为什么没有天津舰:在俄勒冈州立大学莱纳斯鲍林研究所

必需脂肪酸

摘要

• α-亚麻酸（ALA）的，ω- 3 脂肪酸 ，亚油酸（LA），ω- 6脂肪酸，被认为是必需脂肪酸，因为他们不能合成的人类。（更多信息 ）
• 可以合成长链ω- 6脂肪酸，花生四烯酸（AA），从洛杉矶（更多信息） 。
• 长链ω- 3脂肪酸，二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）的，可以由ALA的合成，但EPA和DHA的合成，可在一定条件下的不足。（更多信息）
• 典型的西方饮食往往比ω- 3脂肪酸，ω- 6脂肪酸的要高得多（更多信息）。
• 虽然DHA的似乎是视觉和神经系统的发育的重要，它是尚未明确是否喂养婴儿配方富含DHA和AA的提高视力或早产儿或足月婴儿的神经发育。（更多信息）
• 大量的科研机构表明，较高的膳食ω- 3脂肪酸摄入量与降低心血管疾病的风险相关的。 因此，美国心脏协会建议，所有的成年人每天吃的鱼，尤其是油性鱼，至少每周两次。（更多信息）
• 随机对照试验的结果表明，增加ω- 3脂肪酸的摄入量可以减少心肌梗死 （心脏病发作）和突发性心脏猝死与个人冠状动脉心脏疾病 （CHD）的风险。 （更多信息）
• 低DHA的状态可能为阿尔茨海默氏病和其他类型的老年痴呆症的危险因素，但它目前还不知道是否DHA补充剂可以帮助预防或治疗如认知障碍。（更多信息 ）
• 增加EPA和DHA的摄入量可能是有益的，在与个人2型糖尿病，尤其是那些升高 血清甘油三酯（更多信息）
• 随机对照试验发现，鱼油减少关节压痛和降低患者的类风湿关节炎消炎药的要求。（更多信息）
• 虽然有限的初步数据表明，ω- 3脂肪酸补充剂可能利于治疗抑郁症，躁郁症，精神分裂症，需要更大的控制的临床试验，以确定疗效。（更多信息）

简介

ω- 3和ω- 6脂肪酸是多不饱和脂肪酸 （PUFA），这意味着它们含有一个以上的顺式双键（1） 。 在所有的omega - 3脂肪酸，第一个双键位于第三和第四个碳原子，从脂肪酸的甲基（N - 3）端算起。 同样，所有的omega - 6脂肪酸中的第一个双键位于从脂肪酸的甲基（N - 6）端的第六和第七碳原子之间。 脂肪酸的科学缩写告诉读者一些关于它们的化学结构。 一个科学的α-亚麻酸（ALA）的缩写，是18:3 n - 3的。 第一部分告诉读者，ALA是三个双键的18碳脂肪酸（18:3），而第二部分（N - 3）告诉读者，第一个双键是在N - 3位置，它定义为ω- 3脂肪酸。

虽然人类和其他哺乳动物能合成饱和脂肪酸和一些单不饱和脂肪酸 ，碳水化合物和蛋白质中的碳组，他们缺乏必要的酶插入顺双键的n - 6或脂肪酸n - 3的位置（ 1） 。 因此，OMEGA - 6和omega - 3脂肪酸是必需的营养物质。 父的ω- 6系列脂肪酸是亚油酸（LA; 18时02分N - 6），和家长的ω- 3系列脂肪酸ALA（ 图1 ）。 人类能够合成长链（20碳或更多），ω- 6脂肪酸，如dihomo -γ-亚麻酸（DGLA; 20时03分N - 6）和花生四烯酸（AA，20:4 N - 6）从洛杉矶和长链ω- 3脂肪酸，如二十碳五烯酸（EPA，20:5 n - 3的）和二十二碳六烯酸（DHA的; 22:6 N - 3）从ALA（见代谢和生物利用度以下）。 据估计，早期人类的饮食中ω- 3脂肪酸，ω- 6的比例为1:1 （2），但在典型的西方饮食的比例是现在几乎10:1由于增加使用在洛杉矶丰富的植物油，以及减少鱼类消费（3 ） 。 大量的科研机构建议，增加饮食中ω- 3脂肪酸的相对丰度，可能有一个健康的好处。

