常，可能酒精具有线粒体毒性和抑制吡多醛活性有关）、肝硬化、肝内外胆汁淤积（ＡＬＴ轻度升高或正常）、急性心肌梗死、骨骼肌疾病、肾梗死、肺梗死、休克等疾病，ＡＳＴ轻度升高。

　　　　建议：需到传染科明确病因进行治疗。随访肝功能肝脏Ｂ超。

七十五、ＡＳＴ同工酶

　　　　说明：有两种：上清液ＡＳＴ（ＡＳＴｓ）和线粒体ＡＳＴ（ＡＳＴｍ）。轻中度肝细胞损伤时，ＡＳＴｓ升高，ＡＳＴｍ正常；重症肝炎、爆发性肝炎、酒精性肝病、急性心肌梗死氟烷性肝炎、Ｒｅｙｅ综合症、妊娠脂肪肝、肝动脉栓塞术后、心肌梗塞ＡＳＴｍ正常。

　　　　建议；需进一步明确病因治疗。随访。

七十六、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）

　　　　说明：参考值（磷酸对硝基苯酚速率法３７°Ｃ）：女性１-１２岁＜５００Ｕ/Ｌ，１５岁以上４０-１５０Ｕ/Ｌ；男性１-１２岁＜５００Ｕ/Ｌ，１２-１５岁＜７００Ｕ/Ｌ，２５岁以上４０-１５０Ｕ/Ｌ。见于肝胆系统疾病、黄疸的鉴别诊断、骨骼疾病、生长中儿童、妊娠中晚期。

　　　　建议：需进一步明确病因治疗。随访。

七十七、ＡＬＰ同工酶（ＡＬＰ１-６）

　　　　说明：ＡＬＰ１是细胞膜组分和ＡＬＰ２的复合物，ＡＬＰ２是肝型、ＡＬＰ３是骨型、ＡＬＰ４是胎盘型、ＡＬＰ５是小肠型、ＡＬＰ６是ＩｇＧ和ＡＬＰ２的复合物。正常人血清中以ＡＬＰ２为主，占ＡＬＰ得９０％。梗阻性黄疸时尤其是癌性梗阻时，１００％出现ＡＬＰ１，且ＡＬＰ１＞ＡＬＰ２，急性肝炎是ＡＬＰ２明显增加，８０％肝硬化患者ＡＬＰ５明显增加，但不出现ＡＬＰ１。

　　　建议：明确病因进行治。

七十八、γ－谷氨酰转移酶（ＧＧＴ）

　　　说明：肾脏、肝脏、胰腺中含量丰富。但血清中ＧＧＴ主要来自肝胆系统。在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统。当肝内合成亢进或胆汁排泄受阻时，血中ＧＧＴ增高。见于胆道阻塞性疾病、急性慢性肝炎、肝硬化、急性和慢性酒精性肝炎（ＧＧＴ可呈明显或中度以上增高，可达３００－１０００Ｕ/Ｌ，酗酒者戒酒后ＧＧＴ可随之下降）、药物性肝病、脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等可轻度升高。

　　　建议：需进一步明确病因进行治疗。随访。

七十九、γ－谷氨酰转移酶同工酶（γ－ＧＴ１、γ－ＧＴ２、γ－ＧＴ３）

　　　说明：γ－ＧＴ２是肝癌的敏感性和特异性指标，在ＡＦＰ阴性的肝癌中阳性率８６.４％。与ＡＦＰ联合检测肝癌。γ－ＧＴ１见于胆道阻塞和恶性浸润。γ－ＧＴ３尚无重大意义。

　　　建议：明确病因进行治疗。随访。

八十、а－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）

　　　说明：存在于人体组织（肝、脑、肺、肾、胰、白细胞、纤维组织）细胞溶酶体中，血清和尿液中有一定量。其生理功能是参与代谢。参考值：２７.１±１２.８Ｕ/Ｌ。用于肝细胞癌和其他肝占位性病变的鉴别诊断。

八十一、谷氨酸脱氢酶测定（ＧＬＤＨ或ＧＤＨ）

　　　说明：仅存在与细胞线粒体内的酶。以肝脏含量最高，其次是心脏、肾脏。少量存在于脑、骨骼肌和白细胞中。是反映肝实质损害的敏感指标，反映肝小叶中央区的坏死。参考值：速率法（３７°Ｃ）男性０－８Ｕ/Ｌ、女性０－７Ｕ/Ｌ。其活性升高程度和线粒体受损害程度有关。见于：肝细胞坏死、急慢性肝炎、肝硬化。肝癌和阻塞性黄疸时正常。

