命运家家微盘:疾病问答（56-119）：冠心病防治

56.什么是冠心病？
57.中老年动脉粥样硬化有何特点？
58.冠心病有哪些易患因素？
59.冠心病的患病率为何男多于女？
60.血脂包括哪些成分？
61.高血压对冠心病的发病有何危害性？
62.胆固醇与心脑血管疾病有何关系？
63.吸烟易患冠心病吗？
64.饮酒易患冠心病吗？
65.饮食习惯与冠心病有何关系？
66.肥胖与冠心病有何关系？
67.气候变化与冠心病有何关系？
68.糖尿病与冠心病的关系为何密切？
69.遗传与冠心病有何关系？
70.目前治疗冠心病的方法有哪些？
71.什么是稳定型劳累性心绞痛？
72.什么是不稳定型心绞痛？
73.什么是变异性心绞痛？
74.非心绞痛的胸痛有何特点？
75.疼痛与心肌缺血有何联系？
76.心律失常易诱发心绞痛吗？
77.降压治疗不当易诱发心绞痛吗？
78.饱餐易引起心绞痛吗？
79.稳定型心绞痛的治疗原则是什么？
80.不稳定型心绞痛的治疗原则是什么？
81.治疗心绞痛的最佳药物有哪些？
82.引起急性心肌梗塞的因素有哪些？
83.急性心肌梗塞有哪些临床表现？
84.急性心肌梗塞的不典型临床表现有哪些？
85.急性心肌梗塞的先兆症状有哪些？
86.老年急性心肌梗塞有哪些首发症状？
87.如何发现无痛性心肌梗塞？

88.急性心肌梗塞入院前如何急救？
89.吸氧对急性心肌梗塞病人有何好处？
90.治疗冠心病的常用药物有哪些？
91.硝酸酯制剂对冠心病治疗有何作用？
92.心力衰竭时可以应用β-受体阻滞剂吗？
93.常用的钙拮抗剂有哪些副作用？
94.钙拮抗剂在心血管疾病中有何应用？
95.β-受体阻滞剂(倍他乐克)在心血管疾病中有何应用？
96.急性心肌梗塞伴心律失常时如何治疗？
97.急性心肌梗塞伴心力衰竭时如何治疗？
98.急性心肌梗塞并发心源性休克时如何治疗？
99.急性心肌梗塞时为何要慎用洋地黄类药物？
100.急性心肌梗塞时为何谨防饱餐及便秘？
101.血管扩张剂如何临床应用？
102.血管扩张剂有哪些？
103.三七对冠心病的治疗有何好处？
104.防治冠心病有哪些常用中成药？
105.预防冠心病的保健按摩方法有哪些？
106.高脂血症有哪些预防措施？
107.大蒜、洋葱对防治冠心病有何好处？
108.喝牛奶对防治冠心病有何好处？
109.常吃海鱼对防治冠心病有何好处？
110.常吃海藻食物对防治冠心病有何好处？
111.少吃食糖对冠心病有何好处？
112.冠心病患者能否饮茶？
113.冠心病患者能否吃鸡蛋？
114.体育锻炼对冠心病病人有何好处？
115.气功对防治冠心病有何好处？
116.冠心病患者为何不宜在清晨锻炼身体？
117.冠心病患者为何要避免饱餐？
118.冠心病患者拔牙时应该注意什么？
119.冠心病患者性生活应该注意什么？

56.什么是冠心病？
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指供给心脏 营养物质的血管－冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动 脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽然不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。因此，冠心病的发病机理十分复杂，总的来看，以器质性多见，冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。
本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体 力劳动者，城市多于农村，平均患病率约为6.49%， 而且患病率随年龄的增长而增高，是老年人最常见的一种心血管疾病。随着人民生活水平的提高，目前冠心病在我国的患病率呈逐年上升的趋势，并且患病年龄趋于年轻化，因此，21世纪我国面临心血管疾病的挑战，能否扼制危害人类健康的“第一杀手”，关键在于预防。

57.中老年动脉粥样硬化有何特点？
动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增 生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多），受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现花色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

58.冠心病有哪些易患因素？
随着医学科学工作者对冠心病广泛而深入的研究表明，本病是多因素的疾病，为多种因素作用于不同环节所致。这些因素即为易患因素，或称危险因素，主要包括：
(1)年龄：本病多见于40岁以上的中老年人，49 岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。
(2)性别：在美国多种族中， 都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的统计资料，35-44 岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。在我国，男女比例约为2:1。但女性绝经期后，由于雌激素水平明显下降，而LDL则升高，此时， 女性冠心病发病率明显上升，有资料表明60岁以后，女性发病率大于男性。
(3)职业：脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。
(4)饮食：常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、高胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国──德国的研究人员认为，“吃的胖则是因为吃的多”，所以，要控制冠心病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。
(5)血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多， 或脂质代谢紊乱而致血脂异常。总胆固醇、甘油三酯、LDL增高，而HDL下降，易患本病。
(6)血压：血压升高是冠心病发病的独立危险因素。 血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化病人60%-70%有高血压， 高血压病人患本病者是血压正常者的4倍。
(7)吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数成正比。
(8)肥胖：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻、20% 为中、30%为重度肥胖），患本病，体重迅速增加者尤其如此。 但目前认为，应该重视研究评价体重的方法。不能单看体重指数，而应测量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究资料表明，向心性肥胖者具有较大的危险性。
(9)糖尿病：糖尿病易引起心血管病这一事实已被公认。 有资料表明，糖尿病人本病发病率是非糖尿病者的2倍。
(10)遗传：家族中有在年轻时易患本病者，其近亲患病的机会可5倍于无这种情况的家族。
在以上十大因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高或过低是导致冠心病、脑卒中的最危险因素。研究还表明，舒张压和体重均增高导致脑卒中发病率升高，而收缩压、体重及血清胆固醇均增高则导致冠心病发病率增高。

59.冠心病的患病率为什么男多于女？
世界各国的流行病学统计资料表明，不论什么种族，也不论什么生活环境，冠心病的患病率一般男高于女。住院冠心病人中男女差别显著，男：女＝2.5－5:1。根据美国1979年的统计资料，35-44岁男性白人冠心病的发病率5.2倍于女性。65-74岁者2.4倍于女性。白人中女性冠心病死亡率随年龄增高的趋势比男性晚10年。这种男女差别主要发生在50岁之前。女性在50岁之前，冠状动脉粥样硬化病变较男性为轻且进展缓慢；但50岁之后，即进入更年期，由于雌激素水平下降，冠心病的发病率明显上升。
女性冠心病患病率之所以低于男性，主要是因为：
(1)绝经前内源性雌激素可起保护作用。有资料表明， 女性自然绝经后HDL-C有相当程度的降低而LDL-C却升高。同时发现纤维蛋白原和凝血因子的不良作用在绝经后加重，给兔子注射大量雌激素，有抑制动脉粥样硬化形成和降血脂的作用。用已烯雌酚治疗的冠心病人，血脂紊乱得到改善。女性在绝经后，这种保护作用明显减弱，所以，冠心病的患病率明显升高。
(2)男性有不良的生活习惯，如吸烟、酗酒等，在吸烟、 饮酒的同时，也摄入了大量高胆固醇饮食。
(3)祖国医学认为，男性属阳，性格多暴躁；女性属阴， 性格多温柔。男性多争强好胜，符合Ａ型性格的特点，为获得事业的成功，经常处于紧张的工作状态之中，思想压力大，这是导致男性冠心病患病率增高的一个重要因素。

60.血脂包括哪些成份？
血脂系指血浆或血清中所含的脂类物质，有外源和内源之不 同。外源来自食物，特别是动物性食物；内源主要由肝脏、小肠粘膜等组织合成。血脂仅占全身脂质的一小部分，血脂水平的变化极大，一般在餐后3-6h渐稳定。测定血脂水平应于餐后12-14h为宜。血脂主要包括：
(1)胆固醇（简写为Ch），约占血浆总脂的1/3，有游离胆固醇和胆固醇酯两种形式，其中游离胆固醇约占1/3，其余的2/3与长链脂肪酸酯化为胆固醇酯。
(2)甘油三酯，又称中性脂肪（简写为TG），约占血浆总脂的 1/4。
(3)磷脂(简写为PL)，约占血浆总脂的1/3，主要有卵磷脂、 脑磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中70%-80%是卵磷脂。
(4)游离脂肪酸(简写FFA)，又称非酯化脂肪酸，约占血浆总脂的5%-10%，它是机体能量的主要来源。
脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能 以溶解的形式存在于血浆中，并随血流到达全身各处。在正常情况下，超速离心法可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)4 种。

61.高血压对冠心病发病有何危害性？
流行病学调查资料证实，高血压合并冠心病者较血压正常组 高2-4倍，我国冠心病者70%以上合并高血压。世界卫生组织也曾 发表过美国5个地区对7065名冠心病平均年龄为48.5 岁的人群进 行长达8.6年的前瞻性研究资料，该资料指出， 冠心病的发病率 和死亡率随舒张压的升高而增加；另一组9年随防结果显示， 舒 张压（DBP）>12kpa(90mmHg)者死于冠心病的人数比 DBP 〈 10 .6kpa(80mmHg)者高2.6倍。同时研究证实，收缩压(SBP)的升高对冠心病的影响与舒张压相似，SBP越高，发生冠心病的危险也越大。流行病学家J·stamlar认为高血压和冠心病的关系是一种因果关系。他根据 7065 人的资料得出高血压是冠心病的一个独 立的、不依赖其它危险因素而起作用的发病因素。冠心病的发病和死亡随着血压的升高而增加。
为了探讨高血压患者易患冠心病的原因，有的医学家曾做过 这样的实验：他们将一组动物先人为地造成高血压，另一组血压正常的动物作对照组，同时给两组动物喂养高胆固醇饲料，结果发现，有高血压的动物动脉粥样硬化病变比血压正常的动物发展得快而且严重。同时，大量尸检也证实，血压较低的肺动脉不会发生粥样硬化，而生前有“肺动脉高压症”的患者，其肺动脉则可能发生粥样硬化。
高血压容易导致冠心病发病的机理是十分复杂的，概括起来 有以下两方面的内容：其一，高血压患者，由于高压血流长期冲击血管壁，必然引起动脉血管内膜的机械性损伤，血管张力的增高，也必导致弹力纤维断裂，并且血压越高，这种损伤就越严重，血管内膜损伤和弹力纤维断裂是脂质沉积于血管壁和附壁血栓形成的前提，因此，它是动脉粥样硬化形成的基础。其二，高血压病时，高级神经中枢功能紊乱，大脑皮层长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，同时，心血管系统对儿茶酚胺的敏感性增加，从而加速冠状动脉粥样硬化的进程。

62.胆固醇与心脑血管病有何关系？
胆固醇是人体不可缺少的重要成分，在血液中它与脂蛋白结 合形成极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL) 与高密度脂 蛋白(HDL)三种脂蛋白。引起动脉粥样硬化的罪魁祸首是VLDL、 LDL，而HDL则可清除沉积在血管壁上的胆固醇，并将其运到肝脏去，扮演“清道夫”的角色。在VLDL和LDL中含有的胆固醇叫β- 胆固醇，在HDL中含有的胆固醇叫α-胆固醇。健康人体中β/ α约为为2:1，过多的β胆固醇不利于健康。 而α胆固醇增多则有利于健康。
高脂血症之所以形成动脉粥样硬化，主要是因为血中各类脂 质的含量失去了正常的平衡状态，即β/α值增大。临床实践证明，当血浆总胆固醇高于200mg%时，随着胆固醇的升高，动脉粥样硬化程度显著增加，冠心病发病率呈直线上升。有资料表明，血浆总胆固醇达260mg% 时， 冠心病的发病率比血浆总胆固醇为200mg%时高7倍，死亡率高2倍。
美国的研究人员在探讨心血管病与血脂关系方面做过许多有 价值的研究，他们根据大量临床试验发现所谓的“2换1法则”，即每降低1%的血浆总胆固醇浓度，就要相对降低2%的心脑血管病的危险性(包括发病率、恶化率和死亡率)；相反，每增加1%的血浆总胆固醇浓度，心脑血管病的危险性就会升高约2%。因此，血浆总胆固醇是临床上最常用的诊断高脂血症及观察治疗的指标。例如，欧洲动脉粥样硬化协会就仅以总胆固醇值为标准，制定了两个界限──行动界限，即TC值（血浆总胆固醇）大于200mg%的人应考虑进行治疗；积极界限，TC值大于250mm%的人必须治疗。