代谢和生物利用度

脂肪酸在小肠吸收之前，必须从食物中脂肪水解 （甘油三酯，磷脂和胆固醇） （4）胰腺酶，胆盐还必须在小肠中允许纳入脂肪酸和其他脂肪的消化产品为混合胶束 。 从混合胶束中脂肪的吸收发生在整个小肠，并在正常条件下85-95％的效率。 人类可以合成ω- 6和ω- 3脂肪酸的基本脂肪酸LA和ALA，通过一系列的饱和度（除了双键）和伸长率（另外两个碳原子）反应（ 图2 ） （5） 。 LA和ALA争夺相同elongase和脱氢酶的酶在合成较多不饱和脂肪酸，如AA和EPA，。 尽管ALA是Δ- 6脱氢酶的酶的首选基板，过量的饮食洛杉矶相比，AA净形成更大的ALA的结果（20时04分N - 6），比EPA（20:5 n - 3的） （ 6）。 的ALA转化为DHA的能力，是女性比男性高。 在健康的年轻男性的ALA代谢的研究表明，大约有8％的膳食ALA转换为EPA和0-4％ 转换为DHA （ 7）。 在健康的年轻妇女，约21％的膳食ALA的转化为EPA和9％转化为DHA （8 ） 。 对年轻妇女与男子相比，更高的转换效率似乎与雌激素的影响（6 ， 9） 。 虽然ALA的是考虑的基本的omega - 3脂肪酸，因为它可以不被人类所合成，证据表明，人类转换的EPA和，特别是，DHA的是相对低效表明，EPA和DHA可能也将在一定条件下必不可少的（10，11 ） 。

生物活性

膜的结构和功能

Omega - 6和ω- 3多不饱和脂肪酸的重要结构部件细胞膜 。 当纳入磷脂 ，他们的影响，如细 ??胞膜的流动性，灵活性，透气性和膜结合酶的活性属性（12 ） 。 DHA是视网膜细胞膜和突触后神经元细胞膜选择性地纳入，视力和神经系统的功能起着重要的作用。

视觉

DHA是视网膜细胞膜的浓度非常高;视网膜节约和回收的DHAω- 3脂肪酸摄入低（13） 。 动物研究表明，DHA是视网膜的正常发育和功能的要求。 此外，这些研究表明，有一个在视网膜发育关键时期的DHA不足会导致视网膜功能的永久性畸形。 最近的研究表明，DHA的转换光线打到视网膜视觉图像在大脑中的视觉传导系统，它起着关键作用的视觉色素视紫红质的再生起着重要的作用（ 14 ）。

神经系统

磷脂 ，对大脑的灰质含有DHA和AA的高比例，表明它们是重要的中枢神经系统的功能（ 15 ）。 脑的DHA含量可能特别重要，因为动物研究表明，在大脑中的DHA的枯竭会导致在学习赤字。 目前尚不清楚的DHA如何影响大脑功能，但在神经细胞膜DHA的含量的变化可能会改变离子通道或膜相关受体功能， 以及神经递质的可用性（16 ） 。

类花生酸的合成

类花生酸类物质 ，来自20碳PUFA的，是强有力的化学信使，发挥关键作用，在免疫和炎症反应。 DGLA，AA和EPA在细胞膜在炎症反应，可被代谢酶cyclooxygenases和lipoxygenases形成前列腺素和白三烯，分别为（图 2） 。 那些消耗典型的西方饮食，AA在细胞膜的金额比EPA的量要大得多，导致AA比EPA派生类花生酸类物质的形成。 但是，增加ω- 3脂肪酸的摄入量，增加细胞膜的EPA含量，导致环保局派生类花生酸类物质的比例较高。 AA派生类花生酸类物质的生理反应的不同反应环保局派生类花生酸类物质。 在一般情况下，由环保局派生的类花生酸类物质少，炎症，血管收缩和凝血的强有力的诱导剂，比从AA派生类花生酸类 物质（ 3 17）。

