额头脱发是怎么回事:阴茎勃起功能障碍的流行病学和诊治进展

虽然阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）并不会危及患者的生命，但会极大地影响其生活质量、自信心、夫妇间情感的交流、家庭的和谐和稳定。

一、 定义

ED在我国俗称阳痿，在西方国家曾被称Impotence（性无能），两种名称均带有一定的贬义，且不能说明疾病的实质。在1993年美国NIH大会上专家们统一了对ED的定义并为学术界广泛采用。 ED是指阴茎持续（至少6个月）不能达到和维持充分的勃起以获得满意的性生活。

二、 分类

（一）根据有无器质性病变分：心理性ED、器质性ED和混合性ED；

（二）根据ED的病因分：心理性ED、动脉性ED、静脉性ED、内分泌性ED、神经性ED等；

（三）根据ED的特殊病因分：糖尿病性ED、医源性ED（药物性、手术创伤性）、外伤性ED、老年性ED等；

（四）根据ED发生的时间分：原发性ED、继发性ED；

（五）根据ED发生的程度分：完全性ED和境遇性ED。

三、 流行病学

（一）发病率

ED的发病率近年来有增高的趋势，但没有普遍接受的确切资料。ED的发生是一个与年龄相关的疾病。据报道，40岁时完全性ED的患病率为5%；50岁以上的男性中几乎有2/3的人受到不同程度ED困扰；60～69岁为74.2%；70岁以上为86.3%。糖尿病患者中ED的发生率高达35%~75%；高血压患者中ED的发生率约为15%；心脏病患者中完全性ED的发生率约为39%。

（二）病因和危险因素

1、年龄

研究表明：年龄是导致ED的独立危险因素，ED的发生率随着年龄的增大而增高。①随着年龄的增大，人体的各种器官的功能开始衰退，其中阴茎勃起能力的衰退也随着发生。②男人进入老年后，血浆性激素结合球蛋白（SHBG）水平增高，从而导致游离睾酮下降；此外，垂体分泌的黄体生成素下降和泌乳素的增高，导致总睾酮下降；这样一来，总睾酮和游离睾酮（生物活性）都相应下降，从而导致性欲和阴茎勃起能力的降低。③老年性疾病如高血压病、动脉粥样硬化、冠心病、慢支肺气肿、腰腿疾患等发病率增加，从而影响性欲和阴茎勃起能力；④传统观念影响部分老人再过性生活，因为老年龄人在性生活中需要较长时间来激发性欲和性冲动，如果缺乏正确的认识，难免会出现焦虑、紧张的情绪，导致勃起失败，最终发生ED。

2、心理因素

①夫妻间日常关系不和谐；②社会和家庭环境的影响；③不良的性经历；④不适当或不充分的性刺激；⑤焦虑和抑郁；⑥竞争、工作或经济的压力等；在以上情况下进行性生活常常会造成勃起困难，这也是近年来ED发病率增高的原因之一。

3、内分泌疾病

①性腺功能减退（原发或继发性）；②糖尿病（ED是糖尿病的信号）；③甲状腺疾病（甲亢使血中雌

激素和SHBG水平增高；甲减使血中SHBG水平降低或正常，但总睾酮浓度降低，睾酮代谢异常。）；④高泌乳素血症（通过对下丘脑-垂体-睾丸轴的影响而导致睾酮下降）；⑤其他疾病如巨人症、肢端肥大症和皮质醇增多症等（通过对下丘脑-垂体-睾丸轴的影响而导致ED）。

4、心血管疾病

   导致心血管疾病的许多危险因素本身也是ED的致病危险因素，如年龄、吸烟、高脂血症、精神紧张等。而且心血管疾病的动脉粥样硬化如果进一步累及阴茎海绵体的血管，则会更进一步损害勃起的血管机制。研究表明：心脏病患者中完全性ED的发生率高达39%，高血压患者中ED的发生率约为15%，而且抗高血压药物治疗不能降低高血压患者ED的发生率，反而有所增高，因抗高血压药物有引起ED的副作用，特别是长期服药者。

5、神经系统疾病

   阴茎勃起反射弧的任何一部分受损均可导致ED的发生。涉及到中枢神经系统如脑血管意外、帕金森综合征、早老年痴呆、某些脑肿瘤及抑郁症等；涉及到勃起反射弧的传入、传出神经如骨盆骨折、椎间盘突出症、脊髓肿瘤、腹膜后淋巴清扫术后和直肠癌根治术后等。

6、不良嗜好

  (1)吸烟   是发生ED的一个独立危险因素，常导致动脉性ED。MAAS调查结果显示：在同年龄段内，吸烟者和不吸烟者ED的发生率分别为11%和9%。另一调查显示：在ED患者中，81%有吸烟史，19%从未吸烟。动物实验证明：长期吸烟可导致阴部内动脉和海绵体动脉发生硬化性狭窄，导致阴茎勃起时海绵体灌流不足而影响勃起功能。

  （2）饮酒  少量饮酒可以增强性的敏感性是有意义的。长期酗酒可显著影响性功能，而且戒酒多年后仍有半数不能恢复勃起功能。研究表明：大量酒精可对中枢神经系统（包括勃起中枢）产生广泛的抑制作用，同时酒精也可抑制垂体分泌促性腺激素，减少睾酮的合成，导致睾酮水平的下降。大量酒精也可导致肝病如酒精性肝损、酒精性肝硬化等，同时易造成焦虑和紧张的情绪，从而影响勃起功能。

  （3）吸食毒品   吸毒者发生ED的比率高于一般人群。国内有人统计，吸海洛因者ED的发生率达到32.2%。

7、药物因素  

有1/4的ED患者是由于服用药物后引起的。因为，作用于中枢神经系统的药物、激素类药物、抗高血压药等都具有抑制勃起功能的副作用。

  （1）抗抑郁药  可抑制5-羟色胺的再摄取而对性功能产生多方面的影响，如性欲减退、性高潮缺乏或延迟、射精延迟或不射精及ED等。

  （2）催眠和镇静药   服用后能提高血浆中泌乳素的水平而竞争抑制垂体分泌促性腺激素，引起ED。

  （3）抗高血压药   几乎所有抗高血压药均可导致ED，治疗高血压病后ED的发生率反而增高。降压药导致ED发生的原因：降压后导致阴茎局部的血流量不足难以产生或维持充分的勃起；一些中枢降压药对勃起中枢有抑制作用而影响勃起。

