偶看新闻乌龟底砂:肥胖病是由什么原因引发？
来源：百度文库 编辑：偶看新闻 时间：2024/04/29 15:47:05
（一）内因：人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖
1.遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景Mayer等报告双亲中一方为肥胖其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖其子女肥胖率上升至80%
人类肥胖一般认为属多基因遗传遗传在其发病中起着一个易发的作用肥胖的形成尚与生活行为方式摄食行为嗜好胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关
2.神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核一对为腹对侧核（VMH）又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA）又称饥中枢饱中枢兴奋时有饱感而拒食破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛破坏时则厌食拒食二者相互调节相互制约在生理条件下处于动态平衡状态使食欲调节于正常范围而维持正常体重当下丘脑发生病变时不论属炎症的后遗症（如脑膜炎脑炎后）创伤肿瘤及其他病理变化时如腹内侧核破坏则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌引起肥胖反之当腹外侧核破坏则腹内侧核功能相对亢进而厌食引起消瘦另外该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行从而对摄食行为产生影响这些因子包括：葡萄糖游离脂肪酸去甲肾上腺素多巴胺5-羟色胺胰岛素等此外精神因素常影响食欲食饵中枢的功能受制于精神状态当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势）食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时食欲常亢进腹内侧核为交感神经中枢腹外侧核为副交感神经中枢二者在本症发病机理中起重要作用
3.高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目肥胖常与高胰岛素血症并存但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用有人认为胰岛素可作为总体脂量的一个指标并在一定意义上可作为肥胖的监测因子更有人认为血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关
4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应褐色脂肪组织分布范围有限仅分布于肩胛间颈背部腋窝部纵隔及肾周围其组织外观呈浅褐色细胞体积变化相对较小
白色脂肪组织是一种贮能形式机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间机体需能时脂肪细胞内中性脂肪水解动用白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官即当机体摄食或受寒冷刺激时褐色脂肪细胞内脂肪燃烧从而决定机体的能量代谢水平以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热
当然此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响由此可见褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节将体内多余热量向体外散发使机体能量代谢趋于平衡
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP）GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素在垂体功能低下特别是生长激素减少促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症可能与脂肪动员减少合成相对增多有关临床上肥胖以女性为多特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生提示雌激素与脂肪合成代谢有关肾上腺皮质功能亢进时皮质醇分泌增多促进糖原异生血糖增高刺激胰岛素分泌增多于是脂肪合成增多而皮质醇促进脂肪分解
（二）外因：饮食过多而活动过少
当日进食热卡超过消耗所需的能量时除以肝肌糖原的形式储藏外几乎完全转化为脂肪储藏于全身脂库中其中主要为甘油三酯由于糖原储量有限故脂肪为人体热能的主要贮藏形式如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类则使脂肪合成加快成为肥胖症的外因往往在活动过少的情况下如停止体育锻炼减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息产后休养等出现肥胖。