偶看新闻情恁的意思:如何学习写标书摘要——献给初学者
来源：百度文库 编辑：偶看新闻 时间：2024/04/26 03:41:52
一年中N份基金的大有人在，其实规矩都是人定的，所以对于每次在网上问是否超项的战友们，如果你们很强，你们可以随便报，否则就不要去踩线，在格式审查的时候就被拿下，误人误己。真正喜欢科研的人是不会缺研究经费的，不要把基金看的过重，而应当看重你所追求的事业，当然有的人追求的本身就是基金。
大家都知道，国家自然基金是目前相对最为公平的基金项目了，对于限项的问题，很多战友都在问，自己是否超项，这个问题的答案很简单。随便上网搜一搜，不难发现，是否超项这个问题，其实没有标准答案。得票
2 希望大家不要成为下载专业户，丁香园资料很多，基金版里面现成的标书也非常多，自己下载之后是否每一份都仔细阅读过，是否都从中汲取了精华，不要看完了一大堆标书，最后自己却是纵有千言万语，却不知从何说起。
基金最难写的一部分是什么？
个人认为是摘要。大部分专家首先看申请者的姓名和单位，然后看标题，再看摘要，如果有兴趣，才细看内容。“自然科学基金申请书500份摘要”这个帖子恰好就给了大家一个非常好的机会：
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=80&id=13900959&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=0#13900959
不知道有多少人认真品味过？
我会从中挑取一部分，逐一进行学习，在这里汇报学习后的体会，希望能得到大家的点拨，也希望大家能从中获益，尤其是初学者，当然，高手们可以跳过我的帖子。
如果评论不当处，权当无知者的妄语，更希望有更多的人参与，共同学习共同提高。 得票
2 1. 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用
申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷（Up4A）是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1，P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压升高。激活平滑肌细胞上P2受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与 Jankowski博士合作主要想解决二个问题：1）Up4A是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用？如果有，那么作用机制是什么？2）Up4A是否促进动脉粥样硬化的发生及发展？我们的初步研究结果表明Up4A刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标包括1）进一步探讨Up4A对平滑肌细胞增生的促进作用，并对受体及细胞内信号传递机理进行研究；2）研究Up4A对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。主要的实验手段包括一些酶的抑制剂，P2Y2和P2Y4受体的激活剂及拮抗剂，siRNA试剂，激光扫描细胞仪和ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。
客观讲，这份摘要写的还是比较粗的，因为只写了400字，还有部分内容都没有写完。个人推测，申请人的背景一定很强大，至少SCI文章比较多。对于我们初期练习写基金申请的人来说，不建议参考此类写法。得票
2 2. 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制
申请书摘要 在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节 KLF5和KLF4反式激活作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与 myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5和 KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、 KLF5和KLF4的作用方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。
这份摘要写的格式值得学习，很标准，也很有说服力，在既往基础上的深入研究，兼具延续性和原创性，“在……的基础上，提出……的设想。本项目进一步揭示……关系，提出和发展……新思路和新途径”。要中的标书常常分为两类：一类是极其简单，外行都可以看懂；一类是极其复杂，内行看起来都很费劲。很显然，这份标书属于后者。得票
