阿法替尼片多少钱:【EASD 2011专题】2011年第47届欧洲糖尿病研究协会年会回顾报道

2011年第47届欧洲糖尿病研究协会年会(EASD)回顾报道

【EASD 2011】会议简介

2011年9月12-16日，欧洲糖尿病研究学会（EASD）第47届年会在葡萄牙里斯本召开。本届年会在里斯本国际博览会展览馆举办，EASD的使命是促进糖尿病护理、研究和教育，48场会议、数十位来自全球的特邀专家、最新研究和进展使EASD年会成为国际糖尿病同道交流和学习、促进糖尿病发展的全球最大型平台。

【EASD 2011】会议开幕式致辞

EASD主席U. Smith 教授在年会开幕式上致辞，国际糖尿病联盟主席J.C. Mbanya做了有关联合国非传染性疾病峰会的声明。

EASD主席U. Smith 教授在年会开幕式上致辞

国际糖尿病联盟主席J.C. Mbanya做有关联合国非传染性疾病峰会的声明

※链接：EASD 2011官方网址

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2011-09-26 15:56 回复

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Mary

2楼

     【EASD 2011】会议亮点

本届年会亮点之一是旨在表彰青年研究者的EASD新秀论坛，4位年轻的讲者报告了他们的工作。

英国的Inga Prokopenko从健康受试者者的基因变异研究中了解糖尿病的发病机制，

（Inga Prokopenko）

法国的Magalie A. Ravier研究了胰岛素分泌调节机制中代谢和钙离子的作用，

德国的Andreas L. Birkenfeld研究了哺乳动物INDY类似物在脂质和葡萄糖代谢中的作用，

英国的Agbor Ndip Ebok Ako讨论了血管钙化、透析、足溃疡和截肢方面从实验室到临床的研究思考。

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而作为EASD年会每年的亮点，英国格拉斯哥大学的N.Sattar教授在第46届Minkowski奖专题报告中发表了有关开发糖尿病和心血管疾病生物标志物和大型数据库的演讲。

（N.Sattar教授获Minkowski奖）

（N.Sattar教授作专题报告）

（N.Sattar教授演讲远景）

德国Heidelberg大学的A.Bierhaus教授在第26届Camillo Golgi奖专题报告中针对降糖失效的临床试验，阐述了糖尿病晚期并发症的新生物化学概念。

（A.Bierhaus教授作报告）

（A.Bierhaus教授）

第5届Albert Renold奖专题报告由加拿大蒙特利尔大学的M. Prentki教授作了有关胰岛β细胞及其偶联机制刺激胰岛素分泌的演讲。

（M. Prentki教授）

（M. Prentki教授演讲）

2011-09-26 16:00 回复

Mary

3楼

【EASD 2011】现场报道精粹

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A.糖尿病流行病学研究

[EASD2011]东亚人和白种人在糖尿病易感性上的差异

在EASD 2011年会上， 由Kohjiro Ueki教授（东京大学医学研究生院糖尿病和代谢性疾病系）所做演讲讨论了胰腺功能障碍和2型糖尿病的发生。

[EASD 2011]糖尿病流行正处于无情上升的通道中

国际糖尿病联合会(IDF)及第47届欧洲糖尿病研究协会(EASD)年会官员指出，诊断出及死于糖尿病的人数继续处于“无情上升的通道”，势头没有减缓的迹象。

 国际研究机构数据证明，2011年，糖尿病患者人数达到3.66亿。今年，460万例死亡将归因于糖尿病，每7秒就有1人死于糖尿病。糖尿病保健开支已经达到4650亿美元。

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B.糖尿病临床策略

 [EASD 2011]高剂量胰岛素分2个部位注射可改善血糖控制

对于严重胰岛素抵抗和血糖控制不佳的2型糖尿病患者，尤其是那些无法获取U-500胰岛素制剂的患者，分别在2个对称部位给药可能会提供更佳的代谢控制，并可能增加患者的满意度。

波兰Lodz大学糖尿病学系内科Leszek Czupryniak博士告诉欧洲糖尿病研究协会第47届年会的参会代表，在2个部位而非1个部位注射高剂量胰岛素很有可能促进胰岛素更好吸收。

[EASD 2011]阿司匹林一天两次提高对糖尿病患者的血小板抑制作用

意大利小组在第47届欧洲糖尿病研究协会年会上称，阿司匹林一天两次，而不是一天一次剂量的加倍，似乎可以为COX-1活性恢复迅速的糖尿病患者提供良好的血小板环加氧酶(COX)-1抑制，增强对心血管的保护作用。