  （4）激素类药   如促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、雌激素通过对下丘脑-脑-睾丸轴的抑制而影响患者的勃起功能。

（5）其他药物  如H₂受体阻滞剂（甲氰咪呱）、环磷酰胺、碳酸酐酶抑制剂等都具有抑制勃起功能的副作用。

8、手术因素

  （1）泌尿生殖系统手术  如前列腺癌行根治术加睾丸切除术会造成支配勃起的神经损伤和雄激素缺乏；全膀胱切除术、良性前列腺增生的手术均会有一定程度的ED发生率，主要是术中损伤了支配勃起的神经血管束。改良术式保留双侧神经血管束后ED发生率低。

  （2）盆腔手术   如直肠或乙状结肠癌根治术后，大部分患者的勃起功能受到影响，甚至发生完全性ED，可能是手术中损伤了位于直肠前外侧的盆腔神经从所致。

  （3）颅脑或脊髓肿瘤术后   影响勃起中枢或传入、传出神经通路。

9、其他疾病

   如阴茎硬结症、阴茎肿瘤、尿道上、下裂、包茎、阴茎畸形、肝/肾功能不全、镰状细胞性贫血、阴茎异常勃起后所致海绵体纤维化等。淋菌性或非淋菌性尿道炎等性传播疾病，进一步发展为附睾睾丸炎或前列腺炎均可对勃起功能有不利影响。

四、 诊断

（一）病史

    1、询问和评价   首先明确患者所说的“ED”的真实含义，并了解患者及其性伴侣对性生活的满意程度。

   2、国际勃起功能指数问卷调查表（IIEF-5,Rosen等，1998年）

   3、性生活史    在了解性生活史中要明确以下几个问题：

  （1）ED是否伴有其他的性功能障碍，如性欲减退、早泄、射精异常及性高潮障碍等；

  （2）ED的程度要明确，是不能勃起或是不坚，或是勃起维持时间过短；

  （3）ED的发生和发展情况，以前是否有正常勃起，清晨或夜间勃起有无变化，ED有无进行性加重及持续时间；

  （4）ED有无明显的环境和情绪因素，如夫妻关系不和谐、生活工作压力巨大、性生活环境缺乏安全和温馨感等；

  （5）ED的发生是否有性伴侣的选择性。

   4、疾病和手术史

  （1）影响ED的发生的疾病，如心血管疾病、神经精神系统疾病、内分泌疾病、泌尿生殖系统疾病等。

  （2）影响ED的发生的手术，如前列腺癌根治术、睾丸肿瘤切除术、全膀胱切除术、良性前列腺增生的各种手术、直肠或乙状结肠癌根治术、后尿道成形术、鸟岛上裂成形术、阴茎硬结症手术、肾移植术等器官移植术。

   5、药物史

   影响性功能的常见药物如抗高血压药、洋地黄类制剂、H₂受体阻滞剂、抗精神病药、镇静和催眠药、激素类等，对服药种类、剂量、时间均应详细询问，为诊断提供有价值的依据。

   6、个人不良嗜好史

   如吸烟的年限、每天吸多少支；酗酒的时间，每次饮酒的量；吸毒的品种，量及时间；不洁性交次数、有无性传播疾病的感染，病种及并发症等；有几个性伴及其性生活满意度。

（二）体格检查

    系统全面的体格检查可以对勃起功能障碍的诊断提供病因学方面的证据。在系统全面的体格检查的同时，应对心血管系统疾病、神经精神系统疾病、内分泌疾病、泌尿生殖系统等疾病的常见体征进行有针对性重点检查。

1、内分泌系统疾病常见体征  如体型、毛发、胡须、喉结、乳房、骨骼肌肉发育情况、皮下脂肪分布等；甲亢的眼征、甲减的粘液性水肿；皮质醇增多症（满月脸、多血质、水牛背、向心性肥胖等）。

2、心血管系统疾病常见体征   如血压情况、脉搏、听诊心脏（杂音、节律）等。

3、神经系统疾病常见体征    如皮肤感觉是否存在，有无差异、球海绵体反射（刺激龟头时肛门外括约肌会出现收缩）、提睾反射有无减弱或消失。

4、泌尿生殖系统等疾病常见体征   如阴茎的大小、外形、包皮、尿道外口、海绵体有无硬结；睾丸的大小、质地、数量及位置等；阴囊的情况；直肠之诊（前列腺大小、表面是否光滑、有无硬结、质地及中央沟情况等）。

（三）实验室检查

1、性激素测定

（1）睾酮（T）、(游离睾酮、生物可利用睾酮)   当怀疑ED的发生是由于雄激素缺乏引起时，首先要检测睾酮。正常男性的血浆睾酮水平有昼夜节律性变化，清晨为分泌高峰，晚间最低，最低值可下降至峰值的70%左右。此外，睾酮的分泌还有季节性节律的变化，以秋季最高，春季最低，下降幅度达25%。因此，当睾酮测定值偏低时应复查一次，以免误诊。最好在上午8～9时采静脉血，1小时内间隔15～20分钟采血一次，共3次，将3次血标本混合检测。常用检测方法有放射免疫法和磁酶联免疫法等。

（2）黄体生成素（LH）    分泌呈脉冲式并有昼夜节律性。LH的半衰期较短约为50分钟左右。因此，为了保证结果的可信性，其采血的时间、方法与测睾酮类似。LH主要是通过刺激睾丸间质细胞分泌睾酮来发挥生物效应。

（3）卵泡刺激素（FSH）  分泌呈脉冲式并有昼夜节律性。FSH的半衰期较短约为50分钟左右。

如LH和FSH都升高或降低，可以进一步区分是原发性垂体病变还是下丘脑病变导致的继发性改变；如T、LH和FSH水平均低下，导致性功能障碍的病变部位不在睾丸；而T水平低下伴有LH和FSH水平增高，则病变部位在睾丸。

（4）泌乳素（PRL）  对ED伴有性欲降低的年轻患者要测定。PRL的分泌同T一样也有节律性，而且在恐惧、疼痛、紧张等应激情况下会有一过性的增高。因此，一次的检测水平增高不能轻率地判定为高泌乳素血症，可以重复二次测定。分析中应注意一些药物的影响，如雌激素、甲基多巴、H₂受体阻滞剂甲氰咪呱、氯米酚和酚噻嗪等会导致PRL的增高。垂体泌乳素瘤会导致PRL明显增高。