八十二、单胺氧化酶测定（ＭＡＯ）

　　　　说明：是一种含铜的酶，分布于肝、肾、胰、心等器官中。来源于线粒体，与结缔组织增生呈正相关。用来观察肝脏纤维化程度。参考值：０－３Ｕ／Ｌ。

八十三、脯氨酸羟化酶测定（ＰＨ）

　　　　说明：参考值：３９．５±１１．８７µｇ／Ｌ。用于肝纤维化的诊断、随访、预后诊断。

八十四、空腹血糖（ＦＢＧ）

　　　　说明：ＦＢＧ是诊断糖代谢紊乱最常用和最重要的指标，以空腹血浆葡萄糖（ＦＰＧ）检测较方便，结果最可靠。ＦＢＧ受肝脏功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等多种因素的影响。参考值：氧化酶法３.９－６.１ｍｍｏｌ/ｌ，邻甲苯胺法３.９－６.４ｍｍｏｌ/ｌ。ＦＢＧ增高而又未达到糖尿病的诊断标准时，称空腹血糖过高（ＩＦＧ），ＦＢＧ增高超过７.０ｍｍｏｌ/ｌ时称高糖血症。当ＦＢＧ超过９ｍｍｏｌ/ｌ时，尿糖即可呈阳性。生理性增高见于餐后１-２小时、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合症等；病理性增高见于：各型糖尿病、内分泌疾病（甲亢、肢端肥大症、巨人症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤）、应急因素（急性脑血管病、颅压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗塞、大面积烧伤）、药物影响（避孕药、泼尼松、噻嗪类利尿剂）、肝脏胰腺疾病、其他（高热、脱水、呕吐腹泻、缺氧、麻醉等）。ＦＢＧ低于3.9ｍｍｏｌ/ｌ时为血糖减低，ＦＢＧ低于2.8ｍｍｏｌ/ｌ时为低糖血症。生理性减低见于饥饿、长期剧烈运动、妊娠等；病理性减低见于胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛Ｂ细胞增生或肿瘤、肾上腺皮质激素及生长激素缺乏、肝糖原储积缺乏、急性乙醇中毒、糖原累积症、严重营养不良、恶液质、非降糖药（如磺胺、水杨酸、吲哚美辛）、特发性低血糖。

八十五、口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）

　　　　说明：是检测葡萄糖代谢功能的试验。主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖（采用WHO推荐的75g葡萄糖标准OGTT）后，血糖急剧升高或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平（或原来水平），此为葡萄糖耐量异常糖耐量降低。参考值：FPG 3.9-6.1ｍｍｏｌ/L，口服葡萄糖后30分钟—1小时，血糖达高峰（7.8-9.0ｍｍｏｌ/L），峰值＜11.1ｍｍｏｌ/L，2小时血糖＜7.8ｍｍｏｌ/L，3小时血糖恢复至空腹血糖水平，各检测点的尿糖均为阴性。临床上用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常（IGT）、鉴别尿糖和低糖血症、胰岛素和C-肽释放试验。

诊断糖尿病：1、有糖尿病症状，FPG ＞7.0ｍｍｏｌ/L。2、OGTT血糖峰值＞11.1ｍｍｏｌ/L，OGTT2小时血糖＞11.1ｍｍｏｌ/L。3、具有临床症状，随机血糖＞11.1ｍｍｏｌ/L，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需另一天重新检测确诊，但不主张作第三次OGTT。

IGT：FPG ＜7.0ｍｍｏｌ/L，2h PG 7.8-11.1ｍｍｏｌ/L,且血糖达高峰时间延长至1小时后，恢复正常时间延长至2-3小时后，同时伴有尿糖阳性者为IGT。IGT随访：1/3恢复正常，1/3仍为IGT，1/3最终转成糖尿病。IGT常见于2型糖尿病、肢端肥大症、甲亢、肥胖症、皮质醇增多症等。

平坦型糖耐量曲线：FPG降低，空腹糖后血糖上升不明显，2小时仍处于低水平状态，常见于胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、腺垂体功能减退症、胃排空延迟、小肠吸收不良等。

储存延迟型糖耐量曲线：口服糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且＞11.1ｍｍｏｌ/L，而2小时PG 又低于空腹水平。见于胃切除及严重肝损伤。

鉴别低血糖症。

八十六、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验

      说明：用以了解胰岛B细胞基础功能状态和储备功能状态，间接了解血糖控制情况。参考值：1、空腹胰岛素：10-20mU/L,2、释放试验：口服糖后胰岛素峰值在30分钟-1小时，为空腹胰岛素的5-10倍，2小时胰岛素＜30 mU/L，3小时达空腹水平。用于糖尿病的分型诊断及低血糖的诊断和鉴别诊断。

