糖尿病吃蜂胶胶囊好吗:卧位型心绞痛

卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，有以下发作特点：(1)发作主要与体位有关：常在半夜熟睡时发作，午休或白天安静平卧也能诱发，而饱餐后平卧最易诱发。(2)发作时间：卧位型心绞痛患者夜间第1次发作多在平卧后的1～3小时内，一夜可发作多次，严重患者于平卧后数十分钟发作。(3)缓解方式：发作时患者被迫立即坐起或站立，即可缓解，甚至有些患者喜欢下床走动，若同时口含硝酸甘油可加快症状的缓解。(4)胸痛比较剧烈且持续时间较长。(5)平均心率偏快：Holter监测发现，在有效的药物治疗前，白天轻度活动时，心率常在90 ～100次/分，而夜间平均心率不低于70次/分。(6)发作前或发作时有明显的心率增快和血压升高，且表现为逐渐增加的形式，尤其以血压升高为著，从而导致心肌耗氧量的增加而诱发心绞痛。因此，不应将其归入自发型心绞痛，而应属于劳累性心绞痛的范畴。(7)发作时ST段明显压低，多表现在左心导联，特别是前侧壁、心尖部的心肌缺血症状缓解后，压低的ST段迅速恢复或明显改善，部分患者发作时ECG可见R波幅度的增高。卧位型心绞痛和变异性心绞痛有何异同点？  卧位型心绞痛和变异性心绞痛均易在安静、平卧状态或熟睡状态下发病，并且发作时胸痛比较剧烈、持续时间较长，大多预后不良，易发展为心肌梗塞或猝死，这是两种心绞痛相同之处。但二者从临床特点、发病机制和治疗原则上有许多不同之处，具体分述如下：(1)发作时间同中有异：卧位型心绞痛夜间第一次发作多在平卧后的1～3小时内，一夜可发作多次，白天平卧、特别是餐后平卧也常可诱发，严重患者可于平卧后数十分钟内发生，因此无论白天或夜晚，患者均不能平卧。而变异性心绞痛发作呈周期性变化，几乎都在每天的同一时辰发作，尤以后半夜、清晨多见，常于睡眠中痛醒，也可于睡醒时出现，并且清晨起床后，穿衣叠被时也易发作，但是同等活动量下午很少发生。(2)发作前体征有异：卧位型心绞痛发作前常表现为心率加快，血压增高，心肌耗氧量增加；而变异性心绞痛发作前无心率增快、血压升高等心肌耗氧量增加的表现。(3)心电图表现最具特征性差异：卧位型心绞痛发作时，ST段明显压低，T波低平、双向或倒置；而变异性心绞痛发作时ECG显示ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段压低，T波增高也相当常见，并且较ST段抬高更敏感，发作较轻时可仅见T波高尖。(4)发生和缓解方式有别：卧位型心绞痛常在平卧位时发作，发作时需立即坐起或站立，甚至有些患者喜欢下床走动，同时含化硝酸甘油可加快症状的缓解；而变异性心绞痛既可在休息时、平卧状态下发作，也可在清晨起床后活动时发作，平卧状态下发作时不需坐起，含化硝酸甘油或硝苯地平片即可缓解。(5)发病机制不同：卧位型心绞痛是以冠状动脉严重粥样硬化狭窄，使冠状动脉循环储备能力明显降低为病理基础。其发作与平卧后回心血量增加导致室壁张力、心肌收缩力和心率、血压升高使心肌耗氧量增加有关；或与心肌长期缺血，使左心室收缩或舒张功能异常，不能完全代偿平卧后回心血流量的增加，反射性地引起心率、血压升高使心肌耗氧量增加有关。而变异性心绞痛的发生主要是由于冠状动脉痉挛导致冠状动脉血流减少所致。有资料表明，冠状动脉痉挛发生于造影显示正常的冠状动脉，占变异性心绞痛患者的10%～20%，而发生于有严重固定性狭窄的冠状动脉占50%～70%。由此看来，这两种心绞痛代表了心肌供需失衡所致心肌缺血的两个不同的侧面。(6)治疗原则不同：实践证明，β受体阻滞剂能有效地控制卧位型心绞痛的发作，可作为首选药物；若卧位型心绞痛患者已有左心衰竭的临床表现，如心脏明显扩大，左心室射血分数明显降低等，可在强心、利尿治疗基础上并用小剂量β受体阻滞剂。对变异性心绞痛急性发作期的治疗，可含化硝酸甘油和硝苯地平粉；在预防痉挛发作的药物中，钙拮抗剂为首选药物，并配合硝酸盐类药物，二者有协同作用。什么是梗塞后心绞痛，梗塞后心绞痛有什么临床意义？  