63.吸烟易患冠心病吗？
我国流行病学调查资料表明，大量吸烟比不吸烟者的冠心病 发病率高2.6倍以上，心绞痛发生率高3.6倍以上。美国、英国、加拿大和瑞典，对1200万人观察结果表明，男性中心血管病的发病率和死亡率比不吸烟者增加1.6倍， 吸烟导致心肌梗塞的相对危险性较不吸烟者高2.3倍。 吸烟在许多工业化国家被认为是导致冠心病的主要危险因素，这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有许多对人体有害的化学物质，其中与冠心病有关的化学物质有 100余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。
尼古丁，又称烟碱，是主要的成瘾源，吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑， 使吸烟者感到一种轻松愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁作用于交感神经系统，使心跳加快，血压升高。刺激肾上腺，促使其释入更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血栓形成，从而堵塞小动脉。因此，尼古丁对心脏的刺激作用使心脏的负荷增加，心肌耗氧量增加，造成动脉壁和心肌缺氧。尼古丁还可刺激心脏的传导系统，诱发心动过速和其它类型的心律失常。还可使血中胆固醇水平升高，HDL水平下降。
一氧化碳(CO)：是一种无色无味的气体，它与血红蛋白的亲合力比氧气高250倍，当人们吸入较多的CO时， 它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达15%-20%，也就是说，有15%-20%的血红蛋白丧失了输送氧气的功能，从而导致动脉壁缺氧，使动脉壁水肿，促进脂质渗入和沉着，促发动脉粥样硬化。
特别严重的是，吸烟能诱发冠状动脉痉挛，冠状动脉中的血流减慢，血流量减少，血液的粘稠度增加，导致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。
可见，吸烟确实是导致冠心病的罪魁祸首，为了降低冠心病的发病率，提高全民的身体素质，我们应该坚决戒烟，切莫“死灰复燃。”

64.饮酒易患冠心病吗？
祖国医学认为，酒是辛温之品，适量饮用，可以温通血脉，调畅气血，荣颜益寿，健身祛疾。与药为伍（药酒或作药引用）可助药力，相得益彰。但若酗酒过度，则伤体乱志，十害而无一利。因此，我们应当辩证地看待饮酒的问题。
饮酒与冠心病的关系，目前仍是一个尚未解决的问题，有报道认为，饮酒与冠心病死亡率的关系呈“U”字型，并认为轻中度饮酒可以减少冠心病的死亡。
国内曾报道一组25-64岁男性，每日饮白酒30-50ml时，HDL-C含量显著高于非饮酒组，如继续加大酒量时，则HDL-C 也不再升高，且随饮酒量增加使血清总胆固醇水平升高，冠心病的死亡率增加2倍。近年来有人认为，少量饮酒可抑制血小板聚集， 防止血凝而起预防心肌梗塞的作用。美国研究人员对340 名近期发生心肌梗塞的病人进行的调查表明， 适量饮酒能使人体血液中HDL-C的含量增加15%，心肌梗塞发病的可能性则有所减少。
现代临床和实验研究证实，大量饮酒可增加心脏和肝脏的负 担，能直接损害心肌和血管内壁，造成心肌能量代谢障碍，抑制脂蛋白脂肪酶，促使肝脏合成前β脂蛋白， 血中低密度脂蛋白(LDL)消失减慢，甘油三酯上升，促进动脉粥样硬化的形成。
因此，我们提倡少量饮用优质白酒、适量葡萄酒，以降低冠心病的发病率和死亡率。

65.饮食习惯与冠心病有何关系？
预防心脑血管疾病、糖尿病的发生，也必须把好“病从口入” 关。因为不良的饮食习惯和不合理的膳食结构与“现代病”的发生密切相关。据大量调查表明，不合理的膳食结构是引起动脉粥样硬化的重要因素。1912年俄国学者给兔喂养高胆固醇食物，造成实验性动脉粥样硬化动物模型。结果发现，建立模型过程中，先有血脂的异常升高，继之发生动脉粥样硬化病变，这说明不良的饮食习惯可以导致脂质代谢紊乱，从而形成动脉粥样硬化，导致冠心病的发生。
40年前，美国冠心病的发病率一度曾上升很快，自60年代以 后，冠心病的发病率和死亡率则有大幅度的下降，直至现在。究其原因，多数学者认为，主要归功于生活方式的改善，即减少胆固醇的摄入和控制吸烟等，从而降低了发生冠心病的危险因素。但在我国，随着人民生活水平的提高，由于膳食结构的不合理、吸烟等易患因素的影响，则冠心病的发病率呈逐年上升的趋势。大量流行病学调查资料表明，饮食习惯与冠心病之间有密切关系，平素喜食高胆固醇食物的人，冠心病的发病率明显升高。因此，必须从小养成良好的饮食习惯，调整合理的膳食结构，以预防冠心病的发生。

66.肥胖与冠心病有何关系？
80年代以来，人民的生活水平明显改善，高脂肪、高热量的膳食结构基本占据了饮食的主导地位，加上活动量减少，以致于摄入的能量大于机体消耗的能量，剩余部分便以脂肪形式储存于体内，从而形成了胖人越来越多的局面。
标准体重(kg)=身高(cm)-105，超过标准体重10%者，为轻度 肥胖，超重20%者，为中度肥胖，超重30%者为重度肥胖。临床上将超过标准体重20%者称为肥胖症。许多资料表明，冠心病患者的平均体重较非冠心病患者为高，肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。
这是因为：(1)肥胖者摄取过多的热量，在体重增加的同时，使班心脏负荷和血压均升高，从而增加心肌耗氧量；(2) 高热量的饮食习惯，使胆固醇、甘油三酯升高，促使冠状动脉粥样硬化的形成和加重；(3)肥胖者体力活动减少，妨碍了冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成；(4)肥胖者常使胰岛素的生物学作用被削弱，即这些人的机体对胰岛素产生抵抗，为了维持较正常的血糖水平，便形成高胰岛素血症，最终导致机体血糖升高、血浆纤维蛋白原升高、HDL降低，胰岛在长期的高负荷压力下， 分泌胰岛素的功能逐渐减弱以至衰竭，形成了糖尿病。
糖尿病，高脂血症、高纤维蛋白原血症无一不是致动脉粥样硬化的危险因素，于是冠心病便接踵而至。
当然不能单看体重指数，而应测量皮下脂肪的厚度。超重的人 不一定都肥胖，如肌肉发达的运动员。研究资料表明，向心性肥胖者具有较大的发病危险。同时，超重者往往合并血压升高，脂质和糖代谢紊乱。因此，我们必须清楚地认识到肥胖所带来的多种危害。调整合理的膳食结构，加强体育锻炼，防止肥胖，以清除冠心病产生的土壤。

67.气候变化与冠心病有何关系？
寒冷天气或冬春季节，冠心病心绞痛和心肌梗塞的发病率就 会增加。祖国医学有“天人相应”的观点，人生活在自然界，一年四季，春温、夏热、秋凉、冬寒的气候特点，必然影响到人的生理病理。不同的疾病，则有不同的发病季节，如慢支多在冬季发病，风湿性关节炎多在寒冷潮湿、气候变化的时候发病，冠心病也不例外。
大量临床观察发现， 急性心肌梗塞每年有两个高峰期，即 11-1月和3-4。11-12月是秋季转入冬季，3-4 月则由冬季转入春 季，两者均是季节转换时期，冷空气活动频繁。1 月时值隆冬季节，寒风刺骨，气温持续最低，常出现发病高峰日。持续低温、阴雨和大风天气容易发病。此外，在年平均气压高低不同时期亦有显著差别，以气压低时发病率高。
在寒冷、潮湿和大风天气，冠心病发病率高，是因为寒冷刺激， 特别是迎风疾走，易使交感神经兴奋，使心率加快，血压升高，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多。同时，也可诱发冠状动脉痉挛，使管腔闭塞，或挤压斑块使内膜损伤，血小板聚集，血栓形成使管腔急性堵塞，导致急性心肌梗塞。因此，在高发季节里，冠心病患者应注意御寒保暖，减少户外活动，以防疾病发生。

68.糖尿病与冠心病为何关系密切？
糖尿病是一种全身性代谢紊乱性疾病，容易引起冠心病这一 事实已被国内外学者所公认。首都医院分析1000例糖尿病病人，其中380例合并冠心病占38%；Framingham对年龄在 36- 62 岁的 5209人进行了长达20年的研究观察，结果表明，在粮尿病患者中 无论男女，不同年龄组，其心血管病的发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组。糖尿病作为冠心病的危险因素，对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经年龄调整和控制冠心病其它危险因素后，女性糖尿病患有冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有人报道，糖尿病是女性冠心病的独立危险因素。
糖尿病容易引起动脉粥样硬化已被公认。多数学者认为，肥 胖、高血压、高脂蛋白血病、高血糖、高纤维蛋白原血症（即胰岛素抵抗综合征），这些内容密不可分。肥胖使胰岛素的生物学作用在某些人群中被削弱，即这些人的机体对胰岛素产生抵抗，为了保证血糖的水平正常，胰岛β细胞必须分泌较正常人高几倍，甚至几十倍的胰岛素，形成高胰岛素血症，但最终又导致了血糖升高、血甘油三酯水平升高、HDL－C降低、血浆纤维蛋白原升高，这无一不是动脉粥样硬化的危险因素。同时，胰岛素本身也有促进动脉粥样硬化的作用，因此，口服磺尿类降糖药或注射胰岛素等通过不同途径使血中胰岛素水平提高，这就有可能进一步加重血管的硬化。
此外，糖尿病患者并发冠心病时，冠心病的某些临床症状出现的较迟或被掩盖，更应引起临床医生的重视。因为糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分，特别是神经末梢，当病人的神经末梢受损时，痛阈升高，即使发生了严重的心肌缺血，疼痛也较轻微而不典型，甚至没有心绞痛症状，无痛性心肌梗塞的发生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多，预后较严重。因此，糖尿病患者，应在医生指导下，科学地控制血糖，并定期到医院检查心脏，加以合理的膳食结构和体育锻炼，以降低冠心病的发生率，提高患者的生存质量。

69.遗传与冠心病有何关系？
冠心病是否为遗传性疾病，目前还不是一个十分明确的概念，但国内外大量流行病学研究结果表明，冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的 4倍；若双亲在年轻时均患冠心病者，其近亲得病的机会可5 倍于无这种情况的家族。究其发病机制，可能与下列因素有关：
(1) 常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家庭成 员易患本病的原因之一；
(2)一些冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖特点、性格特征等具有遗传倾向，是家庭成员易患本病不可忽视的重要因素；
(3)同一家族中不良生活习惯的影响，诸如共同的高脂、 高热量、高盐等饮食习惯，父母吸烟导致子女吸烟或被动吸烟的不良习惯等等，均可造成冠心病的家庭倾向。
更多的学者认为，冠心病发病具有明显家族性的特点，是多种因素共同作用的结果。遗传因素是其内在原因，它只有和其它危险因素相结合，才能使冠心病的发病率升高。如果冠心病患者的家族成员，共同改变不良的生活习惯，诸如控制高脂饮食以减少能量的摄入，加强锻炼以降低体重，戒除烟酒，则冠心病的发病率是可以降低的。