八十七、血清C-肽检测

     说明：它是胰岛素原在蛋白水解酶分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。检测空腹C-肽水平、C-肽释放试验可用于胰岛B细胞分泌功能和储备功能。参考值：空腹C-肽0.3-1.3nmol/L；C-肽释放试验：口服糖后30分钟—1小时出现高峰，其峰值为空腹的5—6倍。其临床意义与血清胰岛素一样，且C-肽能真实反映实际胰岛素水平，故也可以指导临床治疗中胰岛素用量的调整。

C-肽水平增高：见于胰岛B细胞瘤、肝硬化(血清C-肽增高，且C-肽/胰岛素比值降低。C-肽水平降低：见于糖尿病、胰岛B细胞储备功能不足、外源性高胰岛素血症。

八十八、糖化血红蛋白（GHb）检测

     说明：是红细胞生存期间HbA与己糖（葡萄糖）缓慢、连续的非酶促反应的产物。由于所结合成分的不同，分与磷酸葡萄糖结合（HbA1a）、与果糖结合（HbA1b）、与葡萄糖结合（HbA1c），其中以HbA1c含量最高，占60—80%，是目前临床最常检测的部分。糖化过程非常缓慢，一旦生成不再解离。GHb对高血糖，特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。参考值：HbA1c 4—6%，HbA1 5—8%。GHb取决于血糖水平，高血糖持续时间，其生成量与血糖浓度呈正比，其代谢周期与红细胞的寿命基本一致，反映了近2—3个月的平均血糖水平。1、用于评价糖尿病的控制程度，可作为糖尿病长期控制的良好观察指标，增高提示糖尿病近2—3个月控制不良；2、筛查糖尿病：HbA1＜8%时，可除外糖尿病，＞9—10%以上，越高预测糖尿病的准确性、灵敏度、特异性就越高；3、预测血管并发症（GHb与氧的亲和力强，导致组织缺氧引起），＞10%提示预后较差；4、鉴别高血糖：糖尿病是增高，而应激性高血糖时GHb则正常。

八十九、梅毒

　　　　说明：是有密螺旋体属苍白球细菌引起的疾病。一般过程分三个阶段：1、初期梅毒：螺旋体穿过粘膜进入淋巴系统，并留下充满密螺旋体的伤口；2、二期梅毒：初期损伤一旦愈合，新的二期损伤开始出现在皮肤和细胞膜上，损伤表面表面了具有极强传染性的密螺旋体；3、三期梅毒：可在早期感染后的5—40年间出现，密螺旋体可能出现在受严重损伤的中枢神经系统和心血管系统中。传播途径：通过密切接触损伤的粘膜传播，主要是通过性传播和先天传染，通过胎盘并感染胎儿，先天性梅毒患儿有独特的Hutchnson三联征等临床症状。

九十、淋病

　　　说明：是淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖器系统的急性或慢性化脓性感染，是发病最高的性传播疾病。

九十一、尖锐湿疣

　　　说明：是生殖器人乳头瘤病毒引起的皮肤粘膜良性新生物。巨大型新生物属恶性病变，发生与龟头和包皮。

九十二、软下疳

　　　　说明：由杜克雷嗜血杆菌感染而引起。病损主要发生在性接触中组织易损伤部位。生殖器外可见于肛门、大腿上部、口腔和手指部。炎性小丘疹→脓疱→破溃形成疼痛性溃疡。由于自身接种，可播散到身体其他部位。

九十三、总胆固醇（TC）测定

      说明：血清脂质测定可作为脂代谢紊乱及有关疾病的诊断指标，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合症、肝硬化及吸收不良综合症。总胆固醇的测定用于早期识别动脉粥样硬化的危险性和使用降脂药治疗后的监测。参考值：合适水平<5.20ｍｍｏｌ/L；边缘水平5.23－5.69ｍｍｏｌ/L；升高＞6.72ｍｍｏｌ/L。血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者高于脑力劳动者。作为诊断指标，TC不特异，也不灵敏，只能作为某些疾病，特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。临床意义：1、增高：动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病；各种高脂蛋白血症、阻塞行黄疸、甲减、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等；长期吸烟、饮酒、血液浓缩、精神紧张等；应用某些药物如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、β－肾上腺素能阻滞剂等。减低：甲亢；严重肝脏疾病如肝硬化、急性肝坏死；贫血、营养不良和恶性肿瘤等；应用某些药物如雌激素、甲状腺素、钙拮抗剂等。