1 3. 组蛋白乙酰化与miRNA间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞SM-α基因表达的机制
申请书摘要 VSMC增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变，高胰岛素血症可引起VSMC增殖（一句话交待研究背景）。既往研究发现胰岛素介导VSMC增殖主要通过细胞信号转导途径中MAPK的磷酸化，导致与VSMC增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导的VSMC增殖可通过组蛋白乙酰化下调SM-α，可能是导致VSMC生长失控、表型改变的原因。推测胰岛素介导的VSMC中SM-α表达下调与转录后抑制调控调控元件miRNA特异表达有关（这三句之间缺乏副词/连接词，有些连贯不畅，“调控调控”似乎重复了）。本研究在已建立的胰岛素介导VSMC增殖模型基础上，采用miRNAs基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术，拟阐明胰岛素对VSMC异常增殖和表型转化中SM-α基因在组蛋白乙酰化后miRNAs对基因表达的机制（似乎缺掉了一个关键动词），拟证实特异表达的miRNAs和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导VSMC增殖作用（感觉还是增殖和作用之间少了一个“的”字）。本项目将为人们认识胰岛素介导VSMC增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。
这是一份比较标准和训练有素的写法，第一句交待研究背景，中间三句交待研究进展，随后介绍的是研究方法、研究内容以及研究意义，刚刚400字。组蛋白乙酰化、miRNA算是近年来的热门技术，胰岛素介导血管平滑肌增生应是一个创新性的观点，因此新观点+新技术，如果还有一定的研究基础，应是能中的。摘要中有些小小的瑕疵，推测可能是研究生写的初稿。
4. 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨
申请书摘要 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而导致病人出现血管钙化及心血管并发症（介绍背景）。本课题组在已有的工作基础上，提出了"高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由TGF-β1所介导"的假说（提出假说），并拟通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内；（2）通过RNA干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性TGF-β1；（3）用中和抗体阻断TGF-β1和其细胞膜上的受体相结合；分别观察在上述条件下，高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特性的影响，从而在多个层面论证我们的设想（解决方法）。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制，为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料（研究意义）。
推测这是一份长期在一线实验室的研究生写的标书，非常规范，背景介绍很清晰、也很凝炼，提出假说（是什么）、证实假说（怎么做）、得出结论（为什么），应该说将what, how, why这三个问题回答得非常清晰。很简洁，也很清晰，工作量也不算太大，推测为青年基金。从这份标书也可以悟出，一份摘要，如果写得连外行都看得懂的话，离中标也就非常近了。
5. 胶质瘤干细胞向瘤周脑组织的迁移特性及其治疗学意义
恶性胶质瘤呈侵袭性生长方式，手术难以彻底清除侵入周围脑组织的肿瘤细胞，而这些残留肿瘤细胞对后续放疗、化疗等措施的显著抵抗性，最终导致了肿瘤复发（研究背景）。前期实验发现，恶性胶质瘤与周围脑组织交界区有CD133+、nestin+肿瘤细胞存在；胶质瘤干细胞高表达反映迁移浸润能力的蛋白；结合近来提出的"迁移的肿瘤干细胞"的概念，我们推测："向瘤周脑组织迁移的胶质瘤干细胞，可能是术后'残留灶'具有放疗、化疗抵抗性的重要原因，是恶性胶质瘤复发的根源 "（研究基础+最新进展+问题提出）。本研究拟接种转染荧光蛋白质粒的恶性胶质瘤细胞系于裸鼠脑内成瘤，体内外观察胶质瘤干细胞的空间分布、迁移、浸润特性及机制，并探讨恶性胶质瘤与脑组织交界区内胶质瘤干细胞对化疗、放疗等治疗方式的敏感性及分子机制，研究结果可望为提高恶性胶质瘤综合治疗的疗效，提供新的实验依据（研究方法、内容及意义）。