70.目前治疗冠心病的方法有哪些？
冠心病治疗的目的是减轻或缓解症状，恢复心脏功能，延长患者生命，提高患者生存质量等。治疗冠心病的方法有药物治疗，介入性治疗和外科手术治疗三种。
(1)药物治疗：是指用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、 钙离子拮抗剂、转换酶抑制剂、调节血脂药、抗凝药物和中药等药物的治疗。
(2)介入性治疗：包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉斑块旋切术、冠状动脉斑块旋磨术、冠状动脉斑块切吸术、经皮冠状动脉激光成形术、冠状动脉内支架和溶栓疗法等。目前应用最广泛的介入治疗术就是溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内成形术及冠脉支架术。
(3)外科手术治疗：是指冠状动脉旁路移植术即冠脉搭桥术。

71.什么是稳定型劳累性心绞痛？
稳定型劳累性心绞痛是临床上最常见的一种心绞痛。其特点， 疼痛是由体力劳累、情绪激动或饱餐、排便及寒冷等情况所诱发， 并且疼痛发作的频率、性质、部位、程度和持续时间在1-3 个月内无改变。疼痛部位常在胸骨后或心前区，常放散至左肩、左臂内侧。疼痛性质多为压闷或紧缩感，有时有濒死感。疼痛常持续 1-5min，偶有持续15min者，疼痛可经休息、 或含化硝酸甘油后迅速缓解。
该心绞痛患者的冠状动脉均有固定性阻塞病变，至少1支大 冠状动脉的狭窄在50%以上。冠状动脉造影显示此类患者血管病 变谱广，多支较单支病变更常见。缺血相关血管的狭窄程度多在 70%-95%之间，当狭窄超过90%时，均已形成良好的侧支循环。以往认为其胸痛发作与心肌耗氧量的增加有固定的关系，即诱发心绞痛的阈值是相对固定的。
近年来，特别是动态心电图的广泛运用，发现稳定型劳累性心绞痛患者的心绞痛阈值也常在一定范围内波动，并且冠状动脉阻塞越重，其心绞痛阈值波动的倾向越大。究其原因有二：(1)冠状动脉供血减少。1985年Maseri提出心绞痛的阈值波动的主要原因是由于冠状动脉供血减少的因素参与。动态心电图亦显示，诱发心肌缺血的阈值上午明显低于下午，与冠状动脉生理性收缩规律相吻合，进一步证明心肌供血减少确可导致心绞痛阈值下降；(2)心肌缺血的叠加和缺血后效应。 如临床上常见到的饱餐后或大便后易诱发心绞痛，与其造成一定程度的心肌缺血有关。

72.什么是不稳定型心绞痛？
临床上将初发型心绞痛、恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛 广义地统称为不稳定型心绞痛。其特点是疼痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长、发作诱因改变，甚至休息时亦出现持续时间较长的心绞痛。含化硝酸甘油效果差，或无效。本型心绞痛介于稳定型心绞痛和急性心肌梗塞之间，易发展为心肌梗塞，但无心肌梗塞的心电图及血清酶学改变，其心电图特点如下：
(1)R波：R波振幅可突然降低。
(2)ST-T改变：ST-T易变和多变，多出现暂时性缺血性ST段下移、T波低平、双向、倒置或呈冠状Ｔ波， 变异性心绞痛时有关导联ST段抬高。
(3)一过性心律失常，如早搏、阵发性心动过速、房颤、房室传导阻滞等 。
(4)可伴有u波倒置和Q-T间期延长。
上述图形易变，如果处理不当，发生急性心肌梗塞，可出现梗塞图形，但多数在心绞痛发作后能恢复到发作前的形态。

73.什么是变异性心绞痛？
变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，属自 发性心绞痛的一种类型。此型心绞痛系在冠状动脉粥样硬化部位的血管收缩所致。目前，大量尸检证实，冠状动脉痉挛多发生于病变部位，偶见于正常冠状动脉。其发病特点如下：
(1)从发病年龄来看，偏于年轻化。
(2)心绞痛发作与活动量无明显关系，多发生于休息时， 偶发生于一般日常活动时。
(3)发作有定时，且常呈周期性， 几乎都在每天的同一时辰发生，尤以后半夜、清晨多见。可从睡眠中痛醒，也可于睡醒时出现。午休时或午醒后也易发作。。
(4)清晨起床后，穿衣、叠被、 洗漱和大小便时也易发作，但同等活动量于下午则不易诱发。冠状动脉造影显示清晨冠状动脉的主支的直径较小，其张力明显高于下午，表明变异性心绞痛患者运动能力有昼夜变化。
(5)发作前无心率增快、血压增高等心肌需氧量增加的表现。
(6)变异性心绞痛发作的持续时间差异较大， 短则几十秒，长则可达20-30分钟，但总的来说， 短暂发作较长时间发作更为常见。
(7)疼痛剧烈。
(8)发作时心电图表现为ST段抬高，并涉及临近两个以上的 导联。
(9)潘生丁及运动负荷试验多为阴性。
(10)含化硝酸甘油或硝苯地平粉可迅速缓解，且钙拮抗剂效 果相对较好。

74.非心绞痛的胸痛有何特点？
典型心绞痛从疼痛部位、性质、诱发因素、持续时间和缓解方式上有其明显的特征，是区别于其他胸痛的重要标志。临床上，引起胸痛的原因很多，疼痛的特点也多种多样，下面列举七项非心绞痛的胸痛特点，以示鉴别。
1.短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至几天隐痛、闷痛。
2.胸痛范围不是一片，而一点，可用二二个手指指出疼痛位 置。
3.疼痛多于劳累后出现，而不是在劳累的当时。
4.胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关。
5.胸痛可被其它因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症 状好转。
6.疼痛发作时不影响活动，并且活动时疼痛反而减轻甚至消 失。
7.舌下含化硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。

75.疼痛与心肌缺血有何联系？
疼痛是心肌缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激心脏感 受器，引发痛觉的神经冲动传到大脑中枢，中枢对该冲动调控后的最终反应。当疼痛冲动传入虽较弱但经中枢的加强作用，可引起明显的疼痛感觉。反之，若疼痛的传入信号较强，中枢对上传的冲动又施以不同程度的抑制作用，则可产生轻微疼痛或无疼痛。因此，有无疼痛仅是心肌缺血最终反映形式的不同。临床进一步研究证实：
1.疼痛强度常与心肌缺血的程度不相平行。即一些患者严重 缺血时临床上可无任何胸痛症状；而另一些患者心肌缺血虽较轻微，但可有剧烈的疼痛感觉。
2.疼痛与心肌缺血的原因无关。心肌缺血可由心肌耗氧量增 加、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛所致，但疼痛的性质并无差别。再则无痛性心肌缺血可出现在冠心病各种类型的心绞痛中，如劳累性、自发性等。
3.疼痛与心肌缺血的预后无关。心肌缺血的预后主要取决于 心肌缺血的严重程度、持续时间、基础心功能状态、冠状动脉病变程度及部位以及心肌缺血的原因等，而与有无疼痛无明显关系。
因此有无胸痛就心肌缺血而言并无本质的区别，治疗上需同 等对待，甚至无痛性心肌缺血带有更大的隐蔽性和危险性，更应引起临床医生的重视。

76.心律失常易诱发心绞痛吗？
正常人的心率一般波动在60-100次/分之间，当心率大于100 次/分时，称为心动过速。包括窦性、室上性心动过速等， 常见于运动、兴奋、发热、贫血、甲亢、急性失血、休克、心衰等生理和病理的情况；心率小于60次/分称为心动过缓，见于运动员、老年人、颅内压增高、甲低等生理、病理情况。当心率超过170-180次/分，或低于40次/分时，尤其是突然发生者，机体没有足够的适应过程，更易引起心绞痛发作。
因为冠状动脉血液供应有其自身的特点，据报告，冠状血流约有70%-80%发生在舒张期， 因此动脉舒张压的高低和舒张期的长短（与心率有关）是决定冠脉血流或心肌内血流的两个十分关键的因素。心动过速诱发心绞痛主要因为：
①心动过速特别是心率大于170次/分时，心动周期缩短，且主要是舒张期缩短，回心血量减少，致每分输出量明显减少，更加重了冠脉缺血。
②心动过速有时是继发于其它疾病的一个体征，如严重贫血、 甲亢、发热等，这些原发病往往已使心脏供氧不足或耗氧增加，更加剧了心肌氧的供需矛盾。
③决定心肌耗氧量的因素主要有心肌张力，心肌收缩力和心 率等，所以，当心率增快时，心肌耗氧量增加，也加重心肌缺血。 心动过缓诱发心绞痛是因为：特别是心率小于40分次/分时，由于舒张压明显降低和心脏每分输出量明显减少，也严重影响冠脉灌注而诱发心绞痛。

77.降压治疗不当易诱发心绞痛吗？
临床上，因为血压控制不当而诱发心绞痛或心肌梗塞的病例 屡见不鲜。国外有专家报告，发现舒张压控制差的病人心肌梗塞发生率高，舒张压降到85mmHg时心肌梗塞发生率少，但是，舒张压小于85mmHg的病人心肌梗塞发生率反而又有上翘现象，并称这种现象为“J曲线现象”。另一专家也报告了同样的现象， 他称舒张压低时心血管事件明显增加为“急弯现象”。
1988年，美国食品与药品管理局提出降压谷峰比率的概念， 调理想的降压治疗方法是尽可能使24h血压得到平稳控制，使收缩压或舒张压谷峰都控制在10mmHg上下，另外血压下降过多或过快引起血压波动，可导致“降压灌注不良综合征”。如前所述，动脉舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素，因此，要保证冠脉有充足的血液灌注量，必须有足够高的压力。若血压下降太快、或血压下降过多，则冠脉灌注压下降，导致急性冠状动脉功能不全，诱发心绞痛。特别是老年高血压病人，长期的血压增高已使冠状动脉适应了这种高压灌注的情形。
因此，在治疗老年高血压时，措施宜缓不宜急，治疗终点宜高不宜低。相反，若用药不合理，不能有效地控制血压，使血压水平处于较高的状态则使心肌耗氧量增加，在冠状动脉粥样硬化的基础上，也易诱发心绞痛。

78.饱餐易引起心绞痛吗？
饱餐为什么易引起心绞痛呢？主要原因有以下几点：
(1)基础医学研究表明， 人类每餐以后都存在所谓“食物的特殊动力效应”，即每餐以后人体的产热量，即使在安静状态下，也会大大增加，饱餐更加明显。这意味着饮餐后人体代谢需氧量也会大大增加，心脏必须加倍工作方能满足机体代谢的需要，从而，使心脏的负荷水平也大大增加。
(2)餐后，机体为了充分消化和吸收各种营养物质， 一方面血液大量地向胃肠道分流，使其它组织血供相对减少；另一方面，消化液分泌明显增加，从而影响了冠状动脉的供血。
(3)饱餐，特别是饱脂餐的血脂水平骤增， 血液粘度增大，从而引起血流速度缓慢，外周血管阻力增大，心脏负荷增加，同时血小板易聚集致血栓形成，堵塞冠脉。
(4)有资料表明，饱餐使外周血压明显下降， 原有高血压者血压下降更加明显，并且将持续1小时左右才恢复到餐前水平若伴大量饮酒，血压下降更明显（有学者认为，饮酒后5 小时内血压下降，以后恢复正常）。当血压下降突然而显著时，会影响冠脉灌注压。
(5)亲朋相聚，情绪高涨，则交感神经兴奋，心率增快， 使心肌耗氧增加。
总之，在冠状动脉粥样硬化的基础上，以上因素综合作用，使心肌耗氧量增加，冠状动脉供血减少，凝血机制加强，从而诱发心绞痛、甚至心肌梗塞。