九十四、三酰甘油（甘油三酯）（TG）

　　　　　说明：TG是机体恒定的供能来源，主要存在于β－脂蛋白和乳糜微粒中，直接参与CHO（胆固醇）和CE（胆固醇酯）的合成。也是动脉粥样硬化的危险因素之一。可用于早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类；对低脂饮食和药物治疗的监测。参考值：0.56－1.70ｍｍｏｌ/L。临床意义：TG受生活习惯、饮食和年龄的影响，个体内和个体间的波动较大，进食高脂、高糖、高能饮食后，外源性TG水平明显增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至成乳糜样，称饮食性脂血。增高：见于冠心病、原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸。减低：见于低β－脂蛋白血症、无β－脂蛋白血症；严重肝脏疾病、吸收不良、甲亢、肾上腺皮质功能减退症。

九十五、血清脂蛋白检测

　　说明：是血脂在血液中存在、转运和代谢的形式。超高速离心法据密度不同将脂蛋白分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白(HDL)、中间密度脂蛋白（IDL）。CM测定：参考值为阴性；极易受食物中TG的影响，出现乳糜样血液；常见于Ⅰ型和Ⅳ型高脂蛋白血症。HDL测定：它是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，其蛋白质和脂质各占50％；是抗动脉粥样硬化因子；用于早期识别动脉粥样硬化的危险性、降脂药物治疗反应的监测；参考值：1.03－2.07ｍｍｏｌ/L，合适水平＞1.04ｍｍｏｌ/L，减低<0.91ｍｍｏｌ/L；增高：与冠心病、动脉粥样硬化的发生呈负相关，见于绝经前的女性、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等；减低：见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性肾衰、肾病综合征、以及应用β－受体阻滞剂、雄激素和孕酮等。LDL测定：它是富含胆固醇的脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险因素之一，它是致动脉粥样硬化的因子；用于早期识别动脉粥样硬化的危险性、降脂药物治疗反应的监测；参考值：合适水平≦3.12ｍｍｏｌ/L，升高＞3.64ｍｍｏｌ/L；增高：与冠心病发病呈正相关，遗传性高脂蛋白血症、甲减、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β－受体阻滞剂、糖皮质激素等；减低：见于无β－脂蛋白血症、甲亢、吸收不良、肝硬化、低脂饮食和运动等。

九十六、载脂蛋白（Apo）

　　　说明：它是脂蛋白中的蛋白部分。分为ApoA、ApoB  ApoC、ApoE和Apo（a）。用于早期识别动脉粥样硬化的危险性、降脂药物治疗反应的监测。ApoA是HDL的主要结构蛋白，它将组织中多余的CE转运到肝脏处理，直接反映HDL的水平。ApoB是LDL中含量最多的蛋白质，直接反映LDL的水平。

九十七、全血粘度测定

　　　说明：（本实验室的参考值）参考值：旋转性粘度计法（mPa*s）:200S　男性3.84－5.30，女性3.39－4.41。临床意义：增高见于冠心病、高血压、心肌梗死、脑血栓形成、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤、肺心病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、烧伤等；减低：见于贫血、重度纤维蛋白原及其他凝血因子缺乏症等。

九十八、血浆粘度测定

      说明：（应建立本实验室的参考值）参考值：毛细管式粘度计法，男性  （4.25±0.41）mPs*s，女性 （3.65±0.32）mPs*s。临床意义：增高 见于血浆球蛋白和（或）血脂增高的疾病，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等。

九十九、血液流变学的应用

     说明：用于血栓前状态（血栓前期，是指血液有形成分和无形成分生物化学和流变学发生某些病理变化，有可能形成血栓或血栓栓塞性疾病）、血栓病患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察、预后判断等，也用于抗血栓和溶血栓药治疗的监测。筛选试验：活化的部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原含量、血小板凝集试验、血液粘度测定等。常用试验：血管性血友病因子抗原、β-血小板球蛋白（β-TG）、可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC）、抗凝血酶活性、纤维蛋白降解产物(FDPs)、D-二聚体（D-D）。

一00、肌酸激酶（CK）

     说明：主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌和心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中含量极少。检测适应症：怀疑有心肌疾病（典型心肌梗死、介入疗法有禁忌症的病人、治疗血栓溶解的评价、对心绞痛病人危险的分级、心肌炎）、怀疑有骨骼肌病变、监测心肌和骨骼肌疾病、监测癌症病人的治疗。参考值：男性 38-174U/L ，女性 26-140 U/L （酶偶联法37°C）。临床意义：