基因表达调控

细胞培养和动物实验研究结果表明，ω- 6和ω- 3脂肪酸能够调节表达的基因，包括那些涉及与脂肪酸代谢和炎症 （17，18） 。 虽然该机制需要进一步澄清，ω- 6和omega - 3脂肪酸可调节基因表达的转录因子，包括过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs的）和肝X受体（LXRs ）（19 ）通过与特定的相互作用。 多种机制参与这些规管制度（20） 。 在许多情况下，多不饱和脂肪酸如疏水性荷尔蒙的行为（例如，类固醇激素）来控制基因的表达。 在这种情况下，多不饱和脂肪酸直接像PPARs的受体结合。 这些受体结合的基因的发起人和功能增加/减少基因转录 。 在其他情况下，多不饱和脂肪酸调节大量的转录因子在细胞内的细胞核 （20） 。 对于这些因素，多不饱和脂肪酸控制的机制还不太清楚。 两个例子包括NFκB和SREBP - 1。 NFκB的是一种转录因子，参与调节参与炎症反应的多个基因的表达。 ω- 3 PUFA抑制NFκB的核内容，从而抑制炎症花生酸类物质和细胞因子的生产。 SREBP - 1，是一个重要的转录因子控制脂肪酸的合成，都 从头脂肪生成和多不饱和脂肪酸合成（21 ） 。 膳食多不饱和脂肪酸可以抑制SREBP - 1，从而降低酶参与合成脂肪酸和多不饱和脂肪酸合成（22，23）的表达。 这样，饮食多不饱和脂肪酸的功能，为所有脂肪酸合成的反馈抑制剂。

不足

必需脂肪酸缺乏

必需脂肪酸缺乏的临床症状包括干燥鳞屑性皮疹，减少婴幼儿和儿童的生长，增加感染的易感性， 伤口愈合不良 （ 24）。 ω- 3，ω- 6和omega - 9脂肪酸争夺同一脱氢酶的酶。 脱氢酶的酶，按照下列顺序偏好不同系列的脂肪酸：ω- 3>ω- 6>ω- 9。 因此，ω- 9脂肪酸eicosatrienoic酸（20:3 N - 9，美赞臣酸，或5,8,11 eicosatrienoic酸）的合成增加只有当饮食摄入的omega - 3和ω- 6脂肪酸是非常低的因此，米德酸是一种必需脂肪酸缺乏的标志（25 ） 。 等离子eicosatrienoic酸：花生四烯酸（三烯：四烯）的比例大于0.2通常被认为是必需脂肪酸缺乏的指示（ 24 ，26 ） 。 在给予全肠外营养，含有脂肪游离葡萄糖的氨基酸混合物，低至7-10天发展的必需脂肪酸缺乏的生化标志的患者（27）。 在这种情况下，连续的葡萄糖输注导致高循环胰岛素水平，从而抑制了释放储存在脂肪组织中的必需脂肪酸。 当葡萄糖游离氨基酸的解决方案，肠外营养长达14天没有造成必需脂肪酸缺乏的生化标志。 必需脂肪酸的缺乏也已经发现，发生在慢性脂肪吸收不良的患者（28 ）和囊肿性纤维化患者（29 ） 。 最近，它已被提出，必需脂肪酸的缺乏可能发挥的作用（25 ）蛋白质-能量营养不良的病理。