[EASD 2011]门诊测试鉴别MODY与1型糖尿病

来自英国埃克塞特半岛医学院临床研究所的Rachel Besser（MBBS，内外全科医学学士），向出席欧洲糖尿病研究协会（EASD）第47届年会的代表们表示，测试患者餐后尿液中C肽与肌酐的比值（UCPCR）有助于鉴别青少年发病成年型糖尿病（MODY）与1型糖尿病（T1DM），这一测试使得某些因诊断不清而可能需要接受胰岛素治疗的患者可以仅使用口服降糖药物治疗。

[EASD 2011]糖尿病诊断前数年即出现糖代谢紊乱

荷兰阿姆斯特丹VU大学医学中心流行病学和生物统计学Esther van 't Riet博士在欧洲糖尿病研究协会第47届年会海报会议上报道，在2型糖尿病患者被诊断之前的10年，就可观察到血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）水平升高。血糖适度升高，在随后几年迅速升高直到达到糖尿病诊断标准，在血糖升高之前常有HbA1c升高。

[EASD 2011]餐后血糖预测2型糖尿病CV风险

San Luigi Gonzaga 糖尿病研究中的14年随访结果提示：餐后血糖水平，而不是空腹血糖，可预测2型糖尿病患者中心血管事件及所有病因死亡率。

HbA1c 也是两种长期转归的预测指标，Franco Cavalot博士 (都灵大学，意大利)称，Franco Cavalot博士在欧洲糖尿病研究协会 (EASD) 2011年会上展示了长期随访资料。

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C.糖尿病与并发症

[EASD 2011]糖尿病、心肌梗死、感觉不佳预示生存期较短

研究报告显示，生活质量评分较低的2型糖尿病和急性心肌梗死男性，与生活质量评分结果提示自身健康感觉更好的2型糖尿病和急性心肌梗死男性相比，死亡风险更大。

[EASD 2011]糖尿病专家进行2型糖尿病CV风险预测讨论

2011年欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，研究人员对糖尿病的严重并发症风险，尤其是心血管并发症预测的最佳方法进行了讨论。

[EASD2011]糖尿病与抑郁为什么总是形影相随？

EASD 2011年会上，美国纽约米尼奥拉文思鲁普大学医院的Alan M. Jacobson在演讲中探讨了糖尿病与抑郁之间关联性的研究证据进展。这些研究结果显示，尽管抑郁症有着明确的心理学起源，但生理学机制也可能参与了发病过程。

[EASD 2011]注册表数据支持糖尿病HbA1c “J曲线”心血管风险理论

在瑞典糖尿病患者中也发现了ACCORD 和 ADDITION研究中观察到的与HbA1c水平相关的心血管风险 “J曲线”模式。

Carl Johan Östgren医生（瑞典Linköping大学）向欧洲糖尿病研究协会（EASD）提交了近33 000例2型糖尿病患者的研究结果，该研究结果进一步强调强化降糖增加心血管事件风险。

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D.糖尿病药物研究

 [EASD 2011]DPP-4抑制剂不增加CVD事件

一项新的荟萃分析表明，二肽基肽酶-4抑制剂，至少不增加心血管事件风险，最好的情况甚至可能对于心血管事件具有保护作用，这为糖尿病药物对心血管疾病的作用提供了一个难得的好消息。

Edoardo Mannucci博士（意大利佛罗伦萨Careggi教学医院）在欧洲糖尿病研究协会（EASD）2011年会议上汇报了这一研究结果。

[EASD 2011]新诊糖尿病应使用他汀类药物治疗吗？

来自欧洲糖尿病研究协会(EASD) 2011年会会议中的一条信息:越来越多的证据支持他汀类药物与新发糖尿病间存在关联，当前驱糖尿病或新诊糖尿病患者开始药物治疗时，临床医生应停下来好好考虑一下。

[EASD 2011]糖尿病药物的心血管安全性

长久以来，人们对罗格列酮争论的长期阴影以及对吡格列酮、艾塞那肽、西格列汀引起癌症的关注急切呼唤糖尿病领域内专家学者对糖尿病药物进行“信号检测”以及对临床试验指导与报告方法进行修订。