读完之后，感觉摘要写的非常简明扼要，三句话将内容交待的一清二楚。诚如前面所说，中标的标书分两类，一类是外行都可以看懂，一类是内行看起来都很费劲。国际上做肿瘤干细胞的大牛非常多，但是国内做胶质瘤干细胞的不一定多，胶质瘤干细胞的迁移、治疗抵抗国内研究的人则更少。申请者及其团队本身有很好的研究基础，也有大量好的paper，在这个方向上也做了很多探索，中标也就是自然的事情了。
得票
1 6. 间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中的作用
肿瘤间质细胞，特别是间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。它既是细胞外基质的主要生产者，与肿瘤质地的软硬，包膜的形成有关；又能分泌多种细胞因子，调节肿瘤内血管的新生和免疫细胞的招募与激活等。然而，由于成纤维细胞的多样化，动物模型的不完善，人们对各类成纤维细胞如何影响肿瘤的生长，转移与排斥了解甚少。FSP-TK转基因小鼠的出现为成纤维细胞的体内研究提供了理想的动物模型，通过注射化学药物GCV可在肿瘤发生的不同时期内，特异地清除或抑制体内或肿瘤中的成纤维细胞，进而观察肿瘤生长的变化。本项目拟采用肿瘤细胞移植，化学物致癌等方法从以下3个方面开展研究：1）成纤维细胞对肿瘤包膜形成和肿瘤转移的影响与机制；2）肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用和时间效应；3）纤维化对化学物致癌过程的影响与机制。揭示成纤维细胞及其产物在肿瘤发生和生长过程中的作用与机制，将为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。
这份标书非常有新意，也紧跟目前肿瘤微环境研究的新进展，摘要也写的非常中规中矩，刚刚400个字。但是题目写的有些大，肿瘤是个很宽的概念，有良恶性之分，并且有的肿瘤间质细胞不一定多，甚至很难发现，如血液系统肿瘤或者绒癌等，让人一看就觉得可能不是从事医学专业的人写的标书。因此如果肿瘤范围限制得更小一些，或许别人挑刺就会少些，比如Raghu Kalluri的研究小组做与本项目类似的实验时，用的就是乳腺癌细胞株4T1。该标书一大亮点在于有转基因小鼠，在当前大家都比较缺乏转基因小鼠做实验的时候，有就是一个很好的支撑。
7.肿瘤相关成纤维细胞在肝癌侵袭、转移中的作用研究
肿瘤微环境和肿瘤细胞之间是密不可分的功能整体。肿瘤微环境在癌症的发生、发展和转移中的作用日益受到重视，已经成为探索预测肿瘤预后和防治肿瘤的新热点。肿瘤相关成纤维细胞（TAF）是肿瘤微环境内最主要的非炎症、免疫细胞成分，在多种肿瘤的发生、发展和转移中均具有重要作用，但在肝癌方面的研究还比较零星。我们拟在既往对肝癌微环境系列研究的基础上，深入研究TAF与肝癌侵袭、转移潜能的关系；利用组织细胞原代培养法和我所拥有的转移潜能不同的肝癌细胞系，研究TAF与肝癌细胞之间的相互作用；利用信号传导分类基因芯片，筛选肝癌细胞与TAF相互作用的信号传导通路，以探索肝癌细胞与TAF相互作用的可能机制，为将来设计阻断"肝癌细胞与TAF相互作用促进肝癌侵袭、转移"的药物提供新的靶点，为探索新的预防肝癌根治性切除术后复发、转移的方法提供实验依据。
又一篇肿瘤与微环境研究的标书摘要，与上一份相比较，写的就更加具体，前面的研究背景交代略微有些偏长。研究内容上分三方面，层层递进，层次感非常清晰，第一明确TAF与肝癌生长特性具有关系；第二说明这种关系建立在两种细胞相互作用的基础之上；第三探讨其作发生的分子机制。课题设计承前启后，既有既往的研究的研究基础，又为将来下一步基金申请做好了铺垫工作。曾经在上学的时候，不少朋友问我，课题做完了没有？我的答案是，一份好的课题，是永远也做不完的。需要强调的是，大家在参考写作时，使用芯片类进行高通量筛选的部分，最好放在最后面，否则就很难通过的，当然大牛除外。
8.共刺激分子b7-h3两种异构体的生物学特性及其在诱导th细胞分化中的作用和机制
