高钾血症

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血清钾高于5.5mmol/L的现象主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。血钾过高可引起死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早治疗。肾脏有较强的排钾功能，只要肾功能良好，即不容易发生高钾血症。除溶血、酸中毒、白细胞增多、血小板增多所致细胞内钾外移以外，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。

编辑摘要 目录

• 1 病因
• 2 发病机制
• 3 临床表现
• 4 诊断
• 5 鉴别诊断

• 1 病因
• 2 发病机制
• 3 临床表现
• 4 诊断
• 5 鉴别诊断
• 6 治疗

高钾血症 - 病因

高钾血症  病因1、肾脏排钾减少　是引起高血钾最常见的原因。见于：①肾功能不全少尿或无尿期；②肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；③脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。
2、钾摄入过多　短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。
3、细胞内钾外移　酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。此外，淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。　
4、钾在体内分布异常　剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。

此外，以下几种情况可引起人为的高钾血症，称为假性高钾血症。其中最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L之多。此外，血标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。

高钾血症 - 发病机制

高钾血症 发病机制体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见但慢性，肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。

细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。

肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。

高钾血症 - 临床表现

涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。
 
1、神经肌肉系统。高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期可有肢体感觉异常，麻木，乏力。以后出现肌无力和瘫痪。机理是细胞外钾浓度升高，细胞内外钾浓度的比值减少，使细膜膜静息膜电位低于阈电位，细

高钾血症 心电图胞不能复极。
2、心脏。最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。血钾增高的速度与发生的心律失常种类有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。部分高血钾患者死于心律失常，而无神经、肌肉症状。
　③  泌尿、消化及呼吸系统。有少尿或尿毒症的表现，而尿毒症时，又可因酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。少尿是引起严重高血钾的一个主要原因。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止。

高钾血症 - 诊断

高钾血症1、一般无特异症状，可有轻度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感觉异常、四肢软弱等。
2、严重高钾可出现皮肤苍白、青紫、发冷、血压下降等。
3、心搏慢而无力。心律不齐，心脏可停搏于舒张期而死亡。
4、血清钾升高。
5、心电图：T波高尖，基底变窄，Q～T间期延长，继而QRS波群增宽，P～T间期延长。

高钾血症 - 鉴别诊断

1、急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。

鉴别诊断 慢性肾功能不全 2、慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型、红细胞及白细胞等。血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低。根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难，许多因素如感染酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3、低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒，本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低，血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。

4、a1-羟化酶缺乏症 完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

5、高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现，本病少见男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。

高钾血症 - 治疗

视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入、停用任何能减少钾排泄的药物如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。
　
治疗 葡萄糖酸钙纠正高血钾的毒性作用　最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物①注射钙剂：钙可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸钙20ml于5～10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。②注射高渗盐水：钠可对抗高血钾对心肌的毒性作用，一般用3～5％NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，提高血压，改善肾功能，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者，而对尿闭或少尿者有引起肺水肿的危险，故很少采用。
　
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移　包括以下两种方法。①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续静脉 治疗 血液透析滴注。
　
钾的去除　包括以下三种方法：
1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20％山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约30～60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有心力衰竭者慎用。
2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等。
3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法血液透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。
4、停止钾的摄入　停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。^[1]