长春到南通的飞机票:2型糖尿病治疗药物：

    2 型糖尿病是一种主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗而导致慢性高血糖的代谢疾病，占糖尿病总数的90％～95％。它的基本治疗包括糖尿病教育、饮食控制、适度的体力锻炼及药物治疗。近几年，药物治疗出现了许多新型药物，下面就2型糖尿病的药物治疗做一点概述。

    磺脲类药物：

    磺脲类药物是2型糖尿病的主要口服降糖药物，它是通过与β-细胞表面特异受体的相互作用，刺激胰岛素分泌，当细胞外液中葡萄糖浓度上升时，胰岛β-细胞内ATP／ADP比值上升，细胞膜上K+通道关闭，细胞膜去极化，Ca+ +通道开放，Ca+ +内流并启动胰岛素β-细胞释放胰岛素。磺脲类药物和胰岛β—细胞膜上磺脲类药物受体特异性结合，而磺脲类药物受体本身或其中一部分就是K-内流通道，从而使胰岛素(内源性)以“电脉冲”方式释放到细胞外，产生降血糖的药理效应，可使60％一70％的病人得到较好的控制血糖，使糖化血红蛋白(HbA1c)水平降低1％～2％，空腹血糖较高及重度肥胖症患者疗效不佳。第一代磺脲类药物主要有甲磺丁脲、氯磺丙脲等，而后者作用时间长和低血糖风险大已少用；第二代磺脲类药物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等，作用优于第一代。格列本脲较易发生低血糖反应，对于年龄较大(>60岁)和肾损害的患者应避免使用，格列吡嗪缓释剂服药次数少，不经肾脏排泄，对轻度肾损害较佳，顺应性亦佳。使用此类药物应先从小剂量开始，餐前30分钟服用，低血糖是此类药物的主要不良反应，在使用中应注意防止发生。

    双胍类药物：

    二甲双胍类药物能改善胰岛素的敏感性，能减少肝糖的输出，增强周围葡萄糖的摄取，增强肠道对葡萄糖的利用，减少脂肪酸氧化和增加葡萄糖转运载体的数量，不刺激内源胰岛素分泌，单独使用不引起低血糖，不仅可降低空腹血糖及糖化血红蛋白，还可使HbA1c进一步降低，对肥胖患者，可做为一线药物，并能降低体重，与磺脲类药物分用，可明显改善血糖控制和代谢异常，并能降低2型糖尿病患者的胰岛素用量。主要不良反应为恶心、腹胀、腹泻、口腔金属味等，随餐眼药，剂量可逐渐加大至500～1500mg／d，经肾排泄，对肾功能衰竭(血清肌酐值高于15 mg／1)，引起肾功能损害的疾病(脱水、严重感染和严重缺氧)；心、肝功能衰竭、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、昏迷前期等均禁用。

    α-葡萄糖苷酶抑制剂：

    α-葡萄糖苷酶是一种能使不被吸收的复合碳水化合物分解成小肠可吸收的单糖，而，葡萄糖苷酶抑制剂则通过抑制该酶作用而延迟或减少餐后血糖升高。主要代表药物有阿卡波糖(Acarbose)又名拜糖平和伏格列波糖(Voglibose)又名培欣。前者是通过竞争性和可逆性抑制小肠粘膜刷状缘葡萄糖苷酶，阻断淀粉及蔗糖的裂解，从而延长葡萄糖和果糖在消化道的吸收速度，降低餐后血糖水平。长期应用降低糖化血红蛋白及空腹血糖。副作用主要为胃胀、腹胀，与剂量有关，为一过性，用药剂量应缓慢调整，无肾毒作用，并不受肾功能的影响。后者为选择性双糖水解酶抑制剂，适当延缓糖的吸收，改善餐后血糖，对肠道的麦芽糖酶、蔗糖酶抑制作用强，比，葡萄糖苷酶抑制剂作用强，胃肠道反应低。

    噻啶烷二酮类药物：

    噻唑烷二酮类是一类新型胰岛素致敏剂，可直接增强肥胖的2型糖尿病患者的肝脏、肌肉和脂肪组织中胰岛素的作用，可能是生脂物质，使体内的脂肪酸流动从肌肉组织转向皮下脂肪，降低炎症反应，抑制动脉粥样硬化斑块的发展，从而改善胰岛素抵抗及糖尿病心血管并发症的发生情况，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血糖降低，并使低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VI，DL)降低，不刺激胰岛素分泌，单独不引起低血糖。其代表药物有曲格列酮、罗格列酮，前者已发现有时可能发生致死性肝损害而少用，后者已上市，但应用少经验亦少。

    餐时血糖调节剂：

    这是一种新型的短效口眼促咦岛素分泌新药，以细胞为介导的餐时血糖调节剂，通过与不同的受体结合以关闭β-细胞膜中ATP-依赖性钾通道，使β-细胞去极化，打开钙通道，使钙内流增加，诱导β-胞分泌胰岛素。此作用依赖于有功能的β-细胞，使2型糖尿病患者与进食相关的异常胰岛素分泌模式得到纠正，模拟生理胰岛素分泌，起效快．作用时间短，快进快出，仅对餐时胰岛素分泌有较强的刺激作用，在空腹及餐后，对胰岛素分泌无刺激作用、使患者达到良好的整体血糖控制，因其起效快，持续时间短。并且在餐时眼用，故严重的低血糖发生率显著低于磺脲类药物。无论肥胖与否，不进餐不服药，提供2型糖尿病患者灵活方便的服药方式及生活方式。它经粪便排泄，肝、肾毒性小，对β-细胞衰竭、糖尿病酮症酸中毒及严重肝、肾损害者禁用。