在欧洲糖尿病研究协会 (EASD) 2011 年会特别会议上，来自美国与欧洲的专家展示了他们认为的将有效糖尿病药物（不以心血管损伤作为血糖控制代价）推向市场的关键因素。

[EASD 2011]诺和诺德公司在2型糖尿病病例中进行了诺和力的早期应用研究

丹麦制药企业诺和诺德公司在欧洲糖尿病研究协会会议上表示，有新的研究数据表明，2型糖尿病患者在其治疗早期开始使用诺和力（Victoza）——利拉鲁肽（核糖体DNA来源）注射治疗，患者可获得较好的血糖控制水平。

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E.糖尿病与饮食

[EASD 2011]高蛋白饮食增加2型糖尿病风险

一项大型人口基研究结果显示，高蛋白摄入与2型糖尿病发病率增加有关。

在第47届欧洲糖尿病研究协会年会上提交其研究结果时，瑞典研究人员提议，用碳水化合物，特别是富含纤维素的面包和谷类食品，替代蛋白质也许更可取。

2011-09-26 16:36 回复

Mary

4楼

【EASD 2011】会议热点

『糖尿病及其治疗与癌症：引发众议』

糖尿病与肿瘤——两类同样复杂的疾病之间存在紧密联系，互相影响，互为因果，在糖尿病治疗中，我们需要关注肿瘤风险。那么，糖尿病及其药物治疗与肿瘤之间是何种关系？在本次欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会上，这一话题引发众议，多名学者作了相关报告；年会还特设辩论专场，邀请美国加利福尼亚大学内分泌学院主任布特勒（ Butler）教授和德国瑙克（Nauck）教授从不同角度阐述了这一问题。

胰腺癌与糖尿病：相互影响，互为因果

援引近几年相关荟萃分析，埃德温·盖尔（Edwin Gale）教授首先讲到，糖尿病患者乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌等发病率升高；同样，胰腺癌、乳腺癌、子宫内膜异位症等患者肥胖、糖尿病风险也升高。前者可能是由于糖尿病与肥胖患者胰腺导管细胞复制增加；而后者则可能与胰岛素抵抗（无论有无糖尿病，胰腺癌患者均会发生）、手术切除、磷酸肌醇3激酶（PI3K）和血糖运输受影响及糖原合成活性降低相关。

 流行病学调查显示，>50岁的糖尿病患者中，0.8%在3年内发展为胰腺癌，那么，是否应在新诊断的糖尿病患者中进行胰腺癌筛查？Gale教授再次引用了查理（Chari）教授的观点：目前尚无可靠的早期胰腺癌标志物或糖尿病相关胰腺癌标志物，因此，糖尿病患者癌症筛查尚不可行。

最后，Gale教授给出2点建议：①患者为无糖尿病家族史的新诊断者、出现不能解释的体重降低、糖尿病控制不利/不能解释的进展或失去控制，须考虑胰腺癌；②我们须探索高血糖和胰岛素抵抗（或β细胞损伤）等可能因素在胰腺癌中的作用，以发现新的胰腺癌标志物。

糖尿病治疗与肿瘤风险：雾里看花，亟待证实

激素分泌影响肿瘤发生的机制已得到相关研究证实，而内分泌治疗是目前最成功、性价比和安全性都较高的癌症治疗手段。那么，激素依赖性癌症的范围能否推广至胰岛素和胰腺癌？

加拿大麦吉大学迈克尔·波拉克（Michael Pollak）认为，2型糖尿病患者体内升高的各种激素和细胞因子水平可能作用于癌症细胞，这可能是糖尿病患者癌症风险较高的原因之一。

另一方面，机体新陈代谢对细胞增殖和肿瘤发生具有非常重要的作用。当机体能量不平衡时，会改变胰岛素等激素水平，细胞异常增殖，导致肿瘤发生。机制研究表明，胰岛素、胰岛素样生长因子（IGFs）、瘦素、脂联素、炎症因子等可通过影响能量平衡，影响癌症患者预后。

谈及现有多项研究证实的二甲双胍减少癌症发生的作用，Pollak教授说道，这一现象是“有价值的线索”还是“误导我们的假象”有待进一步研究证实。他认为，二甲双胍的这一作用可能只是针对患者机体，而非肿瘤，更不能将此推广至所有代谢情况及所有肿瘤。