（5）雌激素（E₂）  当雌激素升高，男性可出现性欲减退、性功能障碍等。此时要询问患者是否服用雌激素，如未服雌激素则要检测肝功能，因雌激素在肝脏灭活。

1、人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验

对T水平低下，LH和FSH水平增高的ED患者，可通过HCG刺激试验明确睾丸是否存在病变。HCG具有类似于LH的生物活性，可刺激睾丸间质细胞分泌T，因而睾丸功能正常者在给予HCG后T分泌会增加。方法：先测T二次，然后肌注HCG1 500～5 000IU，连续4天后，在注射完第4针的当天采血测T水平。如给药后T水平达到给药前的2倍，提示睾丸功能正常；如反应降低则提示病变部位在睾丸。

2、促性腺激素释放激素（GnRH）刺激试验

   本试验可进一步区分导致性腺功能减退的病变部位。方法：受试者于上午空腹采血测LH、FSH和T，随即静脉注射溶于5毫升生理盐水中的戈那瑞林100μg，在30秒内快速静脉注入，分别于注药后25min、45min、90min、180 min各采血一次，分别测LH、FSH和T。正常男性于注药后25～45minLH升高至注药前的2～3倍，低于2倍则为反应低弱，峰值出现于90min则为反应延迟。无反应或反应低弱者提示病变在垂体，正常或反应延迟者则提示病变部位在下丘脑，也可见于无病变者。

3、克罗米酚刺激试验

   对于GnRH刺激试验正常的受试者可进一步做该试验。目的确定下丘脑是否存在病变。方法：服克罗米酚前2天测LH、FSH和T，口服克罗米酚100毫克/日，连服10天，再测LH、FSH和T。克罗米酚是一种弱效雌激素，可与下丘脑雌激素受体结合，占据内源性雌激素的结合位点，起到类似拮抗剂的作用，产生抗雌激素的效应，机体就会产生雌激素缺乏的错觉，从而下丘脑分泌GnRH，作用垂体使LH、FSH分泌增加，最终导致T分泌增加。正常成年男性服药10天后，LH、FSH分泌达到高峰，LH可增高至服药前值的1.5～3.5倍，FSH可增高1.3～3倍，睾酮可增高1.3～3.2倍。受试者对GnRH刺激试验正常而对克罗米酚刺激试验无反应，则说明病变部位在下丘脑，否则下丘脑无病变。

4、甲状腺激素测定及相关试验

  包括血清游离甲状腺素（FT₄）、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、血清总甲状腺素(TT₄)、总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)、促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素释放激素(TRH)。依据测得值来判断是甲亢或甲减。

5、儿茶酚胺及其代谢产物测定

  血儿茶酚胺测定的意义不大，尿儿茶酚胺及其代谢产物测定在临床上应用较多，如尿香草扁桃酸（VMA）的定性及24小时定量测定，有助于诊断肾上腺功能的异常。

6、血糖测定及糖耐量试验

  糖尿病患者有较高的ED发生率，ED又是糖尿病的信号。血糖在正常上限附近而诊断困难时，可行糖耐量试验，正常人2小时血糖<7.8mmol/L，糖尿病患者>11.1mmol/L。

（四）特殊检查

1、阴茎海绵体内注射试验（ICI）

利用阴茎海绵体内注射血管活性药物诱发阴茎勃起，来评价患者勃起功能的方法。血管活性药物有罂粟碱、酚妥拉明、前列腺素E₁等。ICI优点：操作简便，受外界干扰小，结果重复性好，出结果迅速等优点。

（1）ICI的操作方法   患者平卧，用橡皮筋环扎阴茎根部，消毒后在严格的无菌原则下操作。注射部位一般为阴茎中后部的两侧，应避开神经血管束和尿道。注射用4号针头，手指固定注射部位的皮肤后，针头垂直刺入阴茎海绵体内，当穿破白膜时有突破感，不需抽回血，立即将药物缓慢注入海绵体内，注射完毕拔出针头用棉签压迫注射部位2分钟以防出血及血肿发生，3min后松开橡皮筋，用手刺激阴茎促使勃起。

（2）ICI的结果判定

    可根据阴茎勃起角度来判断，因为阴茎勃起角度与海绵体内压之间存在线性关系。如果勃起角度小于60度，持续时间小于30min，可排除心理性ED的可能。

结合注射结果判定ED的类型，具体标准为：①迅速产生强烈的勃起反应，提示神经性ED；②产生正常勃起反应，提示心理性ED；③较差的勃起反应，提示轻度动脉性ED；④极差或无勃起，提示严重动脉性ED；⑤产生勃起反应，又迅速疲软，提示静脉性ED。

（3）ICI的并发症

    海绵体内注射血管活性药物是一种安全的方法，但也会有一些并发症，常见有：①持续性勃起，多发生于年轻人；②淤血或血肿，对血小板减少性紫癜、血友病等应禁忌；③疼痛，因前列腺素类本身是所谓的“致痛物质”；④阴茎包皮水肿；⑤阴茎硬结症，反复多次注射易发生（罂粟碱为偏酸性，可导致注射局部酸中毒引起海绵体纤维化。）；⑥过敏症状，如血压下降、头晕、心慌、恶心、面色苍白、出冷汗等。

1、药物性阴茎双功能彩色多普勒超声检查

虽然多种病因（神经性、内分泌性、血管性、心因性等）可以导致ED，但最终的结果均是导致了阴茎的血流动力学异常，彩色多普勒超声是探测血流信号的一种有效方法，尤其是应用于血管性ED的诊断中。药物性阴茎双功能彩色多普勒超声检查（PPDU），使用高频探头（5MHz～10MHz）显示尿道海绵体、阴茎海绵体及白膜，分别测海绵体动脉、尿道动脉、背动脉的内径及血流速；海绵体内注射血管活性药物诱发阴茎勃起，再测尿道海绵体、阴茎海绵体及白膜、海绵体动脉、尿道动脉、背深动静脉的内径及血流速等。

（1）动脉最大收缩期流速（PSV）  在血管内径一定时可反映海绵体血供的大小，是评价阴茎动脉功能的主要指标之一，用于动脉性ED的诊断。PSV<25cm/s表明阴茎动脉供血不足。有学者认为，由于海绵体动脉的血流具有不对称性，且二者之间存在交通支，仅用一侧动脉的指标评价是不全面的，主张以左右PSV之和>50cm/s作为排除动脉性ED的标准。注意事项：①对于PSV<25cm/s，阴茎勃起良好者不能轻易下动脉性ED的诊断；②对于阴茎勃起差而PSV>25cm/s者不能轻易否定动脉性ED，应仔细检测阴茎深动脉。