ω- 3脂肪酸缺乏

据报道至少有一个孤立的ω- 3脂肪酸缺乏的情况下。 一位年轻的姑娘谁收到了很少的ALA的静脉注射脂肪乳剂开发了视觉问题和感觉神经病;解决这些条件时，她管理的乳液，含有更多的ALA（30）。 血浆DHA的浓度下降时，ω- 3脂肪酸的摄入量是不够的，但没有截止值已经得到确立。 隔离ω- 3脂肪酸缺乏症不会导致增加血浆三烯：四烯比值（1 ） 。 然而，在啮齿动物的研究显示的n - 3多不饱和脂肪酸对学习和记忆的缺乏显著障碍（31，32 ） 。 这些研究提示在人类的临床试验，以评估的ω- 3多不饱和脂肪酸，对认知能力的发展和认知能力下降的影响（见： www.clinicaltrials.gov）。

疾病预防

视觉和神经系统的发育

由于怀孕的最后三个月是在大脑中的DHA积累的关键时期，视网膜，早产儿被认为是特别脆弱的不足DHA的不良影响视觉和神经系统的发育（33 ） 。 人乳中含有DHA除了ALA和EPA，但直到最近，ALA是唯一的ω- 3脂肪酸存在于传统的婴儿配方奶粉。 虽然早产儿可以从ALA合成DHA，他们一般不能合成足够的，以防止在血浆和细胞的DHA浓度下降，没有额外的膳食摄入量。 因此，有人建议，早产的婴儿配方奶粉，补充足够的DHA对实现母乳喂养的婴儿配方奶喂养婴儿的血浆和细胞的DHA水平 （ 34）。 虽然富含DHA的配方提高早产儿和足月儿血浆和红细胞DHA的浓度，结果美联储公式有或没有添加DHA的随机对照试验研究婴幼儿的视力和神经系统的发育的措施有好有坏（ 35-38） 。 虽然几个对照试验发现，健康的早产儿喂养DHA的公式添加微妙而显著改善视力相比，饲喂DHA无公式（39 ）两个和4个月的年龄，大多数随机对照试验发现，在视觉无差异视力之间的健康的早产儿喂养与DHA的添加或不公式（36 ） 。 同样，两项随机对照试验，评估婴幼儿发展的一般措施，在12和24个月的年龄没有发现与DHA的添加或不喂配方早产儿之间的差异（40， 41 ）。 然而，最近的一项随机对照试验评估在18个月的年龄婴儿发育报告中早产儿补充DHA的有益影响，但这些试验发现，只有在男生显著的影响（42，43） 。 足月婴儿还富含DHA的婴儿配方奶粉市售，但足月婴儿的视力和发展这些公式的随机对照试验的结果也被混合型（ 37，44-47 ; 在审查第 38和48）。 虽然DHA的似乎是视觉和神经系统的发育的重要，这是尚未明确是否喂养婴儿配方富含DHA提高视力或早产儿或足月婴儿的神经发育（ 49 ）。

怀孕和哺乳

虽然DHA的婴儿的要求一直是研究的一个很大的主题，有相对较少的ω- 3脂肪酸的产妇要求调查，尽管事实上，母亲是为ω- 3脂肪酸的唯一来源胎儿和单吃母乳的婴儿（50） 。 随机对照试验 ，在怀孕期间的结果表明，ω- 3脂肪酸补充剂不会降低发病妊娠糖尿病， 妊娠高血压或先兆 子痫（51-53 ），但可能会导致妊娠长度适度增加，尤其是在妇女与低ω- 3脂肪酸消费。 在丹麦妇女健康，鱼油，提供2.7克/ EPA + DHA的一天增加了4天的平均妊娠的长度 （ 52）。 最近，只有0.13克/天的DHA丰富的鸡蛋，在怀孕的最后三个月的消费量增长了6天一个在美国的低收入人口的平均长度（ 53）妊娠。 最近在低风险怀孕的妇女六项随机对照试验的荟萃分析发现，在怀孕期间补充ω- 3多不饱和脂肪酸增加怀孕的长度为1.6天（ 54 ）。 在高危妊娠，鱼油，提供2.7克/ EPA + DHA的一天，在怀孕的最后三个月的欧洲妇女降低早产的风险从33％ 到21％ （ 55）。 然而，随机对照试验的荟萃分析发现，在高危妊娠的妇女与长链多不饱和脂肪酸的补充并不影响怀孕期间或早产的发生率，但降低发病早期早产（<34孕周） （56） 。 由于酸补充ω- 3脂肪酸在怀孕期间可能会降低围产医学的世界协会，早期营养学院，和儿童健康基金会建议，孕妇及哺乳期妇女的消耗，平均每天至少200毫克DHA（1-2份每周的鱼）（57 ） 。