二甲双胍对肿瘤细胞的多种生物学作用

最近发表的多项研究均证实了二甲双胍在降低癌症发生率方面的重要作用，似乎给这一老糖尿病药物蒙上了一层神奇色彩。法国博斯特（Bost）教授从分子生物学角度解析了内在机制。

肿瘤细胞微环境 研究证实，二甲双胍阻断体内高能量饮食的促肿瘤形成作用，并通过影响免疫细胞、新陈代谢、脂肪细胞、炎症因子等肿瘤生长微环境，抑制肿瘤细胞增殖。

胰岛素敏感器官 胰岛素水平降低可能减慢肿瘤细胞增殖，而二甲双胍可能通过降低血糖水平、增加血糖转运等途径减少胰岛素分泌，从而减慢肿瘤细胞增殖。

肿瘤细胞本身 体外研究表明，二甲双胍可通过影响细胞周期蛋白表达；抑制氧化磷酸化、促进无氧酵解，减少肿瘤细胞三磷酸腺苷（ATP）生成；激活磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）磷酸化途径，从而抑制细胞增殖和蛋白质合成，一方面抑制细胞增殖，另一方面促进细胞凋亡。

精彩辩论——GLP-1相关治疗是否增加肿瘤风险？

     

                 （点击上图，可放大观看）

 

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『MICHAEL BERGER辩论：糖尿病自主神经病变能逆转吗？』

 2011年Michael Berger辩论的辩题是：糖尿病自主神经病变能否逆转。

正方辩手是来自芬兰Helsinki大学Folkhalsan研究中心，意大利帕维亚圣马特奥市帕维亚与IRCCS大学的Luciano Bernardi教授；

而反方则是来自德国Heinrich Heine大学糖尿病中心，Düsseldorf大学医院Leibniz糖尿病研究中心的Dan Ziegler教授。

                           （正方、反方两位选手）

正方观点：糖尿病自主神经病变（DAN）是可逆转的。

 Bernardi说：“神经调节受损与糖尿病并发症风险增高以及过早死亡相关。过去人们一直认为糖尿病患者中神经调节损害是不可逆的器质性病变过程，而从未更换角度从这种疾病的功能性本质考虑过。” 他说，尽管从神经损伤的角来看度，很多临床研究都没能显示出自主神经功能改善，但如果从简单的神经调节异常的角度出发来进行干预就可能会更有效果。

有氧体育锻炼可以改善自主神经功能相关的指标。缓慢呼吸（一种可以降低交感活性，增强副交感活性的干预措施）可以使1型糖尿病患者（有的甚至病程长达30年）的压力反射敏感性（BRS，一种心血管病预后的标志）增强，基线亚正常值得到改善。众所周知，胰岛素治疗、高血糖、血糖控制异常以及组织缺氧等都可以通过增强交感神经活性对心血管调节产生影响，导致心率变异度和BRS降低。因此，不存在确切的神经病变的条件下，自主神经检查也可能有异常发现。

糖尿病患者存在着组织缺氧表现，最近人们考虑这可能是导致糖尿病并发症（如肾脏病变和视网膜病变）的原因之一。1型糖尿病患者（即使基线时BRS减弱），在接受急性氧气输注治疗后，BRS增加量也会超过正常的健康对照人群。Bernardi说：“这一发现明显驳斥了自主神经病变是由于器质性病变影响到副交感神经的假设。”最近的研究结果显示，自主神经损伤在很大程度上是功能性的，至少在疾病早期阶段是这样。糖尿病患者体内某些因素被激活（包括高血糖，胰岛素过多，血糖控制异常和组织缺氧）可能与静息状态下交感神经活性增强有关，能在不合并明确器质性神经损伤的条件下，使心血管反射试验发生了改变。

Bernardi总结说，简单的干预（吸氧和缓慢呼吸）可能会短期地逆转这些神经异常，提示对这些患者采取旨在平稳纠正这些可能的致病因素的长期干预措施（更好的血糖控制，最佳的胰岛素治疗和体育锻炼）可能对自主神经控制能力的改善有益，最终预防糖尿病心血管并发症。 这些来自实验的观察证据还需要进一步的长期临床试验来证实，而这些临床试验主要是为了检验这些干预措施能否长期预防和恢复自主神经病变及其相关并发症，同时这些试验还可以帮助确定自主神经病变发展到不可逆阶段的切点。