（2）血流加速度（ACC）  也是诊断动脉性ED的指标之一，一般作为PSV的辅助判断指标。ACC反映了近端动脉的情况，用来评价动脉的顺应性，当存在动脉粥样硬化病变，管壁弹性差，ACC也相应降低。如果ACC>400cm/s2，即使PSV<25cm/s也基本不考虑为动脉性ED。

（3）动脉舒张末期流速（EDV）   是评价阴茎静脉闭合功能的重要指标之一。EDV的临界值范围比较一致，为5cm/s～7.5cm/s，EDV<5cm/s作为静脉闭合机制完全的指标。EDV越小提示静脉闭合越完全，阴茎勃起越充分，海绵体内压也越高。

（4）阻力指数（RI）  也是诊断静脉性ED的有效指标之一，当静脉闭合机制完整，充分勃起时EDV小于0，则RI大于1，反之则RI小于1，说明存在静脉性ED的可能。

（5）静脉血流速度（VV）   阴茎血流主要经过阴茎背深静脉回流，当静脉回流增加时是导致ED的原因之一。临界值为<2cm/s，有较高的灵敏度，但特异性较差。

1、阴茎肱动脉血压指数（PBI）

PBI是评价阴茎供血情况的一个指标，计算公式：PBI=阴茎动脉血压/肱动脉收缩压。阴茎动脉血压采用袖珍多普勒超声探头监测，用1～2.5 cm宽的小型血压测量袖带缠绕在阴茎根部，探头置于阴茎背侧，当探测到阴茎背深动脉血流信号后，给袖带充气直至血流信号消失，然后放气，当动脉搏动恢复时测得血压即为阴茎动脉血压。若PBI大于0.75，表明阴茎动脉血流正常；若PBI大于0.6，表明阴茎动脉供血不足。

2、夜间阴茎勃起（NPT）

NPT监测是一种非侵袭性检查方法，在临床上有一定的应用价值。一般认为正常男性每晚有3～6次勃起，持续时间平均为10分钟。可记录夜间阴茎勃起次数、时间、长度、周径及血容量的变化，如美国产尼娃夜间阴茎勃起测定系统、国产伟力夜间阴茎勃起记录盒等。

3、阴茎硬度测定

在安静的环境里，给测试者辅助视觉和听觉性刺激后，通过心理性反射机制诱导阴茎勃起，测定阴茎勃起的硬度和角度。一种眼罩式视像系统。

4、生物电阻容积测定仪（NEVA） 

是根据阴茎勃起时生物电阻的变化来记算阴茎血容量变化的。NEVA主要测量阴茎长度、周径以及相对血流变量，测定阴茎勃起过程中阴茎容积的变化。如果有两个变量同时发生变化即可判断阴茎勃起。如果容积变化大于201%，持续时间15分钟以上即可判定为一次完全阴茎勃起现象。如果容积变化小于130%并持续时间少于3分钟，则此变化可能与体位有关。

5、阴茎海绵体测压（CM）

CM分有创检查和无创检查。有创方法是在灌注阴茎海绵体的同时测定其海绵体内压（ICP）；无创方法是采用动态海绵体测压系统(VISER)将阴茎袖带充水后置于阴茎体部，经管道直接与压力感受器相连，通过袖带直接反映阴茎海绵体压力。

6、阴茎海绵体造影

    用于静脉性ED的诊断，尤其对于拟行手术者以了解静脉漏的部位及程度，该检查与海绵体测压一样，也需要在阴茎勃起的状态下进行，因为阴茎疲软时存在生理性的静脉回流，在勃起状态下基本不存在阴茎静脉回流，此时注射造影剂能比较准确地反映阴茎静脉系统的异常。诱导阴茎勃起的方法有海绵体内注射血管活性药物和连续灌注法。在碘过敏试验阴性的情况下，诱导阴茎充分勃起后，以80～100ml/min的速度注入30%～40%的泛影葡胺40～100ml，于注射造影剂30s、60s、90s、120s及900s时分别摄正位及左右侧位片。当静脉漏存在的造影表现：①背深静脉和前列腺静脉丛或背静脉显影；②阴部内外静脉显影；③阴茎浅静脉显影；④阴茎头部以及尿道海绵体显影，说明有交通支存在；⑤若阴茎中有一异常静脉直接汇入一侧股静脉，则有可能使股静脉显影；⑥在海绵体纤维化、海绵体炎等疾病时，海绵体显影不均，浓度浅浅谈，显影延迟；⑦有的患者可能显影会阴静脉丛显影；⑧多数患者可见两处以上的静脉异常显影。

7、选择性阴茎动脉造影

用于动脉性ED的诊断，尤其对于拟行手术者以了解阴茎动脉可能存在的病理改变的部位和程度，包括有无狭窄、梗阻、部位及范围，了解有无阴茎血管畸形、动静脉漏等。选择性阴茎动脉造影是一项损伤性较大的检查，容易出现一些并发症或紧急情况，因此，检查前应做相关的体检和重要器官的功能评定，以确认患者能耐受造影检查。造影可清晰地观察到阴部动脉、阴茎背动脉、阴茎海绵体动脉及其分支，利用数字减影血管造影技术能使成像更为清晰，明确病变部位和程度。

8、阴茎海绵体双核素检查

采用ECT技术扫描阴茎海绵体内核素在一定时间内的消退量来判断阴茎闭合功能。该方法是诊断静脉性ED的方法。但受设备和放射性核素的限制。

9、海绵体氧张力测定

此方法是评价海绵体灌注状态的又一指标，有助于血管性ED的诊断。研究表明，心因性和非动脉性ED患者，在注射血管活性药物勃起后10～15min，其海绵体氧分压平均值可达12.83Kpa（96.5mmHg），而动脉性ED患者海绵体氧分压最佳者也只达到10.71Kpa（80.5mmHg）。该方法为有创检查，评价是间接性的，而且不能定位诊断，临床应用受到限制。

10、神经系统检查

正常的勃起功能有赖于勃起反射弧的完整及正常功能。有人统计，神经性ED占全部器质性ED的10%～15%。神经系统检查有以下几种：

（1）海绵体肌电图

在阴茎疲软的状态下，记录到电活动由交感神经所引发，这种电活动具有长时间（可达g）、高幅度的特点，而在勃起即阴茎海绵体舒张时，副交感神经的电活动掩盖了交感神经的电活动，表现为电活动的静止。如果在勃起时记录到本应消失的电活动，或是疲软时记录到低幅度的电活动，均提示阴茎海绵体自主神经功能紊乱。