79.稳定型心绞痛的治疗原则是什么？
心绞痛的治疗分为发作时的治疗和缓解期的治疗，这里主要 谈稳定型心绞痛缓解期的治疗原则，即改善冠状动脉的供血和降 低心肌的氧耗，同时也治疗动脉粥样硬化，其治疗原则具体分述如下：
(1)一般治疗：①向病人解释疾病的性质、预后及治疗方案， 使患者正确看待疾病，既不要产生焦虑、恐惧心理，也不要满不在乎，要让患者懂得疾病的康复需要医患的合作。②积极控制冠心病的易患因素，如高血压、高血脂症、糖尿病、肥胖、吸烟等。③注意劳逸结合，避免过度脑力和体力活动，生活起居要规律，饮食节制要合理。④坚持适当、经常的体育锻炼，避免久坐和久卧。⑤治疗并发的其它疾病，如溃疡病、胆囊炎等，以免诱发心绞痛发作。
(2) 药物治疗：①硝酸酯类：通过减少静脉回流及降低周围血管阻力而降低心肌氧耗，通过扩张冠脉、解除冠脉痉挛、增加心肌供氧而发挥抗心绞痛作用。②β阻滞剂：通过减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和室壁张力而降低心肌氧耗，从而缓解心绞痛。③钙拮抗剂：通过解除冠脉痉挛、扩张冠脉及周围血管，以增加氧供而缓解心绞痛。④阿斯匹林：小剂量阿斯匹林可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗塞的可能性。
(3) 经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术：对一 些内科治疗效果不满意，日常活动仍明显受限制者，可考虑进行此两种方法治疗。

80.不稳定型心绞痛的治疗原则是什么？
不稳定型心绞痛，容易发展为急性心肌梗塞，因此这类患者应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗。
(1)一般治疗：①要有一个良好的安静环境， 消除患者的紧张和焦虑情绪，必要时可给予镇静剂，严重者给予吸氧。②积极治疗高血压、溃疡病、肺部感染、甲亢、贫血、心律夫常等诱发因素，控制高脂血症、吸烟、肥胖等易患因素。③饮食清淡，进食勿过量，避免大便秘结。④对心绞痛发作频繁、疼痛剧烈、持续时间较长者，或休息时发作者，给予心电监护，以便及时发现严重的心律失常和心绞痛前后心电图变化情况，并给予及时正确地处理。常规每日检查一次心肌酶谱，至病情稳定为止，以便早期发现心肌梗塞。
(2) 药物治疗：①硝酸酯类：对胸痛严重而频繁或难以控制 者，可静脉滴注硝酸甘油，自每分钟20μg开始， 在严密监测血压的情况下，每10分钟增加10μg/分，最大剂量可达240μg/分。如果血压降至16kpa(120mmHg)，则停止增量。②β阻滞剂：临床上要根据患者休息时的心率和血压调整剂量，控制的最佳心率为 55-65次/分，血压在正常范围。但合并高血压的患者， 舒张压应稳定于85mmHg左右，切勿使血压下降太快太低。③钙拮抗剂： 钙拮抗剂治疗不稳定型心绞痛取得了肯定疗效，恬尔心优于硝苯地平。如果发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，钙拮抗剂可取代β阻滞剂。④阿斯匹林：可减少不稳定型心绞痛发生心肌梗塞及降低死亡率。⑤抗凝治疗：对严重或难治性心绞痛，可采取抗凝治疗，如阿斯匹林或华法令口服，肝素静脉或皮下注射，以预防血栓形成。⑥溶栓治疗：如小剂量尿激酶静推或静脉滴注。
(3)经皮腔内冠状动脉成形术、 冠状动脉旁路移植术：对病情趋于稳定或内科治疗无好转者，可考虑行经皮腔内冠状动脉成形术；对有冠脉旁路手术适应症者，应积极选择冠状动脉旁路移植术。

81.治疗心绞痛的最佳药物有哪些？
目前，最常用的抗心绞痛药有三类，即硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。临床实践证明，单独使用某一类药物控制心绞痛往往难以取得满意疗效，常需联合用药，最常用的是“二联”，即两类药物联合使用。
硝酸酯类与β阻滞剂或钙阻滞剂联用是最安全有效的方法。 因为硝酸酯类可减少β阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝 酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙阻滞剂联用，以与地尔硫苫（合心爽）合用为主，因为地尔硫苫对心肌和房室结有较强的抑制作用故可减慢心率，可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。而心痛定具有反射性刺激交感神经活性的作用，与心痛定联用时可能加重头痛、面红及反射性心动过速，故应引起重视。
β阻滞剂与钙阻滞剂联用，应特别慎重，钙阻滞剂异搏定和β阻滞剂同时静脉输注，可引起严重心脏阻滞甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁止使用。口服联用也不可取。钙阻滞剂地尔硫苫与β阻滞剂口服联用常可耐受，但联用时抑制心功能和加重心脏阻滞的副反应不容忽视。钙阻滞剂心痛定与倍他乐克临床上常常联合使用，因为倍他乐克可以减少心痛定引起的反射性心动过速。
如果“二联”用药控制心绞痛效果不佳时，可采用“三联”用药。临床实践证明，部分病人采用“三联”用药可获得强于“二联”的效果。若经二、三联用药仍不能理想控制心绞痛症状，常提示冠脉狭窄较严重，易发展为心肌梗塞，应及时作冠脉造影，以决定是否需行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术。

82.引起急性心肌梗塞的因素有哪些？
急性心肌梗塞大约有二分之一的患者并未发现有任何促发因素，但常见的促发因素主要有以下几种：
(1)工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担， 使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不充分扩张难以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗塞。
(2)精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋， 儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗塞。有些人因情绪过分激动突发心肌梗塞，有些人在打牌或看球赛时因心情过于紧张而诱发急性心肌梗塞。
(3)饱餐、大量饮酒、 进食大量脂肪食物等均有诱发急性心肌梗塞的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。
(4)便秘，尤其在老年人中， 因排便用力屏气而导致心肌梗塞者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。
(5)大出血、大手术、休克、严重心律失常等， 均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗塞。

83.急性心肌梗塞有哪些典型临床表现？
典型的临床表现有：
(1)疼痛：当急性心肌梗塞发生时， 最先出现的症状是突发的胸骨后或心前区压榨样剧痛，可往左肩臂放射，多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，多在半小时以上，可达数小时或数天，休息或含化硝酸甘油多不能缓解。病人常伴烦躁不安、大汗、恐惧或有濒死感。
(2)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、 呕吐和上腹胀痛，肠胀气也较多见，重症者可发生呃逆。
(3)全身症状：一般在疼痛发生后24-48小时出现发热、心动 过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38℃左右，持续约一周左右。
(4)心律失常：在发病的1-2周内，尤其在24小时内75%- 95% 的病人出现各种心律失常，以室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
(5)低血压和休克：疼痛时血压下降常见， 但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa(80mmHg)，并有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少（每小时少于20ml)，反应迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。多发生于起病后数小时至１周内。
(6)心力衰竭：主要为急性左心室衰竭，发生率约为32-48%， 表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁，重者可发生肺水肿，咳粉红色泡沫痰等，随后可出现右心衰表现。而右室梗塞者一开始即为右心衰竭表现，伴血压下降。

84.急性心肌梗塞的不典型临床表现有哪些？
常见的不典型症状有：
(1)无疼痛症状或疼痛不剧烈，未引起重视。大约25%的病人 无疼痛症状，这多发生于老年病人、糖尿病及高血压患者。原因之一是由于感觉迟钝、神志不清，另一部分则是由于被其它严重症状所掩盖。
(2)疼痛部位不典型。如部分病人疼痛位于上腹部， 易误诊为胃穿孔等急腹症。还有少部分病人表现为颈部、下颌部、背部疼痛甚至表现为牙痛、咽喉痛等。
(3)部分病人一发病即表现为急性心力衰竭或休克，而无胸痛等心肌梗塞常见临床症状，极易误诊或漏诊。
因此，临床上对不明原因的疼痛要提高警惕，对突发的严重病情要排除急性心肌梗塞的可能。

85.急性心肌梗塞的先兆症状有哪些？
在60%的急性心肌梗塞病人中，可于发病之初出现先兆症状， 但其中50%左右在出现先兆症状时未能及时就医，常见的先兆症 状表现为：
(1)突然严重的心绞痛发作。
(2)原有的心绞痛性质改变（加频、变剧、持续时间延长），或诱因不明显，多在安静休息发作，含服硝酸甘油疗效差。
(3)疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、 低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
(4)心绞痛发作时心电图出现ST段一过性抬高或明显压低，T 波倒置或高耸，或出现心律失常。
对上述先兆表现若能及时辨认，早期收入院积极治疗，将能使部分病人避免心肌梗塞的发生。

86.老年性急性心肌梗塞有哪些首发症状？
老年性心肌梗塞的首发症状往往是不典型的，临床上常以下
(1) 无痛性心肌梗塞型：这是老年人心肌梗塞的重要特征。国内外报道老年人无痛性心肌梗塞约占15-75%。真正的无痛需具备以下标准：①无典型的胸痛，包括刺痛、隐痛、钝痛、灼痛、闷痛等任何形式的胸痛；②无左肩左臂疼痛；③无背痛；④除外意识丧失、偏瘫、突发的严重并发症造成神志恍惚而不能诉说症状者。按以上标准，80岁以上所占比例较高，有报道小于60岁者10.25%，60-79岁为25.11%，大于80岁者为50%。
(2) 心功能不全型：国内外报道老年性急性心肌梗塞临床首 发症状表现为心功能不全者占20-74%，国外学者检查370例75 岁 以上患者，发现有心衰的患者中48%有心肌梗塞。因此， 当老年人突发不明原因的呼吸困难、胸闷、气喘、心悸等，应考虑肺水肿或肺淤血的可能，要注意除外急性心肌梗塞的存在。
(3)胃肠型：表现为恶心、呕吐、上腹痛， 体检时甚至可有上腹压痛和腹肌紧张等。当老年人意识清醒，未用过吗啡、度冷丁等镇痛剂及过去从无消化道疾病者突然出现上述胃肠道症状时，应想到心肌梗塞的可能，甚至个别的下腹痛伴腹胀，、腹泻者也不应失去警惕。
(4)脑循环障碍型：突然出现的神志不清， 意识丧失在老年人并不少见，可列至所有症状的第三位。故老年人出现精神意识障碍时应除外急性心肌梗塞。
(5)异位疼痛型：在80岁以下病人中， 疼痛仍是老年性心肌 梗塞的主要表现，除一部分表现为胸痛外，还有部分是以咽喉痛、牙痛、颈痛、肩背痛等为首发症状。

87.如何发现无痛性心肌梗塞？
临床经验表明，凡遇到下列情况时，应高度怀疑无痛性心肌梗塞的存在。
(1)近期内，屡次发生胸背部闷胀、沉重或气短。
(2)出现阵发性呼吸困难，气短，不能平卧，咳嗽， 咳白粘痰或粉红色泡沫痰。
(3)突然出现心慌、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢发凉。
(4)老年人突发的神志不清或意识丧失。
(5)糖尿病人出现昏迷者。
(6)不明原因的血压下降，尤其在近期内出现者。
(7)突发的不明原因的晕厥或抽搐。
由于心肌梗塞的预后与疼痛的程度无关，并且无痛性心肌梗 塞由于老年人好发，且就诊晚，并发症多，易误诊漏诊等原因，死亡率反而高于有疼痛症状者。因此临床上当遇到上述情况时，应及时做心电图等相关检查，进一步明确诊断。

