怎样做好病历质控护士:心肌梗死

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%？80%，有休克者可降至30%？50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling），但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭，发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

1.疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛

2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。

3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。

4.心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。

5.低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（8mmhg），有烦躁不安，面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时<20ml），神志迟钝、甚至昏服者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。

6.心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

典型的心肌梗死根据病史来诊断，由开始并演变的心电图证实，为酶的动态变化所支持。然而有些病例不太可能作出明确诊断，临床表现很典型或强烈提示为心肌梗死，但心电图和酶学分析不支持诊断，这些病人将归类于可能的心肌梗死，其中一部分可能有小面积的心肌梗死。

主诉为胸痛的年龄＞35岁的男性及＞50岁的女性都应考虑为心肌梗死，但必须与下列原因的疾病鉴别：肺炎，肺栓塞，心包炎，肋骨骨折，肋骨软骨分离，食管痉挛，创伤或劳累后胸壁肌肉触痛，主动脉夹层，肾结石，脾梗塞或各种各样的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛认为是消化不良，这样由于经常并存有裂孔疝，消化性溃疡或胆囊疾病，而使评价很困难。虽然嗳气或制酸剂常能缓解心肌梗死的疼痛，但这种缓解通常是短暂或不完全的。

心电图 对于可疑急性心肌梗死者，最重要的实验室检查就是心电图。急性透壁性心肌梗死（Q波梗死），第一份心电图常有诊断意义，表现为损伤区导联上异常深的Q波和ST段升高，或者心电图有明显的ST段抬高或压低以及T波倒置和加深，而无异常Q波。新出现的左束支传导阻滞可能是近期心肌梗死的标记。首次12导联心电图对治疗选择起重要作用（ST段抬高者溶栓疗法有益-见下文治疗）。如有特征性症状存在，心电图上ST段抬高诊断心肌梗死特异性为90%，敏感性为45%.连续追踪显示心电图逐渐演变成稳定的更趋正常的模式或几天内出现异常Q波可证实最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性（非Q波）梗死常发生于内膜下或中层心肌，故其心电图上没有诊断性的Q波出现，常常仅产生程度上不断变化的ST段和T波异常。然而，如重复心电图检查是正常的，则不可能诊断为急性心肌梗死。疼痛缓解时，心电图正常不能排除不稳定性心绞痛，后者可以急性心肌梗死而告终。

血液检查 常规检查显示与组织坏死相对应的异常，因而，12小时后ESR加快，WBC中度升高，WBC分类计数示核左移。

CK-MB是CK的心肌成分，心肌坏死6小时内出现于血液中，水平升高持续36~48小时。医学教育网收集，整.理虽然其他组织也有少量的CK-MB，MB占40%以上的CK升高如临床表现疑有心肌梗死则具有诊断意义。入院时及最初24小时内每6~8小时常规测定CK-MB，可确定或排除诊断。实际上24小时内CK-MB均正常可排除心肌梗死。梗死心肌也释放肌红蛋白和收缩蛋白肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I，肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I似乎是心肌损伤更敏感的标记物，可取代传统的CK-MB分析，用于有胸痛而缺乏有诊断意义的心电图改变的病人的早期分类，某些不稳定性心绞痛也释放肌钙蛋白，其活性水平可预测将来的不良事件。

心肌显像 有两种技术可用于心肌梗死显像；99m锝焦磷酸盐在近期（≤3~4天）梗死的心肌中积聚，相反，201铊以钾的方式积聚在存活心肌的细胞间隙，并按血流量分布。然而，显像慢且昂贵，暴露于射线，对心肌梗死的诊断和治疗仅有临界的益处。

超声心动图可用于评价室壁运动，心室血栓的存在，乳头肌断裂，室间隔破裂，心室功能及前壁心梗腔内血栓的存在。如心肌梗死的诊断尚未肯定，超声心动图上LV室壁运动异常的检出可确定心肌损伤的存在，推测是由于近期或陈旧性心肌梗死所致。