共刺激分子B7-H3两种异构体的生物学特性及其在诱导Th细胞分化中的作用和机制T辅助淋巴细胞（Th）在免疫调节中居于中心环节。共刺激分子在Th细胞分化过程中发挥了至关重要的作用。本项研究以共刺激分子B7-H3为切入点，围绕 B7-H3有两种异构体（2IgB7-H3和4IgB7-H3）及存在可溶性和膜型（2IgB7-H3和4IgB7-H3-H3和mB7-H3)两种表现形式，系统和动态分析该分子在免疫细胞特别是髓系DC上表达特性，进而研究2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理；同时，分析Th1/Th2免疫功能紊乱性疾病患者体内2IgB7-H3和4IgB7-H3的表达，比较观察2IgB7-H3和 4IgB7-H3与IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和IL-17等细胞因子的相关性，结合临床病例资料，探讨分析2IgB7-H3和 4IgB7-H3在Th1/Th2亚群变化以及免疫病理改变中的机制和作用，为探讨Th1/Th2失衡所导致的免疫应答机制和免疫干预治疗开拓新的思路和途径。
该摘要题目中写的是Th细胞，为何内容中没有提及Th17，虽然内容中检测了IL-17的表达，其实质做的是2IgB7-H3和4IgB7-H3对Th1/Th2亚群的影响；免疫功能紊乱性疾病分很多种，这样的临床资料不细化的话，可能也太笼统；“2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理”本身可能就是一个非常大的基金课题。虽然这是一份中标的标书摘要，个人推测，研究者背景可能比较强，对于我们初学写基金的来说，不建议做类似模仿。9.特异性细胞毒T细胞抗原提呈系统的研究及应用
细胞毒T细胞是通过T细胞受体与抗原提呈细胞表面表达的嵌入异己多肽的主要相容性复合物（MHC）之间的相互作用刺激增殖生成的。而嵌入多肽的主要组织相容性复合物是由胞内蛋白降解成短链后，由一种称作抗原加工相关转运蛋白（TAP）运至内质网内，并和MHC组装而成。本项目旨在抑制TAP功能，阻断内源性多肽的来源，抑制内源性多肽MHC复合物生成。同时绕过TAP，直接给内质网输入外源性的多肽，和MHC组装从而增强外源性的特异性抗原多肽-MHC在细胞表面的表达，达到高效刺激特异性细胞毒T细胞的产生，用于疫苗设计和免疫治疗的目的。
这应是一份大牛写的标书，非常简洁，一般情况下不建议初学者跟着模仿。其一是自然基金本身资助的是基础研究，对于应用基础研究也有支持，但力度非常小；其二是如果自身没有很强的背景，这样的标书可能评委不会继续往下看。得票
1 标书的写作，对于初学者而言，名字不为别人所熟悉，题目大家都写得不错，接下来专家们看的就是摘要了，如果摘要一般，可能就直接打入冷宫，如果摘要不错，专家才会有时间往后面看内容。大多数专家并非每个领域都了如指掌的，即使本领域也还有许多的地方专家们也不一定知道。因此，如果摘要写的非常出彩，吊足了评阅专家的胃口，成功的几率就会大大增加的。
大家都知道，国家自然基金是目前相对最为公平的基金项目了，对于限项的问题，很多战友都在问，自己是否超项，这个问题的答案很简单。随便上网搜一搜，不难发现，是否超项这个问题，其实没有标准答案。得票
2 希望大家不要成为下载专业户，丁香园资料很多，基金版里面现成的标书也非常多，自己下载之后是否每一份都仔细阅读过，是否都从中汲取了精华，不要看完了一大堆标书，最后自己却是纵有千言万语，却不知从何说起。
基金最难写的一部分是什么？
个人认为是摘要。大部分专家首先看申请者的姓名和单位，然后看标题，再看摘要，如果有兴趣，才细看内容。“自然科学基金申请书500份摘要”这个帖子恰好就给了大家一个非常好的机会：
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=80&id=13900959&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=0#13900959
不知道有多少人认真品味过？
我会从中挑取一部分，逐一进行学习，在这里汇报学习后的体会，希望能得到大家的点拨，也希望大家能从中获益，尤其是初学者，当然，高手们可以跳过我的帖子。
如果评论不当处，权当无知者的妄语，更希望有更多的人参与，共同学习共同提高。 得票
2 1. 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用
申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷（Up4A）是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1，P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压升高。激活平滑肌细胞上P2受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与 Jankowski博士合作主要想解决二个问题：1）Up4A是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用？