88.急性心肌梗塞入院前如何急救？
大多数急性心肌梗塞死亡发生于发病后1-2小时以内，其主 要死因为严重心律失常。病人出现急性心肌梗塞症状时应：
①必须立即停止一切活动，平卧休息，就地抢救， 通知冠心病活动监护单位前来救治；
②立即给予含化硝酸甘油0.3-0.6mg或消心痛10mg，也可用上述药物气雾剂；
③镇静止痛，可用吗啡5-10mg，皮下注射或度冷丁50-100mg，肌肉注射；
④吸氧4-6升/分，
⑤当心率〈50次/分，可用阿托品0.5mg,iv或1mg,im;
⑥发现心跳骤停时，立即行心外心脏按压和人工呼吸，院前急救对减少病死率，抢救缺血的心肌，限制和缩小梗塞范围，减少并发症等均有十分重要的意义。

89.吸氧对急性心肌梗塞病人有何好处？
在急性心肌梗塞早期，即使是无左心衰竭或肺部疾病，患者也常有不同程度的动脉低氧血症。有些患者虽未测出动脉低氧血症，由于增加了肺间质液体，肺顺应性一过性降低，而有气短症状。因此，主张对所有急性心肌梗塞病人，均应力求尽早给氧，在向医院转送途中也不应中断给氧。通常用鼻导管吸氧24小时至48小时，3-5升/分。吸氧的治疗作用：
①吸氧有利于氧气运送到心肌，可减轻呼吸困难、胸痛、紫绀，以及减轻急性心肌梗塞并发症，如心力衰竭、肺水肿、休克等；
②吸氧可减轻病人的焦虑和恐惧，具有医疗和精神心理上的 双重作用；
③吸氧使心肌本身接受含氧的血液供应，有利于梗塞边缘区 缺血心肌的氧供，从而限制梗塞面积的扩大。合并严重充血性心力衰竭、肺水肿或有机械性并发症的病人，单纯鼻导管吸氧难以纠正明显的低氧血症，如有条件常需尽快气管插管，进行机械通气。

90.治疗冠心病的常用药物有哪些？
治疗冠心病的药物很多，常用的主要有：
(1)硝酸酯制剂：主要包括硝酸甘油、消心痛、 单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)、戊四硝酯及长效硝酸甘油制剂。
(2)肾上腺素能β受体阻滞剂：常用有心得安、倍他乐克、阿替洛尔(氨酰心安)、卡维地络(络德)。
(3)钙通道阻滞剂：常用有异搏定、硝苯地平(心痛定)、地尔硫苫(恬尔心)、尼卡地平、氨氯地平(络活喜)。
(4)抗血小板药物：如今国际上普遍提倡使用阿斯匹林，其它抗血小板凝集药物还有潘生丁、芬氟咪唑等。
(5)调整血脂药物：如益多酯、烟酸、普伐他汀(普拉固) ，洛伐他汀(美降之)、氟伐他汀(来适可)、维生素C、 多烯康、脂必妥及其亚油酸等。
(6)溶血栓药物：如华法令、肝素、尿激酶、链激酶等。
(7)中医中药：以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸）及心血康等最为常用。

91.硝酸酯制剂对冠心病治疗有何作用？
硝酸酯制剂治疗冠心病的机理主要是：
①明显扩张血管，通过与血管平滑肌上的硝酸酯受体结合进 入细胞内转化为亚硝基硫醇和NO，进而激活鸟甙酸环化酶使三磷酸甙转化为环磷酸鸟甙，后者使血管平滑肌松驰、血管扩张。由于静脉比动脉对硝酸酯的亲和力强，而大动脉又比小动脉对硝酸酯的亲和力强，因此口服低到高浓度的硝酸酯依次扩张静脉、大动脉和小动脉。扩张静脉使血液潴流于静脉中，回心血量减少，降低左心室舒张末压，使心室血容量减少，心肌耗氧量减少，从而缓解心绞痛；扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，也使侧支动脉扩张而避免产生盗血现象；大剂量可扩张动脉系统，降低外周阻力，减轻心室后负荷，使心肌耗氧量下降，达到缓解心绞痛作用。
②硝酸酯制剂可改变心肌内血流分布，使缺血区得到更多的 血液供应。这是通过大的冠脉血管扩张使总的血供增多，使阻力血管扩张，更多的血液进入缺血区。

92.心力衰竭时可以应用β－阻滞剂吗？
β－阻滞剂已被证明有改善心功能的作用，能减轻长期交感 神经兴奋引起的不良作用，从而提高生存率。
①心衰时交感神经兴奋性增强，心率增快、心排血量增加，血压上升，通过这些过程来维持代偿，但是长期会引起交感神经张力过度增加，对心肌造成严重损害，导致心肌受体调节异常。另外，心率增快、舒张期缩短、左室舒张受限不利于心衰的改善。
②心衰时释放过量的儿茶酚胺，使心肌能贮耗竭、机能紊乱和结构发生变化。
③心衰时交感神经活力增强，引起全身血管收缩、加重心脏 前、后负荷，加重心衰。
④心衰时交感神经活力增强，可过度激活肾素－血管紧张素 －醛固酮系统，导致一系列血液动力学改变和影响肾脏排泌功能。
⑤心衰时血浆含有高浓度去甲肾上腺素，其能促使过多钙离 子进入心肌细胞，引起ATP酶活性过高导致能量耗竭、线粒体损害和细胞坏死。
β阻滞剂通过抑制上述过程，治疗心衰。

93.常用的钙拮抗剂有哪些副作用？
(1)异搏定
①静注后可有短暂低血压、心动过缓、窦房和房室传导阻滞。 轻者停药，重者可用阿托品、异丙基肾上腺素，静注葡萄糖酸钙纠正其毒性反应。
②口服副作用有：便秘、恶心、头晕、头痛、眩晕、踝部水肿、心力衰竭加重、窦性心动过缓及低血压、窦房或房室传导阻滞。轻者减量或停药，重者可对症治疗。
(2)硝苯地平（心痛定）：可出现低血压、头晕、 消化道不适、脸红、两足踝部水肿。水肿主要是由于该药扩张小动脉而不扩张静脉，造成毛细血管滤过压增高，过多的水分由血管进入组织间隙，往往使用利尿剂无效，停药后可消失，大多数副作用均无需特殊处理，停药后可消失。
(3)硫氮苫酮（恬尔心）：多在较大剂量时出现，多为头晕、头痛、乏力、面红、视力模糊、房室传导阻滞，亦可见低血压、踝部水肿，停药后可消失

94.钙拮抗剂在心血管疾病中有何应用？
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病：
①心绞痛：对劳累型心绞痛，通过扩张冠状动脉，改善心内膜下心肌供血，降低后负荷、心肌收缩力和心率而降低心肌耗氧量。硝苯地平适于轻度左心功能不全者，伴高血压者更合适，如有反射性心率增快，可与β－阻滞剂合用。异搏定或硫氮苫酮可减低心肌收缩力、减慢心率，适于心率快而心功能较好的病人。对变异性心绞痛，因可解除冠脉痉挛而治疗有效，防止突然停药致“停药综合征”，使心绞痛复发。
②心肌梗塞：有报告报道，钙拮抗剂能减少心肌坏死的面积。 但梗塞后改善生存率的效果不如β阻滞剂，如病人有应用β阻滞 剂禁忌症可考虑应用。但短效的硝苯地平不宜用于心肌梗塞急性 期。
(2)高血压病：能扩张血管，降低外周阻力， 故可用于降压治疗。对基础血压高、老年收缩期高血压疗效较好，但应注意突然停药后出现“反跳现象”。对高血压急症可舌下含服快速降压。注意老年人及肝肾功能不良者要适当减量，对血压正常者，血压下降不明显。
(3)心律失常：
①房室结折返性心动过速：异搏定可抑制房室结传导，阻断房室结折返的室上性心动过速。静脉复律有效者，长期口服预防多数有效。与洋地黄相比，异搏定静注起效快，半衰期短，不影响以后必要的电复律。与β阻滞剂相比，异搏定可用支气管哮喘、糖尿病及周围血管性疾病。但原有病窦综合征或房室传导阻滞者禁用。
②心房扑动或颤动，异搏定和硫氮苫酮可减慢房室传导，减慢心房扑动或颤动的心室率，但使心房扑动或房颤转复的成功率不高，作为房颤复律后维持用药疗效不明确。
③预激综合征：异搏定和硫氮苫酮可抑制房室结传导，而对快反应的旁路作用不大，故对预激综合征合并窄QRS 波室上速（顺向型折返）疗效较好。对预激综合症并发房颤或房扑者，由于延长房室结传导，可能使激动经旁道下传频率增加，致心室率增快而诱发心室颤动，因此该类病例则应禁用。
(4)心力衰竭：硝苯地平是较好的血管扩张剂， 降低心脏前后负荷，特别降低左室后负荷，使每搏输出量和心脏指数增加。但有报道，疗效持续者不到半数，可能与耐药性或水钠潴留有关。但由于它们有负性肌力作用，因此治疗效果取决于扩血管作用是否强于负性肌力作用。
(5)肥厚型心肌病：异搏定可改善左室舒张顺应性， 减轻左室射血期流出道的梗阻及负性肌力作用，均可改善肥厚型心肌病的心功能。与β－阻滞剂相比，长期用β阻滞剂影响血脂、血糖代谢，使运动耐量减低，而异搏定则无此顾虑。故异搏定治疗肥厚型心肌病优于β－阻滞剂。
(6) 肺动脉高压：硝苯地平可显著降低肺动脉压力及肺血管 阻力，而且心输出量增加，病人运动耐力增加。
(7) 治疗短暂脑缺血和缺血性脑中风：钙拮抗剂有解降脑动 脉痉挛，扩张脑血管，增加脑血流量的作用。临床上以尼莫地平和尼卡地平效果好，因其为脂溶性，能透过血脑屏障。
(8) 雷诺氏综合征：主要是钙拮抗剂可减轻血管痉挛程度，减少发作次数，缩短发作时间，对原发性和继发性雷诺氏综合征均有效。

95.β－受体阻滞剂(代表药倍他乐克)在心血管疾病中有何应用？
①急性心肌梗塞，对于急性心肌梗塞伴心率快、血压偏高者，应用β－受体阻滞剂对限制梗塞范围扩展和防止心律失常是有益的。应用时注意监测血压、心率，随时根据病情变化，调整β－阻滞剂的剂量。对有房室传导阻滞、病窦综合征、休克、心衰及支气管哮喘者不宜应用β阻滞剂。急性心肌梗塞康复期长期应用β－受体阻滞剂，对预防再梗塞和猝死有肯定的作用。
②心绞痛：β－阻滞剂是治疗稳定型劳累性心绞痛的重要药 物，但对变异性心绞痛应属禁忌。因变异性心绞痛的发作与冠脉痉挛有关，冠状动脉有丰富的α受体, 刺激这些受体可引起冠状动脉强烈收缩。具有内源性似交感活性的β- 阻滞剂对心脏抑制作用较弱，可用于心功能较差者。应用β- 阻滞剂的心率指标不应低于55次/分，自小剂量开始。
③高血压病：β-阻滞剂治疗高血压的第一阶梯药物， 适用于交感神经亢进型及高肾素型高血压，也适用于合并心绞痛或心律失常者。β阻滞剂治疗高肾素型病人有两类：一是年龄轻的新发生的高血压或轻度高血压病人，另一类是恶性高血压病人。老年人多为低肾素型。β-阻滞剂治疗高血压病， 注意剂量的个体差异，酌情联合血管扩张剂及/或利尿剂，它也有扩张冠状动脉、降低心率及血压的作用，对嗜铬细胞瘤病人、心率偏快的高血压病人以及合并心绞痛病人疗效较好。
④抗心律失常：β-阻滞剂对房性早博、室性早搏等， 尤其对与交感神经兴奋有关的心律失常，往往有效。甲亢性心脏病合并心房纤颤者，心得安与抗甲状腺药物合用，对控制房颤心室率或转复心律均有良好效果。风心病及冠心病合并快速房颤，应用地高辛心室率不能控制者，加用小剂量β-阻滞剂多能满意控制。
⑤充血性心力衰竭：对心率增快、肺毛细血管楔压升高，左室舒张末压升高、心排血量下降、心脏指数下降、心耗氧量增加、左室舒张功能异常，这种类型的心衰，单独应用强心剂、利尿剂、血管扩张剂往往效果并不满意，而加用β- 阻滞剂则疗效显著。 其他：如肥厚型、扩张型心肌病、主动脉夹层、二尖瓣脱垂综合征、Q-T延长综合征等，亦治疗有效。