急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛叫梗塞后心绞痛，属不稳定性心绞痛的范畴。临床上需按急性心肌梗塞前驱症处理，根据发作特点选用药物。如为休息时发作，特别是发作时ST段抬高者，应首选钙拮抗剂；如为活动时发作，属劳力型范畴，应首选β受体阻滞剂，同时用肝素抗凝，并进行心电监护，以防再发生梗塞。梗塞后心绞痛标志着冠状动脉循环储备能力明显下降和在梗塞区周围有残余缺血心肌的存在。这种心绞痛的发生是多种因素共同作用的结果，包括粥样斑块破裂、附壁血栓形成、冠脉痉挛、血小板聚集和侧支循环减少等因素。梗塞后心绞痛的发生率在无病理性Q波心肌梗塞中占52%，远远高于Q波性心肌梗塞(32%)，梗塞后心绞痛的发生与心肌梗塞的延展、再梗塞、心力衰竭和猝死有明显关系。大量临床资料表明，急性心肌梗塞后半年内发生心绞痛者其病死率明显增加。因此，患者出现梗塞后心绞痛，则提示预后不良，应引起临床医生的高度重视。有条件者待梗塞恢复2个月后，及时作冠状动脉造影，根据病情作冠状动脉旁路移植术或冠状动脉腔内成形术，以挽救患者的生命，提高患者的生存质量。什么是混合性心绞痛， 其发病机理是什么？  1985年Maseri提出混合性心绞痛这一名称，其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。即这些患者同时并存劳累性和自发性心绞痛，并且在一次心绞痛发作中，可同时有心肌耗氧量增加和冠状动脉供血减少两种因素参与。决定混合性心绞痛的发病机制是：(1)存在冠状动脉固定性狭窄病变。即至少有一支以上的冠状动脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠状动脉的储备能力，即使在无任何附加冠状动脉血流减少情况下，超过一定的劳力限度或心肌氧需水平，即产生劳累性心绞痛。(2)存在动力性阻塞或其它使冠状动脉血流短暂减少的因素，如冠状动脉痉挛或收缩等。若冠状动脉血流减少，程度不重，则心绞痛可在通常能耐受的劳力限度下发生；若血流减少到低于静息时水平，则发生自发型心绞痛。因此，混合性心绞痛可归因于不同程度的固定性或动力性狭窄共同作用的结果。临床上可表现为心绞痛可单独由心肌耗氧量增加所引起，或单独由心肌供血的突然减少所致，或发作同时兼有两种因素参与。其治疗原则应包括使用血管扩张剂以防止血管痉挛和收缩以及降低心肌耗氧量，提高运动耐量这两方面。什么是X综合征，诊断X 综合征必须具备哪些标准？  1973年Kemp将具有典型劳累性心绞痛发作特点而冠状动脉造影正常的心绞痛称之为“X综合征”，又叫“微血管性心绞痛”。临床主要表现为发作性胸痛，其疼痛特点常为较典型的劳累性心绞痛，为劳力诱发的胸骨后或心前区闷痛或有紧缩感，可向左肩、臂、颈或咽部放射，休息并含化硝酸甘油后数分钟可缓解，发作时心电图出现缺血型ST-T改变，超声心动图发现左心室节段性运动功能异常，心肌灌注异常及EF减低。但有些患者胸痛持续时间可长达半小时以上，含化硝酸甘油效果不佳，但预后一般良好。也有一部分患者胸痛不典型，表现为持续时间较长的闷痛，给诊断带来很大困难。这类患者主要是由于小冠状动脉扩张储备能力下降或收缩而导致心肌缺血，再由劳累因素而诱发。X综合征的临床范围很广，为了将本综合征的诊断限于小冠状动脉舒缩功能障碍的患者，临床上必须采取较为严格的诊断标准。目前通常采用的诊断标准为：(1)有典型劳累性心绞痛发作。(2)运动试验阳性(ST段缺血型压低＞0.1mV)。(3)左室功能正常。(4)冠状动脉造影正常。(5)麦角新碱激发试验阴性(排除大冠状动脉痉挛)。当具备以上五项标准时，临床上X综合征的诊断可成立。该标准中强调了运动试验阳性，但对某些冠脉造影正常，有典型心绞痛发作，而无心肌缺血客观证据的患者，依据运动试验诊断，显然会明显低估X综合征的发生率。限于目前对X综合征的认识水平，对运动试验阴性者的临床诊断，仍有一定困难，有待于今后进一步研究和探索。