法证先锋1高清国语免费:肌钙蛋白,你真的懂了吗?

来源:百度文库 编辑:偶看新闻 时间:2024/05/05 01:02:29

肌钙蛋白,你真的懂了吗?

宅医

1楼

1.按照急性心肌梗死的定义:冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。

问题似乎很简单:有相应缺血性胸痛症状,合并肌钙蛋白升高,心肌梗死;不升高,心绞痛。

真滴吗?

2.此后又查阅了部分文献,说明了非冠心病急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白水平升高的原因,其中包括:①肾脏疾病(尿毒症型心肌病、左室肥厚、心力衰竭等原因);②败血症(低血压、缺氧等原因);③急性肺栓塞(缺血的右心室肌肉);④卒中(与右脑岛叶皮质梗死有关);⑤化疗后心肌损伤(蒽环类药物);⑥心力衰竭、心肌炎、心包炎、心脏钝挫伤、部分主动脉夹层以及冠脉介入治疗、心脏外科手术、射频消融术、起搏器置入术、电复律等医源性心脏损伤。

问题似乎有些复杂了,尤其是我们需要依靠肌钙蛋白来鉴别急性心肌梗死、急性肺栓塞与主动脉夹层时;此外肾脏病人合并急性心血管事件时肌钙蛋白也不再一锤定音了,而借助酶的峰值和演变过程又会贻误救治时机,该怎么做?

还没有完。

3.前几天又看到了关于再灌注损伤的资料,其中提到了线粒体通透性转换孔(mPTP)开放对线粒体的损伤进而出现再灌注损伤的机制:小分子物质自由进入线粒体→线粒体肿胀→细胞色素C进入胞浆→(ATP供应充足的情况下)caspase-9激活→caspase-3激活→细胞凋亡。因此,在mPTP开放还没有扩大到足以削弱整个细胞能量产生的情况下,就可以引起细胞凋亡(《心血管病理生理学》吴立玲、张幼怡主编,第15页)。按照这个理论,如果出现持续十余分钟的心绞痛后,胸痛完全缓解后可能出现细胞凋亡,此时查肌钙蛋白可能出现轻度升高,不过没有酶峰的出现,而这与实际情况及心肌梗死的定义是不符的,那么吴教授的这段话该怎么理解呢?