如果有，那么作用机制是什么？2）Up4A是否促进动脉粥样硬化的发生及发展？我们的初步研究结果表明Up4A刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标包括1）进一步探讨Up4A对平滑肌细胞增生的促进作用，并对受体及细胞内信号传递机理进行研究；2）研究Up4A对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。主要的实验手段包括一些酶的抑制剂，P2Y2和P2Y4受体的激活剂及拮抗剂，siRNA试剂，激光扫描细胞仪和ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。
客观讲，这份摘要写的还是比较粗的，因为只写了400字，还有部分内容都没有写完。个人推测，申请人的背景一定很强大，至少SCI文章比较多。对于我们初期练习写基金申请的人来说，不建议参考此类写法。得票
2 2. 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制
申请书摘要 在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节 KLF5和KLF4反式激活作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与 myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5和 KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、 KLF5和KLF4的作用方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。
这份摘要写的格式值得学习，很标准，也很有说服力，在既往基础上的深入研究，兼具延续性和原创性，“在……的基础上，提出……的设想。本项目进一步揭示……关系，提出和发展……新思路和新途径”。要中的标书常常分为两类：一类是极其简单，外行都可以看懂；一类是极其复杂，内行看起来都很费劲。很显然，这份标书属于后者。得票
1 3. 组蛋白乙酰化与miRNA间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞SM-α基因表达的机制
申请书摘要 VSMC增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变，高胰岛素血症可引起VSMC增殖（一句话交待研究背景）。既往研究发现胰岛素介导VSMC增殖主要通过细胞信号转导途径中MAPK的磷酸化，导致与VSMC增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导的VSMC增殖可通过组蛋白乙酰化下调SM-α，可能是导致VSMC生长失控、表型改变的原因。推测胰岛素介导的VSMC中SM-α表达下调与转录后抑制调控调控元件miRNA特异表达有关（这三句之间缺乏副词/连接词，有些连贯不畅，“调控调控”似乎重复了）。本研究在已建立的胰岛素介导VSMC增殖模型基础上，采用miRNAs基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术，拟阐明胰岛素对VSMC异常增殖和表型转化中SM-α基因在组蛋白乙酰化后miRNAs对基因表达的机制（似乎缺掉了一个关键动词），拟证实特异表达的miRNAs和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导VSMC增殖作用（感觉还是增殖和作用之间少了一个“的”字）。本项目将为人们认识胰岛素介导VSMC增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。
这是一份比较标准和训练有素的写法，第一句交待研究背景，中间三句交待研究进展，随后介绍的是研究方法、研究内容以及研究意义，刚刚400字。组蛋白乙酰化、miRNA算是近年来的热门技术，胰岛素介导血管平滑肌增生应是一个创新性的观点，因此新观点+新技术，如果还有一定的研究基础，应是能中的。摘要中有些小小的瑕疵，推测可能是研究生写的初稿。
4. 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨
申请书摘要 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而导致病人出现血管钙化及心血管并发症（介绍背景）。本课题组在已有的工作基础上，提出了"高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由TGF-β1所介导"的假说（提出假说），并拟通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内；（2）通过RNA干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性TGF-β1；（3）用中和抗体阻断TGF-β1和其细胞膜上的受体相结合；分别观察在上述条件下，高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特性的影响，从而在多个层面论证我们的设想（解决方法）。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制，为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料（研究意义）。
推测这是一份长期在一线实验室的研究生写的标书，非常规范，背景介绍很清晰、也很凝炼，提出假说（是什么）、证实假说（怎么做）、得出结论（为什么），应该说将what, how, why这三个问题回答得非常清晰。很简洁，也很清晰，工作量也不算太大，推测为青年基金。从这份标书也可以悟出，一份摘要，如果写得连外行都看得懂的话，离中标也就非常近了。
5. 胶质瘤干细胞向瘤周脑组织的迁移特性及其治疗学意义
恶性胶质瘤呈侵袭性生长方式，手术难以彻底清除侵入周围脑组织的肿瘤细胞，而这些残留肿瘤细胞对后续放疗、化疗等措施的显著抵抗性，最终导致了肿瘤复发（研究背景）。前期实验发现，恶性胶质瘤与周围脑组织交界区有CD133+、nestin+肿瘤细胞存在；胶质瘤干细胞高表达反映迁移浸润能力的蛋白；结合近来提出的"迁移的肿瘤干细胞"的概念，我们推测："向瘤周脑组织迁移的胶质瘤干细胞，可能是术后'残留灶'具有放疗、化疗抵抗性的重要原因，是恶性胶质瘤复发的根源 "（研究基础+最新进展+问题提出）。本研究拟接种转染荧光蛋白质粒的恶性胶质瘤细胞系于裸鼠脑内成瘤，体内外观察胶质瘤干细胞的空间分布、迁移、浸润特性及机制，并探讨恶性胶质瘤与脑组织交界区内胶质瘤干细胞对化疗、放疗等治疗方式的敏感性及分子机制，研究结果可望为提高恶性胶质瘤综合治疗的疗效，提供新的实验依据（研究方法、内容及意义）。
读完之后，感觉摘要写的非常简明扼要，三句话将内容交待的一清二楚。诚如前面所说，中标的标书分两类，一类是外行都可以看懂，一类是内行看起来都很费劲。国际上做肿瘤干细胞的大牛非常多，但是国内做胶质瘤干细胞的不一定多，胶质瘤干细胞的迁移、治疗抵抗国内研究的人则更少。申请者及其团队本身有很好的研究基础，也有大量好的paper，在这个方向上也做了很多探索，中标也就是自然的事情了。
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1 6. 间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中的作用
肿瘤间质细胞，特别是间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。它既是细胞外基质的主要生产者，与肿瘤质地的软硬，包膜的形成有关；又能分泌多种细胞因子，调节肿瘤内血管的新生和免疫细胞的招募与激活等。然而，由于成纤维细胞的多样化，动物模型的不完善，人们对各类成纤维细胞如何影响肿瘤的生长，转移与排斥了解甚少。FSP-TK转基因小鼠的出现为成纤维细胞的体内研究提供了理想的动物模型，通过注射化学药物GCV可在肿瘤发生的不同时期内，特异地清除或抑制体内或肿瘤中的成纤维细胞，进而观察肿瘤生长的变化。本项目拟采用肿瘤细胞移植，化学物致癌等方法从以下3个方面开展研究：1）成纤维细胞对肿瘤包膜形成和肿瘤转移的影响与机制；2）肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用和时间效应；3）纤维化对化学物致癌过程的影响与机制。揭示成纤维细胞及其产物在肿瘤发生和生长过程中的作用与机制，将为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。
这份标书非常有新意，也紧跟目前肿瘤微环境研究的新进展，摘要也写的非常中规中矩，刚刚400个字。但是题目写的有些大，肿瘤是个很宽的概念，有良恶性之分，并且有的肿瘤间质细胞不一定多，甚至很难发现，如血液系统肿瘤或者绒癌等，让人一看就觉得可能不是从事医学专业的人写的标书。因此如果肿瘤范围限制得更小一些，或许别人挑刺就会少些，比如Raghu Kalluri的研究小组做与本项目类似的实验时，用的就是乳腺癌细胞株4T1。该标书一大亮点在于有转基因小鼠，在当前大家都比较缺乏转基因小鼠做实验的时候，有就是一个很好的支撑。