什么是无症状心肌缺血，其临床分型和并发症怎样？  无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血(SMI)，是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。这些患者经冠状动脉造影或死亡后尸检，几乎均证实冠状动脉主要分支有明显狭窄病变。无症状心肌缺血在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，并引起心绞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗塞或猝死，因此，它作为冠心病的一个独立类型，已越来越引起人们的重视。无症状心肌缺血在冠心病中发生率高，远远超过有症状性心肌缺血。其在临床上可分为三种类型：①完全的SMI。即既往无冠心病病史，也无冠心病症状，但存在无症状心肌缺血，其在人群中的发生率高达5%；②心肌梗塞后仍有SMI发作。大约占心肌梗塞总数的1/3。③心绞痛患者伴发SMI，大多数冠心病患者属这一类型，仅有一小部分心肌缺血发作伴随着症状。有资料表明，心绞痛者75%也同时存在无症状心肌缺血，且发作次数是有症状心肌缺血的3～4倍，而在不稳定性心绞痛中无症状心肌缺血者高达84%～90%或更高，①型病人由于从未诊断过冠心病，因此对其诊断相当困难，应将老年、安静时心电图有ST-T改变或高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖等易患人群列为首要检查对象。Holter可以监测心肌缺血在日常生活中的发生频度、持续时间、严重程度、动态变化、及其与日常生活活动的关系，为目前公认的用于监测SMI的最简单而常用的方法。目前，可以肯定地说，无症状心肌缺血的发作可以引起心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢异常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些潜在的并发症，主要有：①心律失常和心血管意外。心律失常的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的关系，且是致命性心律失常的重要影响因素。Meissner等报道，美国每年45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状性心肌缺血。②无症状性心肌梗塞。SMI患者易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的患者中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式出现，如心律失常、心衰、心源性休克等，死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。③缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，可以造成心肌广泛弥漫性的纤维化，形成充血性缺血性心肌病。因此，对无症状心肌缺血患者，应做到早期发现、早期治疗，以改善心肌缺血的状态，防止冠心病意外的发生。中老年人常发生与运动有关的腿痛是怎么回事？  典型心绞痛发作时，常表现为骨后或心前区压榨样或紧缩样的疼痛，大多放射至左肩、左臂尺侧的三个手指。但有些患者，心绞痛发作时，却表现为下肢腿部的放射性疼痛，且与运动有关，这一点常常不引起医患的注意，很容易被误认为是腿部疾患所致，造成误诊或漏诊，延误了冠心病的及时治疗，造成不良的后果，甚至以患者的生命为代价。有关研究资料表明，心绞痛发作时疼痛向腿部放射者并不少见，既可放射到单腿，也可放射到双腿；既可放射到大腿，也可放射到小腿，还有的放射到脚趾。常常表现为钝痛、牵引痛、患者很难用手指具体定位。如果同时伴有胸痛则诊断不难。