长链多不饱和脂肪酸补充剂在怀孕和/或神经发育结局哺乳后代的影响，是一个积极调查面积。 在挪威，补充鱼肝油（2克/天，EPA + DHA）在怀孕期间和在前三个月的哺乳期的母亲所生的子女得分较高时在4岁的儿童相比精神处理测试其母亲不补充鱼肝油（58） 。 然而，只有14％的原始研究的参与者，可用于测试的时候，孩子是4岁。 在一项双盲，随机安慰剂对照试验中，补充鱼油在怀孕期间（2.2克DHA和EPA 1.1克）（20周妊娠直至分娩）的母亲所生的子女显示分数越高，眼睛和手的协调2 1 / 2岁相比，辅以橄榄油的母亲（59 ）的儿童。 婴儿的改善提供了29个孕妇（妊娠24周直至分娩）孕产妇的DHA补充的或者含有DHA的谷物棒“（300毫克DHA /条，5条/周的平均）或安慰剂谷物棒小试解决问题的技能，年龄在9个月（60 ） 。 观察两组婴儿之间的识别记忆任务没有差异。 结果评估随机对照试验的儿童认知功能只提供哺乳期间有好有坏的ω- 3脂肪酸（在审查其母亲 38） 。 虽然有些结果是令人鼓舞的的，需要更多的研究，以确定是否怀孕期间的长链多不饱和脂肪酸的补充和/或哺乳期长期在儿童的认知发展有益的影响。 目前，获得通过适度消费的鱼类（例如，每周1-2份）怀孕和哺乳期间的长链ω- 3脂肪酸的潜在利益相关，超过污染物暴露任何风险，但高的甲基汞水平的鱼类应避免（61） 。 有关鱼和鱼类消费指南，育龄妇女中污染物的信息， 请参阅污染物在鱼下面。

心血管疾病

ω- 6脂肪酸：亚油酸

洛杉矶是最丰富的膳食多不饱和脂肪酸。 冠状动脉心脏疾病 （CHD）的多不饱和脂肪酸的摄入量和风险之间的关系的前瞻性队列研究的结果已经有些不一致（62 ） 。 一些，但并非所有前瞻性队列研究发现，较高的多不饱和脂肪酸和洛杉矶摄入量，显著减少冠心病的危险的关联（ 63-65）或心血管疾病相关的死亡率（ 66 ）。 最大的前瞻性队列研究，探讨膳食脂肪摄入量的影响，对冠心病的风险是护士健康研究，随后20年的超过78,000名妇女。 在该队列中，总多不饱和脂肪酸（7.4％）的能源和洛杉矶的最高摄入量的了冠心病的风险比那些总多不饱和脂肪酸（5％的能源）和洛杉矶的最低摄入量低25 ％（64 ） 。 虽然不饱和脂肪酸（SFA）的摄入量与冠心病的危险，多不饱和脂肪酸的比例：饱和脂肪酸摄入量呈负相关，与冠心病的危险。 在控制饲养试验，更换膳食饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸，始终如一地降低血清总的低密度脂蛋白胆固醇浓度（ 67 ）。 事实上，LA已被证明为最有力的脂肪酸，降低血清总胆固醇和LDL胆固醇膳食饱和脂肪酸取代时（68 ） 。 几个饮食干预试验相比，在国家林业局的饮食与饮食低（8-9％的能量）在国家林业局和高不饱和脂肪酸对发病率（14-21％的能源）（疾病的高（18-19％的能量）的影响冠心病）和死亡率（62） 。 虽然在饮食中多不饱和脂肪酸增加最多的是提供的LA，ALA的摄入量也增加了在这些试验中（61） 。 几位男性的饮食干预试验发现，取代膳食饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸可减少冠心病的发病率或死亡率 （ 69-72）。 然而，两个类似的妇女的饮食干预试验没有导致发病率和死亡率显着降低冠心病（73， 74 ）。 在最近发布的科学顾问，美国心脏协会的结论，获得总热量的摄入ω- 6多不饱和脂肪酸5-10％的冠心病的风险降低相关 （ 75）。

