偶看新闻建筑工地砖砌围墙标准:关于餐后高血糖作用的新感悟的问题
来源：百度文库 编辑：偶看新闻 时间：2024/04/30 01:47:57
关于餐后高血糖作用的新感悟的原因,关于餐后高血糖作用的新感悟的相关知识。 血糖监测是控制糖尿病及其并发症的重要策略。2型糖尿病患者以胰岛β细胞功能进行性减退为特点,表现为进食后胰岛素分泌减少,餐后血糖(PPG)调节障碍。但目前有些内科医生仍然依靠空腹血糖(FPG)和HbA1c水平来指导2型糖尿病治疗。
PPG受多种因素影响,如早期胰岛素分泌时相、胰高血糖素的分泌、胰岛素敏感性、餐前血糖水平、进食种类和时间以及胃肠道消化吸收功能等。2型糖尿病患者由于餐后胰岛素分泌受损,故PPG持续升高。
流行病学研究证据提示:餐后高血糖是心血管疾病的独立危险因素
大量流行病学研究证实,餐后高血糖与心血管疾病密切相关。葡萄糖耐量试验中,餐后2小时血糖与心血管死亡危险呈线性关系。一些以人群为基础的前瞻性队列研究,虽然选择不同人群作为研究对象,但均以3餐为研究因素,一致证实负荷后2小时血糖对死亡率的预测价值优于空腹血糖或HbA1c。
PPG是预测心血管事件的有效指标。DECODE研究是一项纳入了10项前瞻性欧洲队列研究的荟萃分析,结果显示,餐后2小时血糖可预测心血管死亡率,在2型糖尿病患者(尤其是女性)中,PPG对心血管事件的预测作用强于空腹血糖。亚洲的DECODA 研究得到了相似结果,并强调控制PPG与控制FPG及HbA1c同等重要。我们对529例2型糖尿病患者进行了研究,其中20%的男性和10%的女性发生了心血管事件,结合午餐后的血糖水平分析同样得出,2型糖尿病患者的PPG是心血管疾病的独立危险因素。
病理生理学证据显示:餐后高血糖通过血管损伤作用直接参与糖尿病并发症的发生和发展
有证据支持这样的假设——餐后高血糖可能通过损伤血管内皮细胞功能来引发心血管疾病。机制包括:① 增加血管内皮细胞通透性,导致间质水肿,基质增多;② 具有舒血管作用的一氧化氮生成减少,具有缩血管作用的内皮素水平增高,影响血管舒缩功能;③ 增加血管内皮细胞黏附分子的表达,促进单核细胞黏附于血管壁;④ 增强细胞内氧化应激;⑤ 促进凝血。餐后高血糖还可使细胞内外产生大量自由基,激活细胞信号转导系统引起细胞组分改变。这些因素协同作用可能导致了心血管疾病。
2006年发表的一项研究显示,微血管中血流受进食影响,糖尿病时微血管中的血流量是减少的,如果能够控制PPG,就能改善微循环血流量,降低心血管疾病危险。
临床证据显示:控制餐后血糖益于HbA1c达标及减少糖尿病并发症
由于PPG具有重要意义,严格控制PPG将更有利于HbA1c达标,更好地保护血管内皮细胞的结构和功能,降低心血管并发症的发生率和死亡率。
一系列干预研究显示,监测PPG水平可减少糖尿病患者的新发心血管事件。在2型糖尿病中,控制餐后高血糖能减少糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病。
欧洲糖尿病政策组制定的餐后血糖控制目标建议,PPG高峰不超过7.5 mmol/L(135 mg/dl)以减少大血管病变的危险,不超过8.9 mmol/L(160 mg/dl)以减少微血管病变的危险。
总之,大量临床资料显示,餐后高血糖是一种普遍现象,即使在认为代谢控制良好的患者中也存在。因此,PPG是医生和患者都要关注的指标,内科医生应考虑监测2型糖尿病患者的PPG、HbA1c以及FPG,并使这些指标达标。(文章出处：中国医学论坛报)
PPG受多种因素影响,如早期胰岛素分泌时相、胰高血糖素的分泌、胰岛素敏感性、餐前血糖水平、进食种类和时间以及胃肠道消化吸收功能等。2型糖尿病患者由于餐后胰岛素分泌受损,故PPG持续升高。
流行病学研究证据提示:餐后高血糖是心血管疾病的独立危险因素
大量流行病学研究证实,餐后高血糖与心血管疾病密切相关。葡萄糖耐量试验中,餐后2小时血糖与心血管死亡危险呈线性关系。一些以人群为基础的前瞻性队列研究,虽然选择不同人群作为研究对象,但均以3餐为研究因素,一致证实
PPG是预测心血管事件的有效指标。DECODE研究是一项纳入了10项前瞻性欧洲队列研究的荟萃分析,结果显示,餐后2小时血糖可预测心血管死亡率,在2型糖尿病患者(尤其是女性)中,PPG对心血管事件的预测作用强于空腹血糖。亚洲的DECODA 研究得到了相似结果,并强调控制PPG与控制FPG及HbA1c同等重要。我们对529例2型糖尿病患者进行了研究,其中20%的男性和10%的女性发生了心血管事件,结合午餐后的血糖水平分析同样得出,2型糖尿病患者的PPG是心血管疾病的独立危险因素。
病理生理学证据显示:餐后高血糖通过血管损伤作用直接参与糖尿病并发症的发生和发展
有证据支持这样的假设——餐后高血糖可能通过损伤血管内皮细胞功能来引发心血管疾病。机制包括:① 增加血管内皮细胞通透性,导致间质水肿,基质增多;② 具有舒血管作用的一氧化氮生成减少,具有缩血管作用的内皮素水平增高,影响血管舒缩功能;③ 增加血管内皮细胞黏附分子的表达,促进单核细胞黏附于血管壁;④ 增强细胞内氧化应激;⑤ 促进凝血。餐后高血糖还可使细胞内外产生大量自由基,激活细胞信号转导系统引起细胞组分改变。这些因素协同作用可能导致了心血管疾病。
2006年发表的一项研究显示,微血管中血流受进食影响,糖尿病时微血管中的血流量是减少的,如果能够控制PPG,就能改善微循环血流量,降低心血管疾病危险。
临床证据显示:控制餐后血糖益于HbA1c达标及减少糖尿病并发症
由于PPG具有重要意义,严格控制PPG将更有利于HbA1c达标,更好地保护血管内皮细胞的结构和功能,降低心血管并发症的发生率和死亡率。
一系列干预研究显示,监测PPG水平可减少糖尿病患者的新发心血管事件。在2型糖尿病中,控制餐后高血糖能减少糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病。
欧洲糖尿病政策组制定的餐后血糖控制目标建议,PPG高峰不超过7.5 mmol/L(135 mg/dl)以减少大血管病变的危险,不超过8.9 mmol/L(160 mg/dl)以减少微血管病变的危险。
总之,大量临床资料显示,餐后高血糖是一种普遍现象,即使在认为代谢控制良好的患者中也存在。因此,PPG是医生和患者都要关注的指标,内科医生应考虑监测2型糖尿病患者的PPG、HbA1c以及FPG,并使这些指标达标。(文章出处：中国医学论坛报)