反方观点：糖尿病自主神经病变（DAN）是不可逆的。

DAN与生活质量明显下降以及死亡率升高相关。DAN的临床表现多种多样，其症状包括：1)心血管系统：静息心动过速，心率变异率、心率昼夜节律及血压降低，无痛性心肌缺血/心肌梗死，直立性低血压。运动耐量减低，围手术期不稳定状态，猝死；2) 呼吸系统：低通气量导致的高碳酸血症/低氧血症以及睡眠呼吸暂停；3) 消化道：食管运动障碍；糖尿病性胃轻瘫，胆囊失迟缓，糖尿病性肠病变，结肠运动性减低，直肠肛门功能异常；4) 泌尿生殖道：糖尿病性膀胱病变，性功能障碍；5)发汗、血管舒缩、瞳孔以及神经内分泌功能异常。

Ziegler说：“症状性DAN对于致残率和死亡率的影响巨大，因此必须针对这种可怕的糖尿病并发症制订出有效的治疗和预防策略。DAN究竟能否逆转或减慢进展已经被强化糖尿病控制和心血管多重危险因素干预方面的临床试验所证实。胰腺移植(PTx)是实现长期血糖控制正常最有效的措施，故(PTx)可被用作判断1型糖尿病患者DAN是否可逆的‘金标准’。Kennedy等在持续长达10年的经典研究中，对1型糖尿病受试者进行胰腺移植(PTx)，目标是长期维持血糖正常。他们的研究发现，成功接受PTx的患者中，PTx治疗1年后运动神经和感觉神经传导的相关指标明显改善，然而，即使在PTx10年后，心率变异率（HRV）仍未得到明显改善。”

DCCT研究结束后13到14年，人们又对DCCT/EDIC队列人群强化胰岛素治疗对心脏自主神经病变（CAN）的发病率和患病率的影响进行了再研究(NeuroEDIC)，分别对当年DCCT研究中的强化治疗组（IT）和传统治疗组（CT）受试者进行了研究。尽管当年DCCT研究结束时，强化治疗组CAD发病风险有所降低，但13-14年后IT组和ST组中仍分别有29%和35%的受试者发生了CAN，这个结果提示IT组与ST组比较，仍有大约80%的CAN是不能通过强化血糖控制来预防的。DCCT/EDIC (UroEDIC)研究结束10年后，再次根据当时的检查项目（包括泌尿生殖系统功能和美国泌尿学会症状指数（AUASI））完成泌尿系统评估的男性受试者们接受了下尿路症状（LUTS）检查评估。没有发现DCCT基线、DCCT研究结束时以及EDIC10年时等三个不同时点的LUTS结果与DCCT研究中采用的治疗策略以及HbA1c水平之间存在相关性。

直到最近，人们才在一些针对2型糖尿病患者进行强化糖尿病治疗的大型临床试验中采用了DAN作为终点事件进行研究。美国退伍老兵糖尿病试验(VADT)共纳入了1791例2型糖尿病退伍老兵，其中40%发生过心血管事件，受试者们被随即分配到强化血糖控制组和标准血糖控制组。自主神经病变定义为：症状性体位性低血压，胃轻瘫，神经源性膀胱或糖尿病性腹泻。神经病变的类型判断是依据是最早出现的临床症状。平均随访期 5.6年，标准治疗组(ST)和强化治疗组（IT）的中位HbA1c 分别为8.4%和6.9%。IT组与ST组比较，新发自主神经病变发生率有升高趋势，IT vs. ST (8.2% vs 5.2%; P=0.07)。与之相似，针对日本人群进行的Kumamoto研究发现，强化糖尿病治疗6年对CAN无效。尽管 Steno 2研究报道的多因素心血管病风险干预4年，8年和14年后CAN发展减缓已经成被学界所公认，但该研究中仅仅将心率变异度作为CAN进展的唯一衡量指标，这与目前的指南不符。而且究竟是哪些干预措施发挥了作用也不清楚。

Ziegler.总结说：“综上所述，长期临床研究的结果显示，糖尿病自主神经病变是糖尿病不可逆的并发症。

2011-09-26 17:45 回复

Mary

5楼

【EASD 2011】专家视点

下面将列举出一些在大会发表的专家视点：

 