7.肿瘤相关成纤维细胞在肝癌侵袭、转移中的作用研究
肿瘤微环境和肿瘤细胞之间是密不可分的功能整体。肿瘤微环境在癌症的发生、发展和转移中的作用日益受到重视，已经成为探索预测肿瘤预后和防治肿瘤的新热点。肿瘤相关成纤维细胞（TAF）是肿瘤微环境内最主要的非炎症、免疫细胞成分，在多种肿瘤的发生、发展和转移中均具有重要作用，但在肝癌方面的研究还比较零星。我们拟在既往对肝癌微环境系列研究的基础上，深入研究TAF与肝癌侵袭、转移潜能的关系；利用组织细胞原代培养法和我所拥有的转移潜能不同的肝癌细胞系，研究TAF与肝癌细胞之间的相互作用；利用信号传导分类基因芯片，筛选肝癌细胞与TAF相互作用的信号传导通路，以探索肝癌细胞与TAF相互作用的可能机制，为将来设计阻断"肝癌细胞与TAF相互作用促进肝癌侵袭、转移"的药物提供新的靶点，为探索新的预防肝癌根治性切除术后复发、转移的方法提供实验依据。
又一篇肿瘤与微环境研究的标书摘要，与上一份相比较，写的就更加具体，前面的研究背景交代略微有些偏长。研究内容上分三方面，层层递进，层次感非常清晰，第一明确TAF与肝癌生长特性具有关系；第二说明这种关系建立在两种细胞相互作用的基础之上；第三探讨其作发生的分子机制。课题设计承前启后，既有既往的研究的研究基础，又为将来下一步基金申请做好了铺垫工作。曾经在上学的时候，不少朋友问我，课题做完了没有？我的答案是，一份好的课题，是永远也做不完的。需要强调的是，大家在参考写作时，使用芯片类进行高通量筛选的部分，最好放在最后面，否则就很难通过的，当然大牛除外。
8.共刺激分子b7-h3两种异构体的生物学特性及其在诱导th细胞分化中的作用和机制
共刺激分子B7-H3两种异构体的生物学特性及其在诱导Th细胞分化中的作用和机制T辅助淋巴细胞（Th）在免疫调节中居于中心环节。共刺激分子在Th细胞分化过程中发挥了至关重要的作用。本项研究以共刺激分子B7-H3为切入点，围绕 B7-H3有两种异构体（2IgB7-H3和4IgB7-H3）及存在可溶性和膜型（2IgB7-H3和4IgB7-H3-H3和mB7-H3)两种表现形式，系统和动态分析该分子在免疫细胞特别是髓系DC上表达特性，进而研究2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理；同时，分析Th1/Th2免疫功能紊乱性疾病患者体内2IgB7-H3和4IgB7-H3的表达，比较观察2IgB7-H3和 4IgB7-H3与IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和IL-17等细胞因子的相关性，结合临床病例资料，探讨分析2IgB7-H3和 4IgB7-H3在Th1/Th2亚群变化以及免疫病理改变中的机制和作用，为探讨Th1/Th2失衡所导致的免疫应答机制和免疫干预治疗开拓新的思路和途径。
该摘要题目中写的是Th细胞，为何内容中没有提及Th17，虽然内容中检测了IL-17的表达，其实质做的是2IgB7-H3和4IgB7-H3对Th1/Th2亚群的影响；免疫功能紊乱性疾病分很多种，这样的临床资料不细化的话，可能也太笼统；“2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理”本身可能就是一个非常大的基金课题。虽然这是一份中标的标书摘要，个人推测，研究者背景可能比较强，对于我们初学写基金的来说，不建议做类似模仿。9.特异性细胞毒T细胞抗原提呈系统的研究及应用
细胞毒T细胞是通过T细胞受体与抗原提呈细胞表面表达的嵌入异己多肽的主要相容性复合物（MHC）之间的相互作用刺激增殖生成的。而嵌入多肽的主要组织相容性复合物是由胞内蛋白降解成短链后，由一种称作抗原加工相关转运蛋白（TAP）运至内质网内，并和MHC组装而成。本项目旨在抑制TAP功能，阻断内源性多肽的来源，抑制内源性多肽MHC复合物生成。同时绕过TAP，直接给内质网输入外源性的多肽，和MHC组装从而增强外源性的特异性抗原多肽-MHC在细胞表面的表达，达到高效刺激特异性细胞毒T细胞的产生，用于疫苗设计和免疫治疗的目的。
这应是一份大牛写的标书，非常简洁，一般情况下不建议初学者跟着模仿。其一是自然基金本身资助的是基础研究，对于应用基础研究也有支持，但力度非常小；其二是如果自身没有很强的背景，这样的标书可能评委不会继续往下看。得票
1 标书的写作，对于初学者而言，名字不为别人所熟悉，题目大家都写得不错，接下来专家们看的就是摘要了，如果摘要一般，可能就直接打入冷宫，如果摘要不错，专家才会有时间往后面看内容。大多数专家并非每个领域都了如指掌的，即使本领域也还有许多的地方专家们也不一定知道。因此，如果摘要写的非常出彩，吊足了评阅专家的胃口，成功的几率就会大大增加的。