CK受性别、年龄、种族、生理状态的影响；增高：AMI（发病3-8小时明显升高，峰值在10-36小时，3-4天恢复正常，如果在心肌梗死过程中再次升高，提示心肌再次梗死，是早期诊断AMI的灵敏指标之一）、心肌炎和各种肌肉疾病、溶栓治疗、手术等；减低见于长期卧床、甲亢、激素治疗。

一0一、肌酸激酶同工酶（CK-MM、CK-MB、CK-BB）

      说明：CK-MM主要存在于心肌和骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌中，CK-BB主要存在于脑、前列腺、肺肠等组织中，正常人血清中以CK-MM为主。参考值：CK-MM94-96%，CK-MB＜5%，CK-BB极少或无。CK-MB增高：见于AMI，具有高度特异性，检出率100%；其他心肌损伤，如心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安置起搏器等；肌肉疾病及手术，但CK-MB/ CK＜6%，以此可与心肌损伤鉴别。CK-MM增高：

见于AMI、骨骼肌疾病和手术损伤等。CK-BB增高：见于神经系统疾病、肿瘤。

一00二、乳酸脱氢酶（LD）

      说明：LD是一种糖酵解酶，广泛存在于各种组织中，其中以心脏、骨骼肌和肾脏中含量最丰富，其次是肝脏、脾、胰、肺、肿瘤、红细胞中含量也很丰富，特异性较差。参考值：速率法 95-200 U/L，连续检测法 104-245 U/L。见于心脏病、肝脏疾病、恶性肿瘤、其他（贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克、肾脏病等）。

一00三、心肌肌钙蛋白T（cTnT）测定

      说明：是心肌收缩的调节蛋白，心肌肌钙蛋白T cTnT有快骨骼肌型，慢骨骼肌型、心肌型。参考值：0.02-0.13µg/L, ＞0.2µg/L为临界值，＞0.5µg/L可以诊断AMI。其特异性更优于CK-MB，临床用于诊断AMI、判断微小心肌损伤、预测血液透析病人心血管事件的发生率、其他。

一00四、心肌肌钙蛋白I（cTnI）测定

     说明：心肌损伤时释放入血液，其浓度变化反映心肌损伤程度。参考值：＜0.2µg/L，＞1.5µg/L为临界值。用于诊断AMI、判断微小心肌损伤、其他如急性心肌炎。

一00五、心肌肌红蛋白（Mb）

     说明：是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人含量极少，当损伤时释放入血，对诊断AMI和骨骼肌损害有一定诊断价值。参考值：定性：阴性。在AMI发病30分钟—2小时即可升高，5-12小时达峰，是早期诊断AMI的指标，优于CK-MB、LD。

一00六、酸性磷酸酶（ACP）

      说明：在酸性条件下能催化磷酸基转移反应的酶，主要存在于细胞的溶酶体中。血清中ACP主要来源于前列腺、红细胞、血小板。参考值：0.9-1.9U/L。主要用于诊断前列腺癌，但不稳定，检测困难，已被其他癌性标志物—前列腺特异性抗原（PSA）所取代。

一00七、淀粉酶（AMS）

      说明：主要来自胰腺和腮腺。来自胰腺的为淀粉酶同工酶P(P-AMS), 来自腮腺的为淀粉酶同工酶S(S-AMS),其他组织如心脏、肝脏、肺脏、甲状腺、卵巢、脾脏等也含有少量。AMS总活性：somogyi法 800-1800 U/L，染色淀粉法  760-1450 U/L。临床意义：增高见于胰腺炎，血清AMS在发病6-12小时开始升高，12-72小时达峰，3-5天恢复正常；胰腺癌、非胰腺疾病（腮腺炎、消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎——主要是病变累及胰腺或富含AMS的肠液进入腹腔被吸收所致；服用镇静剂如吗啡等；乙醇中毒两种都升高；肾衰竭AMS排出减少所致）；减低见于慢性胰腺炎、胰腺癌。

一00八、脂肪酶(LPS)检测

      说明：是一种能水解长链脂肪酸三酰甘油的酶，主要有胰腺分泌，胃和小肠能产生少量LPS。参考值：比色法＜75 U/L；滴度法＜1500 U/L.其诊断胰腺炎的特异性较AMS高。LPS活性增高见于胰腺疾病、非胰腺疾病如消化性溃疡穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等。LPS活性减低见于胰腺癌和胰腺结石所致胰腺导管阻塞，也见于胰腺囊性纤维化。

一00九、甲状腺素检测