    胰岛素：

    当2型糖尿病患者经饮食、运动治疗、口服降糖药治疗失败或病程长、胰岛β-细胞功能衰减，已发生明显的糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足或严重的神经病变等并发症以及发生应激情况如感染、手术或其他急性疾病时应改用胰岛索。在空腹血糖较高时也应考虑应用胰岛素。总之，适时应用胰岛素治疗可减少糖尿病患者的微血管并发症的发生和发展，改善糖尿病病人的生活质量和延长病人的生命。常用短效加中(长)短合用，或用预混胰岛素(30R或50R)每日早、晚两次，根据每餐前血糖和餐后2小时血糖调节胰岛素用量，使全天血糖的平均水平<8．3mmol，4(150mg／dl，HbA1c<7％，可采用强化胰岛素治疗即三餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素。目前使用的诺和灵胰岛素笔注射方便快捷，监测4次血糖或?个时点的血糖，使血糖达正常水平。也可合用降糖药物二甲双胍等，如合用二甲双胍可减少胰岛素用量的25％。胰岛素治疗的主要并发症为低血糖，严重时可致命，并造成中枢神经系统的损害，应严格控制用量，注意监测血糖。另外，近期出现的胰岛素泵可将人体所需基础胰岛素及进食后所需胰岛素按所设定的量以每小时为时间单元均匀给予，使患者随时保持正常范围血糖，是胰岛素治疗的患者的一大变革，但价格昂贵，适用范围较小。

    结语

    随着人民生活水平的日益提高，2型糖尿病的发生率日渐升高，其药物治疗也不断在进展。充分认识各种类型的治疗2型糖尿病的药物的机理及适应范围，可使患者减少糖尿病并发症及不良反应。所以。如何进一步提高患者的生存质量是今后发展的方向。

餐后高血糖降之有道
殳雪怡

生活实例
72岁的徐大伯有糖尿病史13年,目前使用胰岛素治疗和饮食控制,并坚持每天散步半小时。最近,他在家中用血糖仪自行检测血糖后发现,餐前血糖7.1毫摩/升,餐后2小时血糖却高达14毫摩/升。这让徐大伯很不理解,为什么餐前血糖不高,餐后2小时血糖却这么高呢?听人说,餐后血糖对心血管危害较大,为此,徐大伯很着急,怎样才能降低餐后血糖呢?
在现实生活中,有的患者以餐前血糖(空腹血糖)增高为主,而另外一些患者则以餐后2小时血糖(餐后血糖)增高为主。那么,餐前血糖和餐后血糖哪个对心血管影响更大呢?随着对空腹血糖和餐后血糖的深入研究,人们逐步认识到:餐后血糖较之空腹血糖与心血管疾病有着更强的相关性。因此,除了要重视降低空腹血糖以外,也要关注餐后血糖水平。
病程延长,空腹血糖也会升高
一般地说,早期糖尿病患者常常表现为空腹血糖水平尚可,而餐后血糖水平增高。这是因为发生糖尿病的主要原因,是胰岛素的绝对不足或相对不足。空腹状态下机体对胰岛素的需要量较低,相对而言,胰岛素还可以控制餐前血糖水平;而进餐后血糖的急剧增高要求胰腺释放更大量的胰岛素,这对有病变的胰岛来说就有点困难了,因此,患者表现为以餐后血糖升高为主。
随着糖尿病病程的延长或胰岛β细胞功能的不断恶化,胰岛β细胞所产生的胰岛素越来越少,甚至不能满足空腹状态下机体对胰岛素的需要量,这时就会出现空腹血糖也升高了。
餐后血糖升高,具体情况具体分析
一旦患者开始使用降糖药物或胰岛素后,情况就发生了很大的变化。因为降糖药物或胰岛素会改变正常生理过程,比方说,你按时打胰岛素,饮食运动控制都比较好,可是最近测量血糖却发现餐后血糖升高。这时,首先要弄清楚这种餐后高血糖情况是偶尔一次还是规律性发生,方法是多测几次餐后血糖。
如果是偶尔一次,那么你要考虑在早餐后是否有引起血糖升高的原因,如激动、生气等。如果是规律性的,就应该与专科医生探讨一下,你的三餐是否合理,是否需要分餐,饭后是否有足够的运动,在此基础上考虑所用降糖药物或胰岛素的剂型和剂量是否合适,是否需要进行调整,这些很重要,但必须在医生指导下进行调整,以尽快降低餐后血糖水平。
降低餐后高血糖的三种方法
由于餐后高血糖对心血管以及其他大血管的危害较大。目前,主要采用以下方法降低餐后高血糖。
饮食控制 研究表明,以餐后血糖升高为主的病人,首先应在日常生活中多加注意,合理、科学的饮食非常重要。要少食多餐,尽可能做到分餐,也就是一次不要吃得过多,更不能暴饮暴食。但在两餐之间可适当吃一些水果,以及黄瓜、番茄等。
规律运动除了饮食控制外,还要持之以恒地运动,每天散步30分钟以上。减肥轻身,特别是减少腹部脂肪,是防治餐后血糖升高的根本措施。
药物干预 在饮食控制和规律运动的基础上,若餐后血糖控制仍不够满意,可采用小剂量药物进行干预,效果会更好,如用a-糖苷酶抑制剂,可延缓食物在肠道中的吸收,起到降低餐后血糖的目的。另外,磺酰脲药物,如瑞格列奈和那格列奈,可刺激第一相的胰岛素分泌,也可减少餐后高血糖。该类药物不仅疗效好,即使单独使用也不会导致低血糖发生。