[EASD 2011]教育联手监测，促进行为改变     作者：孙子林|邱山虎

孙子林  邱山虎  东南大学附属中大医院

 糖尿病教育，作为糖尿病治疗的核心，在糖尿病的治疗中起着承前启后的关键性作用。通过教育，促进糖尿病患者认知、行为发生改变，增强患者治疗依从性，达到临床最佳治疗效果。本次EASD会议上，糖尿病教育得到前所未有的重视，专题会场座无虚席，壁报交流也是参与者众多。来自中国的学者有2篇教育相关文章入选大会口头交流，1篇壁报交流。

 广州市人民医院肖正华教授（请再核实一下）报道，中国糖尿病足溃疡年发病率在1.2%到3.1%，在老年和中年患者中则分别为49.5%和27.4%，其中33%的糖尿病足溃疡患者最终需要截肢。而通过个体化的糖尿病教育，不仅可以减少糖尿病足溃疡发生率，而且还可以延缓糖尿病足溃疡的进展，降低糖尿病足溃疡的截肢率以及发病率。意大利学者对使用胰岛素泵治疗的1型糖尿病患者进行相关教育，教育内容包括胰岛素泵治疗的优点、健康饮食、碳水化合物能量计算等，结果发现，通过教育，可显著改善或者维持1型糖尿病血糖控制，增强患者自我管理能力。2007年，世界卫生组织提出糖尿病患者同伴支持教育计划，其通过朋侪关顾、支持、互助，继而促进糖尿病患者行为改变。孟加拉国学者比较了由医学专业人员对糖尿病患者进行知识宣教与同伴领导对糖尿病患者进行知识宣教两者在血糖、血压控制方面的差异，结果发现，同伴支持教育可获得显著成效。

 然而，我们也发现，若仅仅只通过糖尿病教育，而没有监测手段，糖尿病患者的认知、行为改变或许并不能沿着具有积极意义的方向发展。众所周知，运动是糖尿病治疗的基石之一，在“规律体育运动 (physical activity， PA) 治疗对中国T2DM人群的血糖控制、血脂及血脂蛋白的效果的系统评价”这篇Meta分析中，我们也确实发现，规律体育运动可显著改善血糖、血脂控制。我们通过教育，鼓励患者积极进行运动，但若运动过程中，不实施自我血糖监测 (SMBG)， 运动过程中极有可能导致低血糖发生，可大大减弱患者运动治疗依从性，有碍患者运动行为改变。

 对于使用胰岛素治疗的糖尿病患者而言，自我血糖监测 (SMBG) 是必须的。然而对于非胰岛素治疗的糖尿病患者而言，自我血糖监测是否必须，目前仍存在争议。即使对于那些使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者而言，也有学者研究发现，患者血糖控制的好坏与自我血糖监测之间似乎没有必然联系，但若患者血糖控制较差，则其更加倾向于进行血糖监测。在“自我尿糖监测 (SMUG) 与自我血糖监测在糖尿病血糖管理中的有效性、依从性和安全性”的这份研究中，我们发现，对非胰岛素治疗的糖尿病患者进行全面的糖尿病知识教育（包括饮食、运动方式调整，口服降糖药物治疗注意事项等），教育后实验组分两组，分别接受SMUG与SMBG，结果发现，联合糖尿病知识教育，SMUG和SMBG均有利于非胰岛素治疗的2型糖尿病患者的血糖管理，并可显著改善患者血糖控制水平。由此，我们可以发现，只有在教育的同时，联合监测手段，才能从根本上促进患者行为发生改变，增加患者治疗依从性，使患者血糖控制更好达标，进而更好的提高患者生活质量。

教育是糖尿病治疗的关键要素，监测是糖尿病治疗的重要辅助手段，教育联手监测，才是糖尿病治疗成功的保证，才是患者治疗行为改变的动力源泉。

[EASD 2011]肥胖症治疗及相关疾病     作者：David M. Nathan

David M. Nathan  美国哈佛医学院

血糖控制与体重

一方面，通常2型糖尿病患者本身就合并超重或肥胖，降糖药物（包括胰岛素及其他降糖药），尤其是更早期的降糖药可导致体重进一步增加。这种体重增加一般是中度的，会对患者产生负面效应，可能会被忽视或因过度夸大而导致患者放弃追求更佳的血糖控制目标。另一方面，即使在超重状态下，良好的血糖控制也可以减少慢性并发症。因此，关于如何在体重增加和更好的HbA1c控制之间进行权衡，目前的研究数据已明确地告诉我们，要倾向于更好的血糖控制。

