瘦素的复杂和麻烦 假如我们身体里只有饿素一种激素，那么，不论是人还是老鼠，迟早都将会被撑死。但事实上，生物体是复杂的，有让我们感觉饥饿的系统，就有让其缓慢下来的设置。 第一个牵制食欲过程的步骤发生在胃和小肠上部。在那里神经感觉到消化道的拉伸和膨胀，最终会警告大脑，我已经吃饱。这个信息被来自肠胃并上行大脑的三种物质加强。其中一种物质是由肠的上部释放的氨基酸多肽，叫胆囊收缩素，它抵达大脑后会增加你饱涨的满足感，使得你离开餐桌。但它的作用不能持续，是三种物质中最快消失的。 另外两种物质是胰高血糖素样肽-1和酪酪肽，这些真正起制动作用的因素，是在胃肠的下部产生的。它们不仅告诉你的大脑你已经吃饱，而且也告诉你的胃停止目前所做的事情，也不要再向肠子里运送任何东西了。这就是为什么假如你在晚上8：30吃了一顿饱饭，你到了晚上11点上床的时候还会感觉很饱的原因。另外，胰高血糖素样肽-1还刺激胰腺释放更多的胰岛素，能吸收释放到血液中的糖并将其储存到脂肪组织中。 假如除去上面提到的几种激素的影响，你还是要大吃特吃，最后囤积了大量脂肪，那么，你所要指责的恐怕就是另外一种激素——瘦素了。瘦素是1994年发现的一种抑制胃口的激素，它由脂肪组织产生，通常按照组织所携带的多少直接按比例产生。脂肪越多，所产生的瘦素越多。一旦瘦素进入血流，抵达下丘脑与饿素靶区一样的大脑区域，就会找到那刺激胃口的神经肽并部分地压制其信号。结果，按照正常道理说应是胖人想吃的减少。 瘦素的发现是营养饮食界的重大新闻。说不定，胖人只是简单地由于缺少瘦素而遭罪，那么，是不是假如定期给他们注射补充这种激素，他们身上的脂肪就会溶解呢？ 但事情并没有这么简单。在长达13年的研究后，科学家发现，只有很少一部分胖人是先天性瘦素生成缺乏或功能不良。事实上，很多超重者瘦素系统的运转与我们所假定的是刚好吻合的，即激素的水平升高或者减少跟体重变化一致。问题是，它们在某些点上简单地停止了运转，或者说停止了同步。当少数先天缺少瘦素的人接受补充注射时，治疗是有效果的。但是对那些多年瘦素过量而产生了对瘦素抵抗的胖人，治疗是没有用的。不过一些研究表明，控制饮食和减肥能增加瘦素的敏感性，使得激素补充剂的有效性略有提高。 在美国巴顿鲁治的班宁顿中心，神经科学家克里斯多佛·莫里森发现了另一种控制食欲的方法。如果瘦素添加剂在控制进食上这样让人失望，那么，用瘦素加上其他一些天然的食欲抑制剂比如胆囊收缩素效果又会怎样，是不是比单独使用一种制剂更好呢？莫里森的实验室获得的研究数据是肯定的。瘦素的存在使得胆囊收缩素信号产生了短期的效果。

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