右心导管检查 用球囊漂浮导管（Swan-Ganz）测定右室，肺动脉和肺楔压有助于心肌梗死并发症（如重度心衰，低氧，低血压）的处理，用指示剂稀释技术可确定心排血量。

心律失常见于90%以上的心肌梗死病人。心动过缓或室性异位搏动（VEB）见于心肌梗死的早期，传导障碍表明损及窦房结，房室结和特殊的传导组织。致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心动过速，心率足够快以致心排血量减少，血压下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度，Ⅲ度心脏传导阻滞；室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）。宽QRS波的完全性心脏传导阻滞（心房激动不能到达心室，室率慢）不常见，常提示大面积前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室传导阻滞常提示下壁或后壁梗死。心搏停止少见，除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现。

窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源（即左或右冠状动脉），闭塞的部位，先前存在窦房结病变的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般窦性心动过缓无临床意义。持续性窦性心动过速常是不祥预兆，反映了LV衰竭和低心排血量，还应寻找其他原因（如败血症，甲状腺功能亢进）。

房性心律失常包括房性异位搏动（AEB），心房颤动和心房朴动（比心房颤动少见），见于约10%的心肌梗死病人，可能反映了LV衰竭或右房梗死。阵发性房速不常见，这些病人先前多曾有房速发作。

最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的，危险因素包括年龄＞70岁，心衰，以前心肌梗死病史，大范围前壁梗死，心房梗死，心包炎，低钾血症，低镁血症，慢性肺部疾病和低氧血症。溶栓治疗减少了发生率，反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象，他增加了系统栓塞的危险。

房室传导阻滞中，房室传导的可逆性改变——伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏现象相对常见，尤其是下壁——隔面梗死累及到LV后壁的血供时，该部有支配房室结的分支。这些紊乱常呈自限性。对阻滞类型的心电图诊断很重要，进展成完全性心脏传导阻滞少见。伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症。

室性心律失常常见，VEB见于大多数心肌梗死病人，但并不能成为治疗依据。原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内，迟发性VF可能伴有持续的或后期的心肌缺血，如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志。室性心律失常反映了缺氧，电解质紊乱或交感神经活性过高。

心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全占优势，表现为呼吸困难，肺底湿啰音，低氧血症。临床表现取决于梗死面积的大小，LV充盈压的升高，以及心排血量减少的程度。LV衰竭时，PaO2 在应用速效利尿剂（如呋噻米40mg静注）前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后应升高。死亡率直接随LV衰竭的严重性而变化。

RV梗死的表现包括RV充盈压升高，颈静脉怒张，肺野清晰和低血压。右胸前导联（V4R）ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死并发LV梗死则死亡率增加。

低氧血症常见于急性心肌梗死，常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高，肺间质水肿，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50~70岁的病人，卧床休息时的正常PaO2 大约为82±5mmHg.

急性心肌梗死的低血压是由于心室充盈减少或继发于大面积心肌梗死的收缩力丧失所致。LV充盈减少最常见的原因是静脉回流减少，后者继发于低血容量，尤其是接受强力袢利尿剂者，但也可能提示RV梗死。确定低血压的原因有时需要经皮插入球囊飘浮导管测定心内压力。如果系统性低血压者左房压低，给予晶体的液体负荷（0.9%或0.45%NaCl溶液）是合适的，在监测系统动脉压和左房压的同时，30分钟内给予200~400ml上述液体，如血压上升，而左房压仅轻微增加，提示低血容量的诊断。另一个指标（如不能测心内压力）是：血压升高，临床改善而没有肺充血也提示为低血容量。

心源性休克的死亡率≥65%，特征是低血压，心动过速，尿量减少，意识障碍，大汗及肢端发冷，最常见于广泛前壁梗死和LV功能性心肌丧失＞50%者。

心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12~24小时内消退，任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并发症（如肺炎，胃症状，再缺血）。再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变，血压可升高。1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血（心电图改变而无疼痛），连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌有梗死的危险。

功能性乳头肌功能不全约见于35%的病人。有些病人，乳头肌或游离壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初几小时内频繁听诊通常可听到后发的心尖区收缩期杂音，据认为这是乳头肌缺血造成的二尖瓣叶不能完全接合的结果。