适合肥胖手术的人群

肥胖手术必须要平衡手术花费、手术风险和手术获益。目前研究证据最确切的肥胖手术术式是胃旁路术。过去这种手术只应用于BMI大于35～40kg/m2的严重肥胖患者。这个人群队列中，手术效果非常明显，有85% 的人术后糖尿病得到逆转或不需要接受糖尿病药物治疗。

非肥胖T2DM的手术治疗

针对不合并肥胖的糖尿病的减肥手术所具有的减重以外的效应给人们带来了很多惊喜和研究的热情。无论是胃肠道再结扎还是胃肠道的垂直位转变都能够改变胃肠道激素的分泌，从而可能具有独立于减重之外的糖尿病治疗作用。这些研究刚刚起步。在动物模型研究中，有关这种手术获益的结论不一。不论怎样，在其作为糖尿病的治疗手段之前，我们都有很多方面需要考虑。这种手术死亡率很低，但手术还是有并发症的，即使有一天证实这种手术能够治疗糖尿病，在手术前也仍应考虑到高昂的手术费用，进行谨慎的经济学评估。

糖尿病患者的睡眠问题

来自芝加哥和波士顿伯明翰医院和妇女医院研究小组的证据显示，睡眠周期障碍可能会干扰神经激素的刺激作用，而神经激素受干扰后可能加重胰岛素抵抗。各种各样的危险因素通过不同的途径与睡眠周期障碍发生关联。如肥胖患者易发展成为睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停是否能够促进糖尿病和糖耐量异常的发生是目前研究的热点。

[EASD 2011]非酒精性脂肪肝的解析     作者：Kenneth.Cusi

Kenneth.Cusi  美国德克萨斯大学

认识NAFLD

NAFLD是通过超声、CT等影像学或肝脏酶学升高诊断的，这些检查只能提示患者肝脏中存在过多的脂肪。NAFLD的一个严重的表现型称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH只能通过肝活检来诊断，比NAFLD严重很多。当肝脏存在炎症反应时，疾病进展的可能性就会大大增加。多种代谢异常（如血脂代谢异常中的高甘油三酯血症和低HDL-C血症）都与NAFLD相关。这些患者发生2型糖尿病、心血管病的风险更高。

NAFLD发病机制

胰岛素抵抗促进脂肪酸向肝脏转运增加，促使肝脏水平的脂肪合成量增多，借此与NAFLD相联系。大多数脂肪肝患者存在胰岛素抵抗。肝脏血液中的脂肪酸水平明显增高将导致肝细胞毒性，肝脏细胞中的脂肪过多会导致炎症反应和肝脏损伤。尽管减轻体重具有逆转这种脂肪性疾病的作用，但其启动因素尚不得而知。最近我们在《肝脏病学》发表的一篇文章中提到，脂肪性疾病越严重，胰岛素抵抗就越严重。另外，肝脏脂肪沉积越多，就越容易发生肝脏炎症反应和纤维化，但其具体机制仍不清楚。

NAFLD的诊断程序

传统观念认为，在排除其他情况如病毒性肝炎或酒精性肝炎等后，患者出现肝脏酶学升高就诊断为NAFLD。一般ALT比AST高50%，比正常值上限高 1.5～2倍。但MRI和光谱学研究结果却显示，约2/3的脂肪肝患者的肝脏酶学处在正常值上限。因此，肝脏酶学正常的肥胖患者也不能排除脂肪肝。尽管肥胖患者超声检查的灵敏度较低，但目前脂肪肝的诊断仍然依赖于肝脏酶学和超声诊断。将来开发出诊断特异性更高的血清生物标记物，通过应用MRI或其他影像学技术等手段将使脂肪肝的诊断更加简洁。

NAFLD药物治疗

在治疗脂肪肝方面，人们曾经试验过很多种药物。但除了胰岛素增敏剂（特别是噻唑烷二酮类药物）以及维生素E外，大多数实验结果是阴性的。尽管二甲双胍是治疗2型糖尿病的药物，但在治疗NAFLD方面也有轻微的效果，研究提示二甲双胍可以改善肝脏酶学指标，使肝脏炎症反应降低。除这些以外大多数的研究结果都是阴性的。

展望

今年在里斯本举行的EASD会议上，我希望NAFLD及NASH相关的代谢和肝脏疾病导致的死亡能够引起糖尿病学家们更多关注，希望医生们在早期就发现这些临床情况，在证明药物治疗更加有效前，为这类患者提供以生活方式改善为主的治疗措施。