（2）阴茎感觉閾值测定

一种方法是在阴茎背部放一个变温器，初始温度为32℃，适应后，每秒增加（降低）1℃，当被试者有热（冷）的感觉时，按一下按钮，终止测试，连续重复4次，所得出的最高值及最低值即为热感觉閾或冷感觉閾。

另一种方法不同之处在于首先增加（降低）4℃，若被测试者无热（冷）感觉，则在增加（降低）4℃，若被测试者感觉热（冷），则降低（增加）一半的温度继续测试，以此类推，直到温度变化为0.2℃时为止，此时的温度即为热（冷）感觉閾。热感觉閾正常为41.0℃±0.7℃，ED为37.4℃±0.3℃（P=0.0025）；冷感觉閾正常为23.1℃±1.1℃，ED为28.2℃±0.4℃（P=0.0007）。

（3）球海绵体反射潜伏期测定

球海绵体反射的传入神经是阴部神经中的感觉神经纤维，传出神经是脊髓骶段的副交感神经纤维，中枢在脊髓S1～S4节段。方法是用电刺激阴茎背神经，同时记录球海绵体的肌电反应，从电流刺激到肌电反应的起始处的时间为球海绵体反射潜伏期，其值为27～42ms，一般不超过45ms。如果时间延长或消失则提示脊髓S1～S4节段或周围神经系统存在病变。

（4）阴部诱发电位

用于评价阴茎背神经经脊髓到大脑生殖投射区的神经传导通路的功能状态。方法是用电流刺激阴茎背神经，在脊髓腰4水平和颅顶分别置电极记录诱发电位，从刺激开始到记录到第一个诱发电位所经过的时间为周围神经传导时间，一般不超过13ms，从刺激开始到记录到第二个诱发电位的时间，是来自阴茎的刺激一直上传到大脑中枢的整个传导时间，一般不超过45ms，两个诱发电位的时间差为中枢传导时间。通过测定可以对病变部位进行定位，即骶髓以下病变者，其周围传导和总传导时间延长；而骶髓以上病变者，其中枢传导和总传导时间延长。

（5）皮层运动诱发电位（CMEPs）和脊髓运动诱发电位(SMEPs)

两者的差别在于前者的刺激部位在大脑皮层生殖运动区而后者在脊髓神经根，记录部位均在阴茎海绵体表面。CMEPs反映大脑皮层生殖运动区到阴茎海绵体间整个神经传导通路的功能状态。SMEPs反映生殖皮层运动通路外周部分的功能状态。通过测定计算出周围传导和中枢传导时间，有助于病变的定位诊断。

11、阴茎海绵体活检

阴茎海绵体的结构对勃起功能有着重要影响，尤其是海绵体平滑肌的功能和胶原纤维的含量可直接影响勃起能力。活检是有创检查，可以采用手术开放或Trucut活检枪，前者创伤较大，后者创伤小，被广泛采用。穿刺部位以冠状沟为最佳，此处白膜距皮肤最近，出血少，不易损伤海绵体动脉和尿道。活检组织经Bouin液固定、包埋、切片和染色等处理，重点分析平滑肌密度和胶原纤维含量，如发现平滑肌细胞明显减少可诊断勃起功能障碍。阴茎海绵体活检的意义：一是为诊断ED提供病理依据（海绵体平滑肌细胞、弹力纤维、胶元纤维及血窦减少）；二是可以用来判定拟行外科手术（非假体）治疗ED患者的预后（海绵体平滑肌含量大于29%则会有较好的手术效果）。

五、 治疗

（一）药物治疗

引起ED的原因复杂多样，故ED的治疗具有特殊性，同时涉及多学科，单一因素少见，即使确定是器质性ED，心理因素仍可能同时存在。因此，根据不同病因、患者及其配偶的具体情况来确定个体化治疗方案，是治疗能否获得成功的前提。

1、口服药物   根据作用部位分中枢性和周围性两大类；根据作用机制又分中枢启动剂、中枢调节剂、周围启动剂和周围调节剂。在选择治疗药物前，指导患者去除引起ED的各种诱因及危险因素十分重要。

（1）中枢性药物

①育亨宾   是双向α₂受体阻滞剂，能选择性阻断神经节突触前α受体，使血管平滑肌扩张，增加外周副交感神经张力，降低交感神经张力，因而扩张阴茎动脉，增加海绵体血流量使阴茎勃起；同时育亨宾能阻断中枢α₂-肾上腺素能受体，使中枢性交感神经兴奋刺激勃起，增加性欲。常用剂量：6～10mg，tid 持续4～8周。治疗心因性ED有效率达62%，对器质性ED的疗效差，副作用：偶有心悸、尿频、消化不良、恶梦、一过性高血压、轻微头痛、头晕、颜面潮红等。

②酚妥拉明   是α₁受体阻滞剂，可同时一直抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，拮抗突触后的α₁受体和突触前的α₂受体，使交感神经张力降低，阴茎动脉血流量增加，阴茎勃起。性交前60min口服，剂量40～80mg，有效率约为50%副作用：视网膜炎、头痛、心动过速或眩晕。

③多巴胺能药物

阿朴吗啡：是D₂受体激动剂，该药是作用于下丘脑（室旁核和视上核）的多巴胺激动剂，使脑中多巴胺增高，增强性欲和诱发阴茎勃起。口服阿朴吗啡70%在20min内可诱发阴茎勃起。剂量2～6mg/次，4mg/次有效率为52%；6mg/次有效率为60%。副作用：恶心、呕吐、出汗、嗜睡和眩晕。

溴隐亭：是一种多巴胺受体激动剂，治疗ED的适应症范围较窄，仅用于高泌乳素血症及维持性血透时发生的ED。剂量1.25mg，2～3次/日，如泌乳素高或治疗效果不佳可加大用药剂量。副作用：恶心、呕吐、头痛和眩晕。

④5-羟色胺受体拮抗剂

曲唑酮：为三唑吡啶类抗抑郁药，可阻断5-羟色胺受体和阻止突触前5-羟色胺的再摄取，同时有α-肾上腺素能受体阻滞和多巴胺作用。该药对非器质性ED的有效率达65%，治疗各类ED的有效率达59.4%。剂量50mg～100mg，qn，不良反应：异常勃起和镇静作用，也有抗胆碱能副作用。

