济南用电查询:血管内超声（IVUS）2010新进展

血管内超声（IVUS）应用于临床已有十几年的时间，IVUS在冠状动脉介入治疗中起非常重要的作用，本文将从灰阶（Gray Scale）IVUS及虚拟组织学IVUS（VH-IVUS）两方面，回顾IVUS在2010年的研究进展。 　　灰阶血管内超声 　　判断冠状动脉病变 　　判断分叉病变  Jung-Sun Kim等研究了1668例非左主干分叉病变患者，所有患者接受药物洗脱支架（DES），分为IVUS指导组和传统PCI组，与传统PCI组相比，IVUS指导组死亡及心肌梗死发生率明显降低 （7.8% vs. 3.8%）。另一项对758例非左主干分叉病变的长期研究发现，无论在总人群还是DES患者，IVUS指导的支架植入术均可显著降低全因死亡率（HR＝0.31）；在植入DES的患者，IVUS指导的支架植入术还可降低极晚期支架内血栓发生率（0.4% vs. 2.8%）。但是，Zocca等对4314例分叉病变行IVUS指导的PCI及传统PCI的比较显示，随访24±15个月，主要心脏不良事件、心肌梗死和支架内血栓发生率均无差异，因此对于分叉病变，IVUS指导的PCI并未优于传统冠脉造影。 　　Massoud A. Leesar对采取主支植入DES后主支分支对吻扩张技术的15例分叉病变研究显示：在近端参照段，球囊对吻扩张显著增加管腔体积、最小支架面积（MSA）；在分叉病变段，边支扩张显著降低MSA，对吻后扩张后LV及MSA显著增加；在远端参照段，无变化，证实推迟对吻球囊扩张可增加支架膨胀不全及事件发生率。在一项包括73处分叉病变的研究中，所有病变均采用T支架技术植入DES，随访9个月。IVUS结果显示，与主支及边支相比，分支开口处最小管腔面积比例、支架膨胀比例明显下降，新生内膜面积比例明显增加，因此支架植入术后分支开口处再狭窄的机制可能为支架膨胀不全及新生内膜过度增生。 　　判断临界病变  Hernandez等对IVUS指导下的最小管腔面积（MLA）6 mm2作为左主干病变治疗策略选择标准的安全性及疗效进行评估，179例MLA≥6 mm2患者未行血运重建（DEF组），152例MLA＜6 mm2患者接受PCI或CABG（REV组）；DEF组的MLA为9.3 mm2（＜8 mm2者占40%），斑块负荷为53%，REV组的MLA为4.8 mm2，斑块负荷为67%（P＜0.001）；随访两年，两组无心脏性死亡及心肌梗死者分别为98.1% 和93.4%（P=0.04），再次证明MLA≥6 mm2的左主干病变患者推迟血运重建是安全的。 　　评价冠状动脉狭窄生理功能时，IVUS参数与血流储备分数（FFR）相关性良好。Itrik Ben-Dor等对84例患者92处临界性病变（管腔直径＞2.5 mm）的分析发现，MLA＜2.8 mm2是预测FFR＜0.75的最好指标，MLA＜3.2 mm2是预测FFR＜0.80的最好指标。病变血管参考直径分别为2.5～3.0 mm、3.0～3.5 mm和＞3.5 mm时，预测FFR＜0.75的最佳MLA值分别为2.6 mm2、2.8 mm2和3.7 mm2。        指导冠状动脉介入治疗 　　支架贴壁不良，特别是支架扩张不充分是发生LST、VLST的重要原因。IVUS指导下的支架最大扩张效果对减少术后支架内血栓非常重要。 　　支架内血栓形成  目前，晚期支架内血栓形成（LST）和极晚期支架内血栓形成（VLST）发生率日益增高。一项对15例有明确LST和VLST的患者（9例植入DES，4例植入BMS，2例支架种类不明）分析显示，26.7%存在支架贴壁不良， 　　53.3%存在支架扩张不充分；支架扩张不充分患者的平均最小支架直径（MSD）分别为2.11 mm和2.88 mm，平均MSA分别为4.389 mm2和7.22 mm2。结果显示，支架贴壁不良，特别是支架扩张不充分是发生LST、VLST的重要原因。 　　Lee等对DES（23例）及BMS（7例）植入术后发生VLST患者的研究发现，DES组发生VLST早于BMS组（33.2个月，108个月）；两组的支架贴壁不良发生率分别为73.9% 和0%； DES组有10例支架内新生内膜破裂，BMS组发生率为100%。结果证实：DES相关VLST主要由支架贴壁不良引起，晚期支架贴壁不良原因为内皮增生不全、血管腔正性重构等； BMS相关VLST多由支架内新生内膜发生动脉粥样硬化进而破裂所致。 　　支架贴壁不良  DES及BMS的急性支架贴壁不良发生率相似，主要机制为支架未达到最优植入或严重钙化病变。DES晚期支架贴壁不良的发生率高于BMS（10%～20% vs. 5%～10%），机制主要为早期未发现的支架贴壁不良、血管正性重构、支架后血栓溶解导致支架与血管壁支架出现缝隙。Steinberg等对TAXUS研究中1580例患者的IVUS亚组分析证明急性或晚期ISA与长期心脏不良事件无关。 　　支架断裂  支架断裂是DES失败的原因之一，常发生于支架植入后数月，可导致支架内再狭窄及急性支架内血栓形成。多数支架断裂发生于高压扩张后，或扭曲、钙化病变处。临床观察显示，支架断裂多发生在SES，发生率为0.8%～7.7%，Cypher支架断裂多于Taxus支架。HORIZONS-AMI研究的IVUS亚组分析结果显示，SES及PES支架断裂易发生于长支架（39 mm vs. 45 mm）的支架重叠或钙化斑块处（86% vs. 100%），两组的支架完全或部分断裂发生率相似，但PES支架断裂组的近端及远端支架完全错位更多见。试验观察到Taxus支架断裂发生率为2.3%，这与之前Taxus支架断裂罕有报道不符。Meta分析还显示，支架断裂的危险因素包括右冠状动脉、扭曲血管、长支架，常见原因为球囊高压扩张及应用重叠支架。SES支架断裂发生率高于PES，闭环设计导致SES质硬而更易断裂。但与PES相比，SES支架内再狭窄及晚期管腔丢失发生率低。因此，支架断裂发生率的迥异不能简单认为是临床事件的差异。 　　支架内再狭窄  研究证明，对于BMS支架内再狭窄患者，DES的效果优于球囊扩张术及血管内短程放疗，并已成为BMS支架内再狭窄的一线治疗措施。Francesco Liistro等对244例发生支架内再狭窄的患者植入SES，随访4年，总死亡率9.8%，心脏性死亡发生率4.5%，非致死性心肌梗死发生率3.2%，靶病变血运重建率11.1%，支架内血栓累计发生率2.8%（年发生率0.7%）；证实SES治疗BMS支架内再狭窄安全有效，靶病变血运重建率低。ISAR-DESIRE 2研究证实，SES支架内再狭窄患者重新植入SES或PES同样安全有效。