心肌破裂的发生有三种形式：乳头肌断裂，室间隔破裂和向外破裂。

乳头肌断裂常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁梗死，引起急性，严重的二尖瓣反流，以突然出现响亮的心尖区收缩期杂音和震颤为特征，常有肺水肿。

室间隔破裂虽然少见，但仍是乳头肌断裂的8倍~10倍，特征是在心尖内侧沿胸骨左缘第3，4肋间隙突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，伴有低血压，LV衰竭的征象可有可无。用气囊导管比较右房，RV和肺动脉血的O2 饱和度及PO2 可以证实诊断，RV氧分压的明显增加有诊断意义。多普勒超声心动图通常也有诊断价值。

向外破裂的发生率随年龄而增加，女性多见。特征是动脉压突然丧失，而窦性节律仍短暂存在，经常有心包填塞的征象。这种破裂几乎总是致命性的。

假性动脉瘤是LV游离壁破裂的一种形式，含有血栓和心包的动脉瘤壁阻止了血液外流。

室壁瘤常见，尤其是大范围的透壁性梗死（最常见的是前壁）伴有很好的残存心肌时。室壁瘤可在梗死后几天，几周或几个月时发生，他们不破裂但可反复发生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一个危险包括附壁血栓和系统性栓塞。如看到或触到心前区矛盾运动，伴有心电图上ST段持续抬高或X线上心影的特征性膨出，可考虑有室壁瘤。超声心动图有助于确立诊断并确定血栓的存在。急性心肌梗死期间ACE抑制剂的应用减轻了LV的重构，因而可减少室壁瘤的发生。

心室运动不协调是由于急性心肌梗死时正常与异常心肌并存，运动不能的节段不收缩，没有收缩期的内向运动，运动减低的节段收缩移动变小使内向运动部分受损。多发性梗死者，心肌运动减低是广泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明显肺充血，则称之为缺血性心肌病。运动障碍节段表现为收缩期扩张或膨出（矛盾运动），这些变化可经二维超声心动图，放射性核素心室造影或血管造影术确认，它们导致了心室功能的下降和长期的活动能力丧失。

附壁血栓见于大约20%的急性心肌梗死病人（60%为大面积前壁梗死），大约10%有LV血栓（最好的诊断方法是超声心动图）的病人发生系统性栓塞；前10天危险性最大，但危险性至少可持续3个月。

心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出现心包摩擦音，常在心肌梗死发作后24~96小时开始出现，更早出现不常见，否则提示为其他诊断（如急性心包炎），但心肌梗死早期阶段偶可并发出血性心包炎。急性心包填塞罕见。

心肌梗死后综合征（Dressler综合征）发生在急性心肌梗死后数天至数周，甚至数月，虽然近几年发生率似乎有下降，但仍可见于有些病人。其特征有发热，有摩擦音的心包炎，心包积液，胸膜炎，胸腔积液，肺渗出和关节痛，与梗死延展或再梗的鉴别是困难的，但心肌酶不会明显升高。此综合征可反复发生。

（一）预防冠心病心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

（二）及时而积极地治疗先兆症状先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

（三）心肌梗塞急性期的治疗在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

1.入院前的处理急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

2.监护和一般治疗

⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

⑷护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

3.缓解疼痛用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（15mg静脉注射然后口服50mg4次/d，服2d后改为100mg2次/d连服3个月）、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

4.再灌注心肌应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完；②链激酶100～150万U1h滴完（同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA先推注10mg，继而50mg1小时滴完，再40mg2小时滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）先推注20mg，继而60mg1小时滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原＞1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。

⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U，继而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而2000～4000U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。

用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。

有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：1.绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。2.放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。3.洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。同时还要懂得和识别梗死的先兆症状并给予及时处理。心肌梗塞病人约70％有先兆症状，主要表现为：①突然明显加重的心绞痛发作；②心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；③疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；④心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；⑤心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；⑥老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40％的病人发生于梗塞前1—2天。上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与远大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。