⑤阿片拮抗剂

纳曲酮：是阿片类药物拮抗剂。中枢神经系统中内源性阿片水平改变被认为是引起勃起功能异常的原因。口服50mg/日，疗效为20%，主要不良反应：恶心和呕吐。

⑥哌唑嗪  是α₁受体拮抗剂，内科用于治疗高血压，泌尿外科用于减低膀胱流出道阻力。用于治疗非器质性ED有效率为70.9%。

（2）周围性药物

①西地那非(Sildenafil)   是高度选择性磷酸二酯酶Ⅴ型（PDE₅）抑制剂，是目前治疗ED的一线口服药物，是具有里程碑意义的治疗ED药物，占据了ED治疗95%的市场。通过高度选择性抑制PDE₅的活性，增加细胞内cGMP水平，使细胞钙离子外流进而引起平滑肌松弛而诱发阴茎勃起。性交前1小时口服，剂量25mg～100mg，需要性刺激后才起作用。适用于各种ED的治疗。25mg、50mg、100mg有效率分别为10%、30%、80%。副作用：头痛、面部潮红、消化不良、鼻塞、泌尿系感染、视觉异常、腹泻、头晕、皮疹等。无疗效的原因：存在严重血管病变或损伤、海绵体纤维化或平滑肌数量减少。

②他达那非(Tadalafil)   对PDE₅的高特异性选择率高于西地那非，其半衰期长达17.5小时，治疗窗时期比西地那非更长。10mg～20mg/次。

③伐地那非(Vardenafil)   口服后达峰时间短，为0.7～0.9小时，药物起效时间20分钟左右。剂量10mg～20mg/次。该药对糖尿病性ED患者也有效。此外，近年开发的同类选择性磷酸二酯酶Ⅴ型抑制剂，在半衰期有差异。还有代号为T-1032、DA-8159、IC351的新药正在研发中。

④已酮可可碱   具有抑制磷酸二酯酶水解作用，使cGMP浓度提高，扩展血管，同时有增加红细胞在微循环中的通透性，降低血黏度作用。口服400mg，每日三次。主要副作用：头痛、恶心和呕吐。

⑤L-精氨酸   是一氧化氮的前体，口服大剂量L-精氨酸2 800mg/d，共2周，结果40%ED的勃起功能得到改善。

⑥酚妥拉明贴剂   通过口腔黏膜吸收可引起阴茎勃起，方法是在性交前15min将过滤纸片放入20mg～40mg酚妥拉明溶液后贴在口腔黏膜即可。此法简单，副作用极小。适应证：心理性及轻度血管性ED的治疗，有效率为42%。

⑦催产素受体   此药对人性行为有很大的作用，有助于阴茎勃起。

⑧Delquamine  一种新型α₂—肾上腺素能受体拮抗剂，有较强的勃起作用，正在试用。

⑨UK-92-840   是一种双酯酶抑制剂，口服后能引起阴茎勃起，在研究中。

1、阴茎海绵体内注射药物治疗

海绵体内注射（ICI）药物治疗曾经是ED治疗具有里程碑意义的治疗方法。随着治疗ED药物的不断研制，特别是西地那非的临床应用，ICI已经成为口服药物治疗无效或有并发症时的第二线治疗方法，并应用在一些诊断检查中，如药物性双功能彩色多普勒、海绵体测压、海绵体造影。

（1）罂粟碱   是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，阻止cGMP和cAMP的分解，使胞浆内钙离子浓度下降及平滑肌松弛。起始剂量因病因不同而异。神经性ED为7.5mg，心理性ED为15mg，血管性ED为30mg。最大剂量不超过90mg～120mg。副作用：可导致动脉性低血压、肝毒性、异常勃起和海绵体纤维化。现很少单独使用。

（2）α受体阻滞剂   有酚妥拉明、莫西赛利等。

①酚妥拉明：能降低交感神经张力，使平滑肌松弛。单独海绵体内注射效果不明显，现多与罂粟碱或PGE₁合用，提高疗效。

②莫西赛利   是α₁肾上腺素能受体阻滞剂，由于作用时间短，不良反应少，不引起海绵体纤维化，被认为是安全的海绵体内注射的血管活性药物。

（3）PGE₁   是一种强有力的平滑肌松弛剂。PGE₁与阴茎平滑肌的PGE₁受体结合，激活腺苷酸环化酶，使AMP转化为cAMP，使细胞内cAMP增加而钙离子减少，导致平滑肌松弛；PGE₁直接与血管上皮受体结合，抑制交感神经末梢释放的去甲肾上腺素活性而扩张血管，海绵体血流量增加使阴茎勃起。PGE₁是目前首选药物，效果好，海绵体纤维化和持续性勃起的发生率极低，但阴茎疼痛发生率较高。注射剂量（10μg～20μg）。

ICI的常规用药有罂粟碱、酚妥拉明、PGE₁。为提高疗效和减少副作用，主张使用多种药物小剂量优化组合配伍应用。目前PGE₁单独使用或三联使用。罂粟碱、酚妥拉明、PGE₁联合使用，每毫升含罂粟碱24mg、酚妥拉明1.0mg、PGE₁9μg，每次用量0.5～1.0毫升。

ICI的适应证：内分泌性、神经性、和轻度心理性ED。

ICI的禁忌症：重度心血管及缓和严重心律紊乱、低血压、有出血倾向和出血疾病、高龄体弱者。

ICI的技术：部位在阴茎体根部两侧面，相当于1～3点或9～11点。不能在背侧或腹侧穿刺，易损伤神经血管束或尿道。用4号针头注射，拔出针头棉签压迫针眼1～2分钟。一般在3～10分钟内勃起。在ICI的注射技术上力求简化，如开发出凯威捷注射盒、男性笔等。

ICI的不良反应：头晕、低血压、注射部位痛疼、包皮水肿或淤血、阴茎持续性勃起和阴茎硬结等。

阴茎持续性勃起好发于：45岁以下患者、注射后性交及性刺激强烈者、注射后强烈手淫者。阴茎持续性勃起是男科急症，有二种类型，即搏动性和非搏动性(用手轻捏勃起状态阴茎，可感到有血管搏动。处理方法：是在无菌条件下，将一根装满肝素化盐溶液的大口径蝶形针头刺入海绵体腔，抽取海绵体内血液，抽取20～50毫升静脉血后可使症状立即缓解。海绵体腔用稀释的α受体兴奋剂冲洗效果好，。常用药物有肾上腺素、新福林、阿拉明、去甲肾上腺素、多巴胺等。