96.急性心肌梗塞伴心律失常如何治疗？
心肌梗塞时出现的心律失常必须及时消除，以免演变为严重 心律失常甚至猝死。
(1)一旦发现室性早博或室性心动过速， 立即给予利多卡因 治疗，利多卡因50-100mg静脉注射，每5-100min重复一次，至早搏消失或总量达300mg，继以1-3mg/ min 的速度静脉滴注维持。 情况稳定后改口服慢心律150mg，每8小时一次维持。对持续性室性心动过速伴心功能不全、低血压、休克或阿- 斯氏综合征者，应立即施行直流电复律，然后用利多卡因1-3mg/min 静脉滴注维持。加速性室性自主心律多见下壁和侧壁心肌梗塞病人，多数属良性，一股不需特殊处置，但少数可引起室颤，故持续存在的加速性室性自主心律可考虑用阿托品0.5-1mg静注。
(2)发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤； 对伴有心功能不全及/或心源性休克的，除直流电除颤外，积极治疗心功能不全和心源性休克，但这类病人预后差。
(3)房室传导阻滞：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞时， 宜用人工心脏起博器作临时右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。如果用激素及其他治疗，房室传导阻滞无改善的，考虑安装永久的人工心脏起搏器。
(4)室上性快速心律失常：药物治疗无效时， 可考虑用同步直。流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
(5)窦性心动过缓：对窦缓合并低血压或心衰、 或因心排出量不足发生昏厥或头晕、黑蒙时，可考虑用阿托品静注。
(6)窦性心动过速：治疗主要是去除病因，止痛、解除紧张情绪、补充血容量、纠正低血压、改善心功能等，对属于交感神经亢进者，可考虑选用小剂量的β阻滞剂。

97.急性心肌梗塞伴心衰时如何治疗？
心力衰竭是急性心肌梗塞常见的并发症之一，主要是急性左 心竭竭。
(1)一般治疗措施：①绝对卧床休息， 对于急性肺水肿病人宜采取半卧位，两腿下垂以减少下肢静脉回流，降低心脏前负荷。②供氧：采用间歇或连续面罩加压供氧较导管供氧为好。③酌情应用消泡沫剂：降低肺泡内液体表面张力，减少或消除泡沫的作用。④镇静：紧张和烦躁病人酌情应用安定、苯巴比妥钠等。
(2)应用吗啡或度冷丁：吗啡 对心梗病人不仅能止痛、镇静，且能扩张周围血管，增加血管床容量，降低肺毛细血管压力，从而减轻前后负荷，达到“药物放血疗法”的效果。此外，吗啡能阻断交感神经反射，抑制呼吸中枢过度兴奋，能减轻烦躁不安、呼吸困难和焦虑等自觉症状，对心梗并急性左心衰是首选药物之一。一般剂量为皮下、肌注吗啡5-10mg。对下壁心梗、心动过缓或Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞、高龄、体弱、有慢性呼吸道疾病者忌用或减量慎用。度冷丁与吗啡作用相似，但作用较弱，对呼吸抑制作用轻，一般剂量为50-100mg肌注，必要时隔3-4小时以上重复1次。
(3)合理使用血管扩张剂：一般选用原则是以肺充血、 肺水肿为主，左室舒张末压明显增高而无明显周围灌注不足者，宜选静脉扩张剂，如硝酸甘油。如果心搏出量降低，周围灌注不足，而肺充血不严重者宜用小动脉扩张剂，如卡托普利。若急性肺水肿并外周血管阻力明显增高者，可用卡托普利。若心脏前后负荷均增高，可选用硝普钠。血管扩张剂应在足够的有效血容量下使用。若用药后血压下降〉20mmHg(2.67kpa)者应减量或停药， 血压过低，可酌用升压药，如多巴胺或间羟胺。
(4) 利尿剂的合理使用：通过快速利尿减少血容量以降低前 负荷，适用于急性肺水肿者，对右室梗塞则不宜使用。一般选用 速尿，但注意补钾。
(5)正性肌力药物的应用：心梗病人心衰，首选吗啡、 利尿剂和血管扩张剂，而正性肌力药物仅作为三线药物。如需用，首选非洋地黄类制剂，尤其在头24小时，常用的有①β- 受体兴奋剂：如多巴胺和多巴酚丁胺，如心输出量低，左室舒张末压高，体循环阻力正常或低下，特别是合并低血压时宜选用多巴胺；而心输出量低，左室舒张末压高、体循环阻力正常者，宜选且多巴酚丁胺。多巴胺20-40mg于液体中静点，0.5-1.0μg/(kg·min)，可渐增至2-10μg/kg/min。②磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农。氨力农每次静注0.5-4mg/kg；米力农每次静注2-8mg。
(6)改善心肌代谢、营养心肌药物：如1,6二磷酸果糖、细胞色素C、辅酶Q10、肌苷、ATP等。
(7)其他治疗措施：控制心律失常、纠正酸碱和水电解质失衡。有条件可施行主动脉内气囊反搏术或行冠脉搭桥术。

98.急性心肌梗塞并发心源性休克如何治疗？
临床上根据休克是纯属于心源性，抑或尚有周围血管舒缩障 碍或血容量不足等因素，给予分别处理。
①补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压低者，用低分子右旋糖酐或5%-10%葡萄糖液等静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>1.77kpa(18mmHg)，，则应停止。但右心室梗塞时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
②升压药或血管扩张剂的应用：当补足血容量的，血压仍不 升，收缩压<90mm Hg(12kpa)，病人四肢温热者，提示低排低阻，周围血管张力不足，可予多巴胺(4-10μg·kg/min) 或用多巴酚丁胺(5-15μg·kg/min)静滴，无效可用间羟胺、去甲肾上腺静滴，滴注时注意观察血压，根据血压变化调整滴速；如果补足血容量后，血压仍不升，心排血量低或周围血管显著收缩致四肢厥冷、皮肤苍白或紫绀、出冷汗、烦躁、脉压差小、尿少等，为低排高阻现象，可用血管扩张剂，最常用硝普钠(15-100μ/min)，亦可用硝酸甘油、酚妥拉明。亦可联合应用多马胺或多巴酚丁胺。
③纠正酸中毒：休克状态常有代谢性酸中毒，酸中毒可降低心肌收缩力，，引起心律失常，故常用5%碳酸氢钠100-200ml 静滴。
④糖皮质激素应用：经补液及升压药物应用酸中毒纠正后，症状仍无好转者，可考虑用地塞米松、氢考。但一般激素应用不超过72小时。
⑤上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环， 然后作选择性冠状动脉造影，随即施行坏死心肌切除和主动脉－ 冠状动脉旁路移植手术。

99.急性心肌梗塞时为何要慎用洋地黄类药物？
①急性心肌梗塞时血中儿茶酚胺浓度增高而使心肌的应激性 增高，常伴有低血钾，洋地黄增加缺血心肌的应激性，可能导致或加重心律失常。
②洋地黄类药物可增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加了 心肌耗氧量，可使梗塞面积扩大。
③大面积心肌梗塞并发严重心衰者，存活心肌数量少，洋地黄难以发挥有效的正性肌力作用。
④由于洋地黄不能增加梗塞心肌的收缩力，而非梗塞心肌的 收缩力增强，这可加重心肌的反向运动，反而使心排出量下降，增加心肌耗氧量。
⑤使梗塞区心肌和非梗塞区心肌的矛盾运动增强，有导致心 脏破裂和附壁血栓脱落的可能。
⑥再发性急性心肌梗塞，原已有瘢痕组织形成，洋地黄加强非梗塞心肌收缩的同时，有可能加重心肌损伤。
目前多主张：
①急性心肌梗塞发病6小时内禁用洋地黄。
②发病24小时内发生心衰（除非伴室上性快速心律失常者）， 尽可能使用其他药物，如血管扩张剂、利尿剂等。对有室上性心律失常者，尽量选择其它抗心律失常药物，必要时可选用小剂量西地兰静推，在短时间内使过快的心室率降低。
③发病24小后，确有充血性心力衰竭时，可试用非洋地黄类 强心药物，或用洋地黄常用剂量的二分之一。

100.急性心肌梗塞时为何谨防饱餐及便秘？
胃肠道受迷走神经和交感神经的支配，进食后迷走神经兴奋， 胃肠运动功能增加，但心脏亦受植物神经系统的影响，迷走神经兴奋引起窦房结节律减低，甚至停止活动引起心跳停止，此迷走神经兴奋可使冠状动脉收缩。正常情况下，胃肠道的血管分布极其丰富。进食后，由于消化及吸收的需要，心输出量增加，腹腔脏器处于充血状态。但是，在急性心肌梗塞时，心脏泵功能受到影响，心肌坏死、缺血，在此基础上，如果饱餐，一方面因心脏输血量增加而加重心脏负担；另一方面因过饱使胃部膨胀，横膈上移，进一步影响心脏功能。同时，可引起胃冠反射，使冠状动脉收缩，引起冠状动脉供血不足，加重心肌缺血、缺氧。更有甚者，因饱餐后迷走神经兴奋而致窦房结节律性减低，可引起心跳停止。故急性心肌梗塞患者，不应饱餐。
对急性心肌梗塞患者，应采取少食多餐，给予清淡易消化的食物。病初2-3天可食流质或半流质，随着病情的好转，逐渐改为软食与普食，强调低脂低盐饮食。同时要注意保持大便通畅，除吃易消化食物外，平时可用番泻叶泡水、服用果导片。若有便秘，可用开塞露、液体石蜡油、缓泻药或用少量盐水、肥皂水低压灌肠。有腹胀者，可服用助消化药物，如食母生、多酶片、健胃消食片等；胃肠蠕动功能差者，可服用吗丁啉或西沙比利，用中药大承气汤往往可取得较好的效。腹胀明显者，可用针灸治疗。

101.血管扩张剂如何临床应用？
血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、 后负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。临床试验结果显示，血管扩张剂能提高患者的存活率。
适应症：①中、重度慢性心力衰竭（主要为左心衰竭）患者，如无禁忌症均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病（二尖瓣、 主动脉瓣关闭不全）、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。
非适应症：①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心排出量。慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。
禁忌症：血容量不足、低血压、肾功能衰竭。

102.血管扩张剂有哪些？
根据血管扩张剂扩张血管的种类不同，常将血管扩张剂分3大类：
①扩张小动脉药：常用制剂有：酚妥拉明、肼苯哒嗪、硝苯地平。扩张全身小动脉，降低外周阻力，明显降低左室后负荷。随着左室射血阻力降低，心排出量可增高。适用于各种原因所致的外周阻力增高的患者，对于心脏严重低排者禁用。
②小静脉扩张剂：常用制剂有：硝酸甘油、消心痛、鲁南欣康等。扩张小静脉，可使血液重新分布到静脉系统，使回心血量迅速减少，降低心脏前负荷，使肺瘀血减轻，从而改善左心衰竭的症状。虽能改善肺瘀血症状，但心脏指数并不增加。适用于肺动脉压增高的病人，心脏前负荷不足者禁用。
③同时扩张小动脉和小静脉药：常用的有硝普钠、卡托普利、哌唑嗪等。因可同时扩张小动脉和小静脉，适用于心脏前后负荷均增高的病人。