但若单独出现腿痛或脚趾痛，要想立即作出明确的诊断，实属不易。作为一个有经验的医生，能认真分析疼痛的特点，即与运动有关，常常发生于运动的当时，或者说心肌耗氧量增加的当时，而不在运动后，并且及时排除脉管炎、静脉炎、坐骨神经痛等其它疾患造成腿痛的可能性，应首先考虑的是心绞痛发作。通过对患者进行心电图、冠状动脉造影等检查，已经证实，在腿部发生疼痛的同时，确实存在心肌缺血的病变，这说明腿痛是从心脏放射而来的，是心绞痛的一种特殊表现形式，这种疼痛一般经休息或舌下含化硝酸甘油即可缓解。此外，还可表现为与运动有关的头痛、牙痛、咽痛、下颌痛等等，千变万化，必须引起我们的高度重视。心绞痛为何放射到远离心脏的腿部呢？一般说来，心脏的感觉神经纤维分布在颈和胸交感神经所支配的上半身肩臂部位较常见，但由于个别人生理发育的异常，其感觉神经纤维可延伸到腰交感神经节。这样，心绞痛发作时，就会放射到腿部，与心脏感觉神经在腰交感神经节的分布恰好一致。为什么心动过速或过缓均易引起心绞痛？  正常人的心率一般波动在60～100次/分之间，当心率大于100次/分时，称为心动过速。包括窦性、室上性心动过速等，常见于运动、兴奋、发热、贫血、甲亢、急性失血、休克、心衰等生理和病理的情况；心率小于60次/分称为心动过缓，见于运动员、老年人、颅内压增高、甲低等生理、病理情况。当心率超过170～180次/分，或低于40次/分时，尤其是突然发生者，机体没有足够的适应过程，更易引起心绞痛发作。因为冠状动脉血液供应有其自身的特点，据报告，冠脉血流约有70%～80%发生在舒张期，因此动脉舒张压的高低和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流或心肌内血流的两个十分关键性的因素。心动过速诱发心绞痛主要是因为：①心动过速特别是心率大于170次/分时，心动周期缩短，且主要是心舒期缩短，回心血量减少，致每分输出量明显减少，更加重了冠脉缺血。②心动过速有时是继发于其它疾病的一个体征，如严重贫血、甲亢、发热等，这些原发病往往已使心脏供氧不足或耗氧增加，更加剧了心肌氧的供需矛盾。③决定心肌耗氧量的因素主要有心肌张力，心肌收缩力和心率等，所以，当心率增快时，心肌耗氧量增加，也加重心肌缺血。心动过缓诱发心绞痛是因为：心动过缓特别是心率小于40次/分时，由于舒张压明显降低和心脏每分输出量明显减少，也严重影响冠脉灌注而诱发心绞痛。为什么降压治疗不当可以诱发心绞痛？  临床上，因为血压控制不当而诱发心绞痛或心肌梗塞的病例屡见不鲜。70年代，国外有专家报告，他们将接受治疗的高血压病人根据舒张压分为三组，发现舒张压控制差的病人心肌梗塞发生率高，舒张压降到85mmHg时的心肌梗塞发生率少，但舒张压小于85mmHg的病人心肌梗塞发生率反而有上翘现象，并称这种现象为心肌梗塞和治疗后的舒张压之间的“J曲线现象” 。另一专家也报告了同样的现象，他称舒张压低时心血管事件明显增加为“急弯现象”。1988年，美国食品与药品管理局提出降压谷峰比率的概念，强调理想的降压治疗方法是尽可能使24h血压得到平稳控制，无论收缩压或舒张压都降低到10mmHg以上，降压谷峰理想比率为50%～67%，若血压过分下降及血压下降过多引起血压波动，可导致“降压灌注不良综合征”。如前所述，动脉舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素，因此，要保证冠脉有充足的血液灌注量，必须有足够高的压力。若血压下降太快、或血压下降过多，则冠脉灌注压下降，导致急性冠状动脉功能不全，诱发心绞痛。特别是老年高血压的病人，长期的血压增高已使冠状动脉适应了这种“高压灌注”的情形，而其动脉硬化可使冠状动脉的应变能力、随血压波动的自身调节能力皆明显下降。因此，在治疗老年高血压患者时，措施宜缓不宜急，治疗终点宜高不宜低。相反，若用药不合理，不能有效地控制血压，使血压水平处于较高的状态则使心肌耗氧量增加，在冠状动脉粥样硬化的基础上，也易诱发心绞痛。