1、局部外用药物治疗

（1）经阴茎皮肤途径   用于阴茎皮肤的ED外用药物有硝酸甘油贴片或乳剂、米诺地尔或罂粟碱及酚妥拉明油膏、米诺地尔乳剂、前列腺素E1乳剂。氨茶碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，可使cAMP和cGMP浓度增加，细胞内钙水平下降，导致平滑肌松弛。二硝酸异山梨醇可提供NO，也使cGMP增加。经阴茎皮肤途径外用药，使用方便但疗效不确切，有些药全身反应较重或经阴道黏膜吸收后引起不良反应。

（2）经尿道黏膜途径     有前列地尔（MUSE，含Alprostadil 1 000μg）和比法尔（Befar，含前列腺素E₁1mg）。使用方法在性交前经尿道口挤入药物，通过尿道黏膜吸收来促使阴茎勃起。有不良反应阴茎疼痛、低血压、尿道损伤、和眩晕等而受到使用的限制。

5、性激素治疗    性激素补充治疗有严格的适应证，应从严掌握。

（1）雄激素补充治疗

适应证：原发性性腺功能低下、中老年雄激素部分缺乏。

①庚酸睾酮   200mg/次，肌肉注射，间隔2～3周一次。

   ②安特尔    80～160mg，2次/日。

   ③思特珑    250mg/次，1次/月。

   ④睾酮贴片或凝胶   分阴囊贴片、非阴囊贴片和睾酮凝胶（睾酮嗜喱、Testim^TM）

   ⑤睾酮微胶囊

   是含有睾酮的生物可降解的微球，属于缓释睾酮，系用生物可降解的乳酸乙二醇多聚体包裹睾酮，是给人体长期补充睾酮的一种药物传输系统。单次皮下注射534mg的睾酮微胶囊，可维持10～11周的血清睾酮水平正常化。睾酮微胶囊已被美国FDA批准。优点是减少了注射频率，且不需要深部肌肉注射。

⑥皮下植入睾酮

皮下植入的睾酮吸收是依赖于植入物表面的均匀性腐蚀，因此睾酮可以根据其在细胞外液内的水溶解特性而被排出。其他影响睾酮吸收的因素包括植入物光滑/坚硬情况、植入物部位周围的血流情况、组织的炎症反应程度等。植入物有二种规格，100mg睾酮（长6mm，直径4.5mm）；200mg睾酮（长12mm，直径4.5mm）。用法：在无菌条件下进行皮下植入，腹部小切口，皮下隧道5～10cm，一次性植入3～6个，如600～1 200mg可维持4～6个月正常血清睾酮水平。皮下植入睾酮的副作用少，耐受性好。缺点：植入物穿出（8.5%）、出血（2.3%）、感染（0.6%）。

（2）促性腺激素替代治疗

适应证：继发性性腺功能低下。经一定时间的治疗，可使睾丸增大，刺激精子生成，提高性欲和性功能。

①     绒毛膜促性腺激素（HCG）  1 000～5 000U/次，2次/周。

②     促性腺激素释放激素（LHRH）生物泵  每90～120分钟定时、定量以脉冲式释放LHRH，使治疗符合生理。

二、中医治疗

    治疗原则应根据不同的病因而确定不同的治疗原则。根据病因临床分型：（1）肾虚：肾阳虚，肾阴虚，肾气不固，肾精不足；（2）肝气不调：肝气郁结，寒邪伤肝，肝肾阴虚；（3）心病：心脾两虚，心肾不交；（4）气血病：气滞血淤；（5）湿热病。中医治疗ED的关键在于辩证施治，归纳如下：一是滋阴降火，改善全身状况；二是清热化湿，解除外界干扰；三是温补肾元，调整内分泌；四是疏肝理气，改善局部血运。

  中医治疗包括：汤剂、丸剂、针灸、外敷、熏洗及食疗等。

三、物理治疗

    主要有真空缩窄装置（VCD，1982年获FDA批准）、真空负压助勃起装置、轮式阴茎勃起辅助器。

原理：利用真空负压提高阴茎海绵体血流，使阴茎涨大以达到最大长度和硬度，再用弹力收缩环置于阴茎根部，阻断阴茎静脉回流，来延长勃起维持时间及硬度，以完成性交。优点：无创伤、并发症少、使用不受限制和可接受等，但时间都不宜超过30分钟。缺点：可引起阴茎皮肤温度降低、阴茎缺氧、疼痛、射精困难、射精痛、阴茎皮肤淤斑或紫绀等。

四、心理治疗

    目的：是创造和恢复夫妻间的性乐趣和性满足，而不应当在其性表现能力上。

心理治疗分二个阶段进行，第一阶段：性认识的一致与焦虑的松弛。第二阶段：1、非生殖器性感集中训练；2、生殖器性感集中训练；3、阴道容纳训练；4、阴道容纳并阴茎抽送训练。通过以上的各段训练，部分患者可获得正常的性交。

五、手术治疗

ED的手术治疗可分为：血管手术和假体植入手术二大类。

（一）ED血管手术治疗

1、适应证:血管性ED（包括动脉性和静脉性）。血管性ED属于器质性ED的一种，是由于阴茎的血管系统发生病变后引起阴茎海绵体动脉供血不足或静脉闭合不全。

2、手术治疗可分三类：阴茎动脉血管重建手术、阴茎静脉漏手术和阴茎假体植入手术。

（1）阴茎动脉血管重建手术   要求年龄小于50岁、无全身动脉硬化、无内分泌性和神经性ED因素、无吸烟史者。

手术术式：①动脉-海绵体旁路；②动脉-动脉旁路；③动脉-静脉旁路；④动脉-静脉-海绵体旁路四大类18种。

（2）阴茎静脉漏手术    阴茎血管结扎可以提高阻力有助于勃起。术后一年有效率可达40%～50%。其远期效果并不令人满意。

手术种类有：阴茎背深静脉单纯结扎术、阴茎海绵体脚静脉结扎术、扩大背深静脉、螺旋静脉、导静脉结扎术、尿道海绵体剥离术、阴茎背深静脉介入栓塞术等。

阴茎静脉漏按发病原因分为5型：第一型是先天性阴茎静脉过粗或过多，常为原发性ED，有手术适应证；第二型是白膜薄弱引起的闭合功能不全，常见老年性ED，手术效果差；第三型为海绵体病变包括海绵体硬结症、海绵体萎缩或变形等，术后效果差；第四型是神经传导递质功能失调而引起的海绵体松弛障碍，常见神经性ED，为手术禁忌症；第五型是阴茎海绵体与尿道海绵体之间有异常交通支，常见先天性畸形或阴茎持续性勃起分流术后，有手术适应证。