ω- 3脂肪酸：α-亚麻酸

一些前瞻性队列研究研究ALA的饮食摄入量和冠心病的危险之间的关系。 在队列超过45,000名美国男子14年，每1克/天膳食ALA的摄入量的增加与在冠心病的危险降低16 ％（76 ） 。 此外，那些吃很少或根本没有海鲜，每1克/天膳食ALA的摄入量的增加与在冠心病的危险减少47％。 美国妇女在队列超过76000随后十年中，ALA的摄入量最高（?1.4克/天）的致死性冠心病的风险，比最低的摄入量（妇女低45％?0.7克/天） （77） 。 有趣的是，油和醋沙拉酱是ALA的膳食在这一人群中的一个重要来源。 谁消耗的油醋沙拉酱，每周5-6次的妇女比那些很少消耗降低54％的致死性冠心病的风险，即使是调整后的蔬菜摄入量的分析。 在较小的6000多名美国男性，ALA的最高摄入量的人群冠心病死亡的风险，在未来十年，是与那些摄入量最低的低40％以上 （ 78）。 相比之下，在欧洲的两个研究发现，没有ALA的饮食摄入量和冠心病的危险之间的关联（79 ， 80）。 此外，在护士健康研究（76763女性为18岁），饮食中摄取的ALA是不相关的致死性冠心病和非致死性心肌梗死 ，但呈负相关的心源性猝死（ 见下面）（81 ） 。 虽然没有一致的证据支持更高的摄入量的长链Omega - 3脂肪酸的海鲜，最准的研究结果表明，ALA的摄入量较高的饮食（2-3克/天）显著减少冠心病的危险，特别是在鱼类消费水平低的人群（82 ） 。 不像洛杉矶，ALA的摄入量较高的心脏保护作用，不会出现血清中血脂的变化有关。 的14个随机对照试验的荟萃分析得出的结论是ALA的补充， 有没有效果 （83），总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯水平。 然而，一些对照临床试验中发现，ALA的摄入量增加，降低血药浓度的C -反应蛋白（CRP），一个标记炎症，是强烈相关的心血管事件如心肌梗死和中风的风险（84-86 ） 。

长链Omega - 3脂肪酸：二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸酸

证据是积累，增加长链ω- 3脂肪酸（EPA和DHA）的摄入量可以减少心血管疾病的风险）1 ，防止心律失常，可导致心脏猝死，2）减少血栓形成的风险（血块），可导致心肌梗死 （MI）的或中风，3）降低血清甘油三酯的水平，4）减缓动脉粥样硬化斑块的增长，5）改善血管内皮功能，6）略有降低血压，和7）减少炎症 （87 ） 。 最近的一项随机对照试验的系统审查发现，EPA和DHA的鱼类或鱼油补充剂的消费，降低各种原因的死亡率，心源性猝死，猝死 （ 88）。 然而，另一个随机对照试验和前瞻性队列研究的系统回顾和荟萃分析得出的结论是长链ω- 3脂肪酸不显著降低总死亡率或心血管事件的风险（ 89 ）。