103.“三七”对冠心病治疗有何好处？
“三七”的主要功效为化瘀止血，活血定痛，常用于人体内外各种出血证和血瘀证。它有止血而不留瘀，活血而不出血的特点。临床用于冠心病的治疗，表现出较多的优点。现代药理研究表明，“三七”所含的“三七”皂甙和黄酮甙有明显扩张冠状动脉，增加冠状动脉的血流量，减少心肌耗氧量，增强心肌的耐缺氧能力。
“ 三七”治疗心绞痛疗效肯定，作用持久，无一般扩张血管药的副作用，而且对心率有双向调节作用，对心率较快的患者，用后可使其心率下降到比较正常的范围，而对心动过缓的病人通过长期治疗，心率可以逐渐提高。
在广泛性心肌梗塞合并心源性体克，用西药正肾、副肾、异丙基肾上腺素轮换使用，停药则血压下降而出现休克的情况下，改用“三七”粉3克，生脉散煎汤送服，一日一剂，有时只需二三剂就可撤掉上述药物，而且血压稳定。
由于冠心病患者病程较长，动脉粥样硬化涉及到血管壁的广 泛病变，因而血管腔出现不程度的狭窄。临床实践证明，要降低和清除血液中的胆固醇和脂蛋白含量，绝非短时间所为，这就决定了服药的长期性和持续性。根据临床观察，用“三七”为主治疗一般在3个月可使甘油三酯明显下降，半年以后可使心电图ST-T 段有所提高。笔者认为，用“三七”治疗冠心病宜长期少量，时间最好不少于半年，以每次3克的服药量最为理想，对于虚证患者，可同时加服西洋参粉则效果更好。

104.防治冠心病有哪些中成药？
目前用于防治冠心病的中成药有10多种，但常用的主要以下 几种：
(1)速效救心丸：该药属于活血理气药， 可以缓解冠心病的心绞痛，用于治疗胸闷、憋气，心前区疼痛，每日三次含服，每服3-6粒，急性发作可服10-15粒。一般在5 分钟内心绞痛得到缓解。
(2)苏合香丸：本品为传统名贵中成药，功能芳香开窍， 理气
(3)冠心苏合丸：根据苏合香丸改制而成。由苏合香、乳香、檀香、青木香、冰片、朱砂、白蜜组成，制成小蜜丸。用于心绞痛，胸闷，憋气，心前区疼痛等。1次1丸，日服3次， 口含或嚼服。
(4)苏冰滴丸：属于芳香开窍理气药，由苏合香脂， 冰片组成， 口含或吞服，每次2-4粒，可以较快地缓解心绞痛，治疗胸闷气短等。
(5)冠心二号片：由丹参、赤芍、川芎、红花、 降香组成，功用理气活血止痛，有强心和扩张血管的作用。每次服5片，1日2次，该药可较长时间服用，一般没有副作用，不属于速效药物。
(6)复方丹参注射液（1毫升内含有丹参、降香各1克），有扩张冠状动脉，减慢心率，轻度增加心肌收缩力的作用，很少有副作用。口服制剂有复方丹参片及丹参滴丸。可以较长时间应用，该药也不属于速效药物。

105.预防冠心病的保健按摩方法有哪些？
冠心病除了采用药物、针灸等治疗方法外，按摩治疗也不失为一种有效的治疗手段，医生或患者家属如能正确地施行按、压、揉、推、拿等手法，同样可以取得比较好的治疗效果，现将治疗冠心病的有效穴位和按摩手法简介如下：
(1)点按内关穴。内关为手厥阴心包经之合穴， 手厥阴心包经起于胸中，旁络三焦，其经络循行路线起于乳旁，外走上臂内侧，下行至中指指端。中医学认为，心经为本经，心包络经则与心经互相联络，心脏有邪，心包络直受其过，若心脏有病，可以反映于心包络经，内关是手厥阴心包络经的重要合穴，所以能治冠心病等心脏病。当心绞痛、心律失常发作时，用力不停点按内关穴，每次3分钟，间歇1分钟，能迅速止痛或调整心律。
(2)揉灵道穴，灵道为手少阴心经的经穴， 位于小指内侧腕关节上1寸（指中医的同身寸法）处。有人发现，约91%的冠心病患者左侧灵道穴有明显的压痛。冠心病犯病时，可用拇指先轻揉灵道穴1分钟，然后重压按摩2分钟，最后轻揉1分钟， 每天上下午各揉1次，10天为一疗程，间歇2-3天，可进行下一疗程。经观察，揉按治疗后，心绞痛症状明显减轻，心电图亦有改善。
(3)选穴膻中或背部两侧膀胱经之肺俞、心俞、厥阴俞等穴，用拇指作按揉法，腕推法，一指禅点按法，每次 15分钟，每天1次，15次为一疗程。治疗一疗程后随访观察30例冠心病伴左心功能不全者，结果，胸痛心悸、气短、乏力、阵发性呼吸困难均有不同程度的改善。
中医学认为：人体经络内联脏腑，外络肢节，冠心病患者在手少阴心经、手厥阴心包经的循经穴位，前胸部的膻中穴，背部的心俞穴，均有较为敏感的压痛点，按摩这些穴位，能起到疏通气血，强心止痛的效果。特别是重按内关穴对于缓解冠心病心绞痛，心律失常，心肌梗塞的危急状态，及时救治病人有重要意义。

106.高脂血症的预防有哪些措施？
在现代医疗条件下，高脂血症是可以防治的，其对策主要有以下几方面：
1.合理饮食：合理的饮食是治疗高脂血症的基础，任何高脂血症患者在进行药物治疗之前，都应先行饮食治疗，只有在饮食治疗无效或病人不能耐受（常需半年至一年）时方才使用药物治疗，因为饮食治疗是取合乎生理的有效措施。不论何种降脂药物，或多或少都有一定的副作用，而且，即使在用药物治疗时，也不应放松合理的饮食措施。
2.适量的体育运动：运动锻炼可增加消耗、改善脂质代谢，防止体脂和血脂增多，运动可使高甘油三酯血症患者的血脂含量完全降至正常水平。不仅如此，运动还能提高体内血液中一种对抗动脉粥样硬化的脂蛋白(高密度脂蛋白HDL)的含量， 改善心脏功能，增加心脏的侧支循环，从而也起到防治冠心病的良好作用。健康状况良好，又无冠心病的高脂血症患者，应该进行经常性运动，如长跑、骑自行车、游泳、打球、爬山等。但对已合并有冠心病以及有严重的高血压和糖尿病等疾病者则不宜进行剧烈的运动。这类患者应在医师指导下，根据病情进行适当的医疗体操、太极拳、气功等锻炼。
3.适当的理疗：在实行上述方法效果不好时，应辅以其它的物理治疗，如矿泉浴、肝区电磁疗法等。肝区电磁疗法可以调节肝脏代谢紊乱，从而纠正高脂血症。
4.药物治疗：对顽固而严重的高脂血症，可适当给予药物治 疗，目前还没有很合乎生理要求的降脂药物。多数降脂药仅有短时疗效，而长期用则出现明显副作用。所以药物治疗应被看作治疗冠心病高危者脂代谢紊乱的万不得已的措施，且需与非药物疗法联合进行。

107.大蒜、洋葱对预防冠心病有何好处？
大蒜和洋葱，是较常用的调味品，在夏季食用还可预防痢疾和腹泻，这是众所周知的。大量临床实验研究发现，大蒜及其有效成分，对高脂血症有预防作用，使血清胆固醇明显减少，全血凝集时间明显延长，且大蒜及洋葱可以防止高密度脂蛋白下降，提高纤维蛋白溶解性。又有实验表明生吃比熟吃作用效果更明显，能减慢或防止动脉粥样硬化的形成。由此可见，冠心病患者不应禁食大蒜及洋葱，而且还提倡按建议量坚持食用。
加工处理，高密度脂蛋白就像清洁工一样，把血管内壁的“垃圾(胆固醇)”及时清扫掉。而且研究还发现，大蒜和洋葱，可以提高纤维蛋白溶解活性，纤维蛋白溶解活性降低的人，发生动脉粥样硬化和冠心病的可能性就大。
有人将大蒜生吃与熟吃进行了对比，发现生大蒜预防冠心病 的作用比吃同等量的熟大蒜的明显。具有以上预防作用的有效成 分－－精油可能是其中的有效成分，由于加热而受到破坏。
究竟吃多少大蒜和洋葱，才能起到预防冠心病的作用呢？有 人研究发现，每天服用每公斤体重1克生大蒜或每公斤体重2克生 洋葱即可起到上述预防作用，如果你的体重是70kg，你就要每天 至少吃70克生大蒜或吃140克生洋葱。

108.喝牛奶对预防冠心病有何好处？
牛奶是营养佳品，除含有高质量的蛋白质外，还含有钙、铁、维生素B等。普遍认为，牛奶有预防高血压和冠心病的作用。
为什么牛奶能预防高血压和冠心病？
牛奶中含有人体自身不能合成的八种必需氨基酸，其中蛋氨 酸有抑制交感神经的作用，有助于维持人体的生理、心理平稳，蛋氨酸还有促进钙的吸收和预防感染的作用。
对大白鼠的实验证实，牛奶中所含的蛋白质，有清除血中过量的钠的作用，所以能防止动脉硬化、高血压的发生；其中的蛋白还有助于保持血管的弹性，延缓动脉硬化。
牛奶中所含乳清酸，能影响脂肪的代谢。还含一种耐热的低分子化合物，可以抑制胆固醇的合成，牛奶中所含的钙质和胆碱，具有促进胆固醇从肠道排泄、减少其吸收的作用。所以，牛奶是一种可以降低胆固醇的食物。其次牛奶中含钙、钾等元素较多，对防治冠心病、高血压也有好处。

109.常吃海鱼对防治冠心病有何好处？
冠心病，尤其是急性心肌梗塞患者常有血小板活性增高现象。 心肌缺血时，白细胞还可释放游离氧基而损伤内皮细胞。白细胞释放的某些产物可使血小板活化、血管痉挛、血管通透性增强以及嗜中性白细胞游移。因此，上述作用就构成了动脉粥样硬化和冠心病发病的重要前提。也就需要采用某些防治措施以抑制这些作用，从而使动脉粥样硬化减轻、心绞痛和心肌梗塞的发病机会减少。
二十碳五烯酸(EPA)有明显的降血脂作用， 能防止冠脉痉挛 和动脉粥样硬化。EPA的主要来源是食物，水生动物如牡蛎、 鲭鱼、大麻哈鱼、金枪鱼等海鱼及鱼肝油中EPA 的含量尤为丰富。EPA可使冠脉扩张、血小板解聚和改善血管通透性。据报告， 爱斯基摩人和北极地带的居民很少进食陆生动物的肉和奶，也很少进食植物性食品，主要的食物是鱼肉、鱼肠、鲸油及鱼的其他成份。据调查，这些居民中，血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量普遍较低，而高密度脂蛋白的含量则较高。从这些资料来看，EPA的摄入和体内的含量较高， 可能是北极地带居民中动脉粥样硬化和冠心病发病率很低的重要原因。 国外许多研究也都证实 EPA在防治冠心病中的作用。
因此，在动脉粥样硬化和冠心病的一级和二级预防中，鱼肉、 鱼油和EPA可能有极重要的意义，这也是近几年来冠心病病因学研究的重大进展。应用EPA或进食一定量鱼肉、鱼油，可能是预防和治疗动脉硬化和冠心病的又一条新途径，所以劝君常吃海鱼。