（3）阴茎假体植入手术

①现代假体的种类：单件套自体膨胀性假体、两件套、三件套；

②手术适应证：重度ED而其他治疗无效患者的最终选择。

③手术合并症：术中合并症包括，海绵体纵隔交叉穿孔、海绵体白膜穿孔、尿道穿孔；术后合并症包括，感染、糜烂、阴茎龟头弯曲、机械性并发症等。

六、 基因治疗

1、概述 

ED的治疗经历了革命性的变化，研制出许多有效的药物，尤以西地那非的问世为杰出代表，成为治疗ED的里程碑。Vigara在美国上市后一个月，Garban等报道将编码阴茎诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因的裸cDNA注射到老龄鼠后，其勃起功能有所改善，揭开了ED基因治疗研究的序幕。

2、优点

与其他疾病的基因治疗相比，ED的基因治疗有其独特的优越性：第一，阴茎位于体表，可方便地通过局部注射将目的基因及其产物转运到海绵体内；第二，阴茎疲软时，血流慢至5ml/min（脑血流量为750ml/min、冠脉为225ml/min），注入的基因可得到充分吸收，还可用橡皮筋结扎阴茎根部以保证充分吸收，并可避免目的基因进入体循环产生不良反应；第三，阴茎血管平滑肌更新缓慢，可使获得转染的基因产生数周到数月的效应，而且海绵体细胞间存在缝隙连接，使其成为一个功能性合胞体，少数细胞转染目的基因即可产生较强的生理反应。

3、基因治疗的原理

将外源性目的基因通过基因转移的方法导入靶细胞内并产生具有治疗功能的蛋白质，其包括目的基因的确定与选择、利用基因转移的方法导入目的基因、目的基因的表达以及疾病表型的逆转。

4、基因导入的方法

(1)病毒介导法—根据所用病毒载体的不同，又分为逆转录病毒载体介导的基因转移和腺病毒载体及腺相关病毒载体介导的基因转移；

(2)非病毒介导法—主要是理化方法，包括电穿孔、脂质体介导的基因转移以及DNA直接注射、基因枪、此外还有质粒载体和噬菌体载体等。

5、基因治疗的要求

基因导入的治疗无论采用何种方法，其总的要求是有较高的转移率、目的基因能定向导入体细胞，能稳定地整合于宿主细胞染色体上，具有良好的靶向性及安全性。

6、基因治疗的缺点

由于逆转录病毒载体对宿主细胞染色体的整合具有不确定性，并有一定的致癌性，因而限制了其应用；而非病毒介导法目的基因转移率不高；因而腺病毒载体及腺相关病毒载体介导的基因转移受到重视，ED的NOS基因治疗主要采用此方法。主要是高效转染和长期表达尚不够满意。

7、基因治疗的思路

主要有三种：一是通过对体内基因的铜元重组在原位精确地修复缺陷基因，称为基因矫正或置换疗法；二是不去除异常基因，通过向患者体内导入正常的外源基因以补偿缺陷基因的功能，称为基因增补疗法，这是目前基因治疗的主要方案；三是导入细胞因子等非特异性基因，以增强患者的免疫力。

8、ED基因治疗的目的基因

（1）一氧化氮合酶（NOS）  非肾上腺能非胆碱能神经递质一氧化氮（NO）是调节阴茎海绵体平滑肌收缩和松弛的主要成分，NO半衰期仅为数秒钟，很难对其精确研究。而NOS是NO合成过程的限速酶，可作为研究NO的替代，并且NOS基因治疗产生NO是一种生理过程，即在阴茎疲软时高水平NOS合成正常低水平的NO，故不会发生异常勃起。因此，可以用NOS的基因增补疗法治疗ED。

此外，还发现NOS的亚型和亚类，如NOS-Ⅰ、NOS-Ⅱ、NOS-Ⅲ和NOS-Ⅰb。Bivalacqua等用腺病毒载体转导eNOS基因，逆转了老龄鼠（60周龄）的ED，使其与壮龄鼠相似，而转导的基因表达可维持30天，当基因转染后5天，标记基因有最高表达。采用电穿孔法的基因转导，提高基因转移率和延长其的表达（维持60天）。

（2）磷酸二脂酶Ⅴ型的反义基因   将PDE5反义基因直接转导入阴茎海绵体，可抑制PDE5活性，使海绵体平滑肌和血管平滑肌扩张，增强阴茎勃起，同时可避免对其他器官组织的副作用。

（3）血管内皮生长因子（VEGF）  阴茎勃起主要是血管变化过程，VEGF在ED的基因治疗中具有潜在价值。血管平滑肌细胞分泌的VEGF作用其受体，通过受体酪氨酸蛋白激酶信号系统使海绵体内NO浓度升高，并诱发平滑肌舒张及阴茎勃起。

（4）钙离子敏感性钾离子通道基因（Maxi-K⁺）   本疗法与跨膜钙离子流、细胞内钙离子水平和海绵体平滑肌细胞张力的改变有关。将编码Maxi-K⁺离子通道蛋白质的cDNA注入海绵体内，海绵体平滑肌细胞Maxi-K⁺离子通道过度表达可阻止钙离子水平，促使平滑肌松弛导致阴茎正常勃起。

（5）其他基因   如降钙素基因相关肽（CGRP）基因、转化生长因子（TGF）、血红素氧合酶（HO）、cGMP依赖性激酶、脑神经营养因子（BDNF）等。如利用VEGF和BDNF为目的基因的治疗方法可促进勃起神经的恢复，对于神经性ED的治疗无疑是一特异的方法。

9、展望

ED的基因治疗应用于临床还需要一段时间，同时不能维持目的基因的长期高效表达，腺病毒载体具有免疫原性不能重复注射，逆转录病毒载体的随机整合有致癌性，目的基因的表达缺乏精确调控等问题。因此，开发能使目的基因长期高效表达，无免疫反应而不会致癌是今后努力方向，有理由相信随着基因工程技术的进展，ED的基因治疗终将以它的独特的优越性和依据每个ED患者的特点进行目的基因的转导而应用于临床，为ED患者的康复和“性福”带来美好的希望。