冠心病：一些前瞻性队列研究发现，吃鱼的人至少每周一次降低冠心病死亡率比男人谁不吃鱼（90-92） 。 这样一个研究遵循1822男性和30年发现，冠心病的死亡率降低38％的人食用至少35克鱼（1.2盎司），比男人谁不吃鱼每天平均，而死亡率从心肌梗死吃鱼（93）在组低67％ 。 鱼类消费量的心脏保护作用可能并不局限于那些耗时一个典型的西方饮食。 随后十年超过18,000人在中国的研究发现，那些消耗超过200克（7盎司）的鱼类或贝类每周有一个致命性心肌梗死的风险，谁消耗小于50比男性低59％克（约2盎司） （94）每周。 更少的信息是可用的，较高的ω- 3脂肪酸和妇女中的鱼类摄入量的影响。 在护士健康研究，随后16年的84,000多名妇女，冠心病死亡率降低29-34％的妇女谁吃谁吃的鱼， 比一个月一次 （95）的妇女相比，每周至少一次鱼。 在2445名芬兰妇女，鱼类的摄入量（≥41克/天，平均为70克/天）最高的五分之一人口的前瞻性研究了冠心病的危险降低41％相比，那些在最低的五分之一（≤8克/ D，平均为4.2克/ D） （96） 。

41478日本男性和女性的队列一个大型前瞻性研究发现，鱼类的摄入量较高的关联进一步减少冠心病的危险。 在这项研究中，那些鱼八次每周消耗降低57％的非致命性冠脉事件的风险和心肌梗死的风险降低56％相比，那些消耗只有每周一次的鱼 （ 97）。 然而，在8879日本男性和女性的一个较小的前瞻性研究发现，食用鱼类每日两次，并没有降低各种原因的死亡率或冠心病死亡率的风险比吃鱼， 每周1-2次 （ 98）。

心脏性猝死：心源性猝死（SCD）是导致一个致命性室性 心律失常 ，通常与冠心病的人发生。 在细胞培养的研究表明，长链ω- 3脂肪酸，减少心肌细胞，通过调节离子通道的电导（肌细胞）的兴奋性（99）。 流行病学研究的结果表明，普通鱼类消费量成反比与心源性猝死的的危险。 在一个大型前瞻性队列研究，随访11年超过20000人，谁吃的鱼，每周至少一次了心源性猝死的危险比那些吃鱼比每月一次降低52％ （100） 。 EPA和DHA的血浆水平也呈负相关的心源性猝死的的危险，ω- 3脂肪酸，食用鱼类对心脏猝死的有益作用至少部分负责（ 101）支持的想法。 最近，超过45,000人，其次为14岁的一项前瞻性研究发现，心源性猝死的风险是那些消耗平均至少有250毫克/饮食EPA + DHA的一天（约低40-50％相当于1-2肥鱼餐，每周比那些消耗少于250毫克/天）（76 ） 。 膳食EPA + DHA的摄入量是不相关的非致命性MI或总冠心病事件的风险，这表明长链的抗心律失常作用的ω- 3脂肪酸可在平常的膳食摄入量的重要。 因此，一些观察性研究和临床试验发现，在饮食包括鱼或鱼油可降低心脏猝死的危险（ 在审查102 ）。 较少的研究着眼于消费量的ALA，较短的链欧米加3脂肪酸，是否影响到SCD的风险。 在护士健康研究，其中包括76763名妇女，较高的膳食摄入量的ALA关联的SCD的风险降低38-40％（ 81 ）。 卫生专业人员的后续研究，其中包括45722名男性（76 ）被发现在ALA的饮食摄入量和猝死之间没有关联。 它也不清楚是否ω- 3补充减少室性心律失常的风险。 最近的一项荟萃分析 （103-105）三个临床试验得出结论，鱼油没有帮助防止在室性心律失常患者植入心脏除颤器，但这些患者存在心脏问题（106） 。 需要更多的流行病学和临床研究，以确定是否ω- 3脂肪酸的地位，影响室性心律失常的风险 （ 107）。

中风： 缺血性中风面积的大脑，这可能会出现供应动脉闭塞的大脑成为一个血块时血流量不足的结果。出血性中风时发生血管破裂，入脑出血。 在美国，有70-80％的中风是缺血性中风（108 ） 。