110.常吃海藻食物对预防冠心病有何好处？
冠心病的流行病学调查发现，海边渔民的患病率普遍较低。这可能与其食用海产食物多有关。近年来，海洋植物药学有了很大的发展，许多海藻类的提取物，如藻酸双酯钠（简称PSS)、褐藻淀粉硫酸酯（简称LS）等等， 在冠心病的防治方面显露出它们的作用。
实验和临床研究证明，海藻提取物具有多方面的生理功能，它能有效地降低血脂和血液粘度，抗血小板凝集，改善血液流变学指标，提高血中高密度脂蛋白水平，从多方面起着预防冠心病及心肌梗塞的作用。专家们研究发现，褐藻淀粉硫酸酯能显著降低血脂，并且有提高高密度脂蛋白的作用。藻酸双酯钠则有抗凝、抗血小板聚集的作用，可防止微血栓形成。临床上广泛应用于冠心病心肌梗塞的防治，收到良好的效果。

111.少吃食糖对冠心病有何好处？
糖对人体来说是十分重要的，人体所需的热量50% 以上是由 糖类食物提供的。那么，是不是吃糖越多，提供能量越多，对人体就越有好处呢？不是的。
我国人民的饮食结构是以米、面为主食的，其中含有大量的糖类。从正常的饮食中，人们已经获得足够的糖，甚至已经超过人体需要量。随着人们生活水平的提高，对含糖量高的点心、饮料、水果的消耗日益增多，使摄入的糖量大大超过人体需要。过多的糖不能及时被消耗掉，多余的糖在人体内转化为甘油三酯和胆固醇，促进了动脉粥样硬化的发展，有些糖转化为脂肪在体内堆积下来，久之则体重增加，血压上升，使心肺负担加重。贮存在肝脏内，成为脂肪肝。瑞士专家们研究了糖消耗量与心脏病的关系，发现冠心现的死亡率与食糖的消耗量呈正相关。日本的调查也得出一致的结果。因此有的学者甚至提出，过多地吃糖，对心脏的危害不亚于吸烟。
那么，每天吃多少糖才能控制胆固醇升高呢？据日本调查认 识，每天食用糖的数量，要控制在50g以下，但很多食品含有较多的糖，如一瓶汽水含糖量在20g左右，一盒冰激凌的含糖是10g，一块奶油点心的含糖是30g，低度的酒类含糖量为5%-10%，还有奶粉中的糖，咖啡要放糖。由此可见，最好是不吃糖果，少吃点心，做菜也尽量少放糖。糖尿病更应严格控制吃糖。

112.冠心病患者能否饮茶？
茶是防治冠心病的极好饮料。但是由于冠心病病人的心血管 已经发生障碍，因而饮茶时应注意以下几点：
(1)在品种选择上，要结合体质、病情，因人而异。 一般而言，对阴虚火盛的人宜用绿茶，特别是半生茶，如黄山毛峰、西湖龙井；脾胃虚寒、溃疡病、慢性胃炎患者，宜饮用红茶。花茶（如茉莉花茶）是茶叶经花露熏制，性味微寒，或比较平和，适用范围较广。如果饮茶还为了降血脂、减肥，宜选乌龙茶，尤以铁观音为上乘佳品。
(2)茶能增强心室收缩，加快心率，浓茶会使上述作用加剧，血压升高，引起心悸、气短及胸闷等异常现象，严重者可造成危险后果。由于浓茶中含大量的鞣酸，会影响人体对蛋白质等营养成分的吸收，也会引起大便干燥。因此，冠心病病人饮茶宜清淡，不宜过浓。
113.冠心病患者能否吃鸡蛋？
鸡蛋是营养丰富的食品，每个鸡蛋约含蛋白质5-6g，且绝大 部分是白蛋白，同时还含有5-6g脂肪、30毫克钙、1.5 毫克铁， 720u的维生素A及维生素B等。因此，鸡蛋历来是餐桌上的佳品。
但鸡蛋黄胆固醇含量较多，每个鸡蛋黄约含300毫克，相当于成年人一天胆固醇的需要量。人们担心冠心病人吃鸡蛋会加重冠心病。其实这种担心是不必要的，因为蛋黄中除含胆固醇外，还含有丰富的卵磷脂可以使胆固醇酯化，使之变得稳定而不容易沉积在血管壁上。美国的营养学家给动脉硬化患者服卵磷脂治疗，三个月内病人的胆固醇从1000毫克下降到186毫克。 美国学者马加列弗林曾对116名32-62岁血脂正常的男子进行试验，半年中他们每天吃两个鸡蛋，六个月后血脂仍在正常范围内。英国科研人员的研究也证明，每天1个鸡蛋，对血中胆固醇水平无明显影响。此外，鸡蛋里含有较多的蛋氨酸和钙，也具有防治动脉硬化和高血压的作用。
因此，一般认为冠心病人可以吃鸡蛋，但量不宜多，以每日 1个为宜。对已有高胆固醇血症者，尤其是重度患者，由于其胆固醇代谢障碍，对外源性胆固醇的耐受力较差，所以应尽量少吃或不吃，亦可采取吃蛋白不吃蛋黄的方式。

114.体育锻炼对冠心病病人有何好处？
近年来研究证实，体力活动少以及缺乏体育锻炼和冠心病的 发生有关，因此进行适当的体育锻炼，对冠心病病人康复是大有裨益的。这些益处主要表现在以下六个方面：
(1)体育锻炼可以扩张冠状血管，促进侧枝循环的形成，改善心肌供血，增加心脏泵血功能。
(2)体育锻炼可降低血甘油三酯、低密度脂蛋白水平， 提高高密度脂蛋白水平，从而可防治动脉粥样硬化的形成及其继发的冠心病，对防止血栓的形成和心肌梗塞的发生有重要意义。
(3)体育锻炼是减肥的重要措施，很多冠心病病人过于肥胖， 而过于肥胖者因心血管疾病致死的较正常体重的人多62%。
(4)体育锻炼可改善骨骼肌代谢，减少运动时的能量需求量， 从而减轻心脏的负荷，增加心功能贮备，并改善体力。
(5)体育锻炼是防治高血压病人的有效辅助方法，而高血压又是冠心病易患因素。
(6)体育锻炼可放松情绪，增加冠心病病人的生活乐趣， 这对冠心病病人的身心健康都有好处。
(7)高血压及冠心病较重者活动要循序渐进。

115.气功对防治冠心病有何功效？
气功古称导引术，早在《内经》一书中就记载了其养生保健的功效。利用呼吸吐纳来疏导气血，使之流畅，利用全身运动来引伸肢体，使之柔韧。我国医学和生理学家早在60年代就研究认为，在练气功的松静状态下，运动调息法，能够影响植物神经系统的交感神经和副交感神经的兴奋性，增强了植物神经所支配的心、肺等内脏功能。通过练意，能增强大脑皮层及其下级中枢协调与自控能力。
近来经临床观察研究发现，气功防治冠心病的具体效应有下 述几个方面：
(1)降低血压：有人对60 例冠心病合并高血压的患者进行观 察，其中一组经过一年气功锻炼结合药物治疗，降压有效率为86. 7%，症状减轻率为55.9%，心电图改善率为51.1%；而单纯药物治疗组分别为63.3%、25.6%和18.4%，可见前者明显优于后者。
(2)较多的研究资料表明，气功锻炼能增进心脏的功能， 加强心肌收缩力，使心脏输出量增加。
(3)冠心病的发病因素与精神、情绪有关， 练气功可加强大脑皮层抑制功能，使皮层活动趋于同步化、有序化，限制了五官感受的信息传入大脑，并减少传出的信息，使大脑细胞得到休整，避免劳损。此外，由于大脑皮层内部的分解代谢相对减少，合成代谢增多，加速了脑细胞的修复。

116.冠心病患者为何不宜在清晨锻炼身体？
清晨，是人们进行体育运动和病人进行康复锻炼的黄金时间。 但调查发现，清晨又是心脏病发作的高峰时间。在1天24小时中， 上午6-9时是心脏病发作的“高峰期”。其原因：
(1)上午的动脉血压较高，增加了粥样硬化斑块断裂的可能 性，促使血栓形成的胶原纤维暴露出来，血小板聚集进一步增加， 在粥样硬化的冠状动脉损伤处形成血小板凝集物，引起继发性缺血，导致心脏病发作。
(2)上午交感神经系统活动性增高， 心肌生物电不稳定性增 加，激发致死性心律失常的出现，引起猝死。
所以，冠心病病人在进行体育锻炼时，最好避开心脏病发作的“高峰期”，安排在下午及晚上为好。

117.冠心病患者为何要避免饱餐？
饱餐可以诱发和加重心绞痛，这是为什么呢？
动物实验发现，以扩张胃来摸拟饱餐试验，在冠状动脉正常条件下，饱餐可引起血压升高，心肌耗氧量增加，同时冠状动脉扩张，冠脉血流增加；在冠状动脉狭窄条件下，胃扩张后，虽然同样可以引起血压增高，心肌耗氧量增多，但冠状血管却收缩，血流量减少，从而心肌缺血进一步加重，并可导致各类心律失常的发生。在人类饱餐后血中的儿茶酚胺增高，这种物质极易诱发冠状动脉的痉挛，使冠状血流急剧减少，引起心绞痛，甚至心肌梗塞。
已有报道，饱餐是猝死的重要诱因，在猝死有诱因可查病例 中，半数以上是饱餐所诱发。
所以，冠心病人，特别是在心绞痛发作的情况下，应避免暴饮暴食，以防心绞痛、心肌梗塞和猝死的发生。

118.冠心病患者性生活应该注意什么？
性生活可使心率呼吸加速、血压升高、肌肉紧张、氧消耗增加。因此，这对患有严重的高血压、冠心病、心绞痛，尤其是心肌梗塞、心功能不全的病人来说是极为不利的。
有人研究发现，心肌梗塞性交时，心率峰值平均107-118次/ 分，约20%出现严重的心律失常或ST段明显偏移。这些改变系由于精神兴奋，通过神经体液因素影响梗塞后心肌耗氧和电稳定性的结果。事实上在性生活过程中，突然发生心肌梗塞、脑血管意外甚至猝死的人大有人在。因此，对有严重高血压、冠心病、不稳定性心绞痛、心肌梗塞、心功能不全和脑血管病的病人来说应节制性欲。但是，节制性欲并不意味着绝对不能有夫妇性生活，而是要有节制，要在有充分准备的基础上缓缓进行，任何一方如有头晕、心悸、精神恍惚时，应立即停止性生活。有人主张，对有冠心病、心绞痛的病人，在性交前10分钟，含硝酸甘油片以预防心绞痛发作。还有人提出，在心肌梗塞发生1-2个月后，或出院前能上一层楼，或者能完成单倍量二级梯运动试验，其心功能才适于进行性交。

119.冠心病患者拔牙时应该注意什么？
冠心病病人如患牙病确需拔牙时要注意以下问题：
(1)拔牙时， 冠心病病人要提醒牙科医生自己患有冠心病，尽量不用肾上腺素，麻醉剂最好选择利多卡因，以免引起心率增高而诱发心律失常或心力衰竭。
(2)拔牙前，患者应有良好的睡眠和休息， 以保证拔牙过程中情绪稳定，同时要求牙科医生手术操作熟练，动作轻巧，尽量减少不良刺激、出血和损伤，这样才能使患者情绪稳定，血压不发生较大波动。
(3)不稳定心绞痛的患者，应当先由内科进行治疗， 病情稳定后再拔牙；如确需拔牙，要选择心绞痛发病的间歇期进行，拔牙前还要准备一些抗心绞痛的药物，如硝酸甘油片等；如有必要，在拔牙过程中还要有心脏内科医生监护患者，同时作心电图观察患者的心脏情况。
(4)一般应分期分批拔除坏牙。拔牙前后，应予感染预防处理，以免由于冠心病病人抵抗力降低，而形成创面的较易感染。