七婶男反串女装电影:防止传染病之一：胃肠病元凶——幽门螺旋杆菌

幽门螺杆菌
百科名片
   悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）
幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖
中文名称： 幽门螺杆菌
外文名称： Helicobacter pylori
界： 细菌界
门：变形菌门
纲： ε-变形菌纲
目： 弯曲菌目
科： 弯曲菌科
属： 螺杆菌属
种： 幽门螺杆菌
形态学特征
幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两  幽门螺杆菌
端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。生理学特征
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和  幽门螺杆菌
VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
产生粪礁的原因
有粪礁者，其肠子肯定是怠惰型的，因而凡造成肠子怠惰的，均是引起粪礁的原因：
（1）水资源、大气污染；
（2）环境变化；
（3）胃肠蠕动减弱，大肠松弛、送便功能减弱；
（4）生活不良习惯，如久坐不动、有便感老忍着、饮食无规律；
（5）食物过于精细、纤维质少；
（6）精神忧虑，如工作过度或精神压力过大；
（7）盲目滥用泻药；
（8）排毒意识差；
（9）过度减肥而饮食不足；
（10）疾病引起，如慢性肠炎、大肠憩肉、中风、脊髓损伤、大肠癌等。
导致粪礁还有一个主要的原因就是暴饮暴食。
培养
用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。C保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。C或液氮之中。
培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclo  幽门螺杆菌
dextrins） 也可代替马血。选择培养基则是在上述 培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
感染与致病机理
幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
幽门螺杆菌应注意
幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐  幽门螺杆菌
具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染.
注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、腌制食物.含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。幽门螺杆菌与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难  幽门螺杆菌
那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。幽门螺杆菌与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。幽门螺杆菌与胃癌
从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片  幽门螺杆菌
段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
流行病学
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至  幽门螺杆菌
10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。
诊断方法
自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
侵入性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
非侵入性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。这类方法包括抗体检测、抗原检测、尿素13C/14C呼气试验等。
最新检查手段
诊断工具：
尿素[13C/14C]呼气试验
整个试验过程只需30分钟，无其他任何不适。
该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。
治疗方法
幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液  检测仪
层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般＜20％，且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率＞80%，最好在90％以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。可以先更换牙具，使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。
目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有 胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
发现故事
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资  幽门螺杆菌
开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
发现意义
大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然  药剂
这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”
慢性胃病的元凶
—幽门螺杆菌
慢性胃病是指慢性胃炎（浅表性胃炎和萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，溃疡病的发病率为10％左右。
慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
（5）60％－80％的胃溃疡和70％－100％的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。  幽门螺杆菌
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。
检测方法
幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。细菌的直接检查
是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。尿毒酶检查
因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。免疫学检测
目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。聚合酶链反应技术
正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。C－14呼气检测仪和呼气检测口袋
只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。是目前检测HP的医学界的金标准.敏感性95%,特异性95%--100%
唾液法测定幽门螺杆菌
只需要收集4滴唾液即可检测，没有任何毒副作用。
该方法适合各年龄段人群的检测，特别是老人、孕妇和儿童。针对口腔幽门螺杆菌的敏感性96%，特异性97-100%。若配合胃部幽门螺杆菌检测，行共同诊断和治疗，可根除人体幽门螺杆菌。有文献报道通过牙周治疗去除龈上和龈下菌斑，可有效破坏龈下生物膜结构，从而彻底有效地去除胃内和口腔内的HP，减少HP再感染机会。从而大大降低HP的再感染或高发率。 注：《慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响》中华消化杂志2010年9月第30卷第9期
口气重可能是感染幽门螺旋杆菌
感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。
由于幽门螺杆菌大都情况下能引起胃部疾病，所以目前所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌进行诊断和治疗，而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后，口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断流入胃内，引起胃幽门螺杆菌的反复发作，这就是目前胃病反复发作，久治不愈的原因。所以对于幽门螺杆菌，在根治胃的同时，也需要对口腔进行诊断和治疗。
目前市场上有一种是用唾液作为检测样本的，诊断口腔幽门螺旋杆菌的方法，取样方便，没有副作用，适合各年龄段人群检查，为幽门螺杆菌的全面诊断和治疗提供检测平平台。
幽门螺旋杆菌治愈经验
治疗幽门螺旋杆菌感染最重要的第一步
更换牙刷，对病人的杯洗具按时用八四消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。传染性
会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。治疗时间
大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。服药方式
1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。
2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥肖唑选一。
3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。
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HP慢性胃炎胃窦炎嗜肺军团菌药物性肝炎军团菌人类免疫缺陷病毒十二指肠溃疡胃溃疡
HP慢性胃炎胃窦炎嗜肺军团菌药物性肝炎军团菌人类免疫缺陷病毒十二指肠溃疡胃溃疡胆汁返流性胃炎肺炎衣原体胃食管反流鼻后滴流综合征消化道溃疡胃癌
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胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。
提示1:  感染幽门螺杆菌的3个征兆
经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状:
泛酸:  幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；
胃疼:  胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；
口臭:  幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。
提示2:  感染幽门螺杆菌的5个因素
共餐:  幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个；
脾虚:  饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；
接吻:  经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；
嗜辣:很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵；
血型:  胃粘膜表面存在着一些血型受体，它们像花朵吸引蜜蜂一样吸引细菌。不同血型的受体含的糖不同。O型血的人含有的糖对幽门螺杆菌的吸引力特别大，所以O型血的人幽门螺杆菌的感染率明显高于非O型血的人。
提示3:  检测幽门螺杆菌的3种手段
抽血采样检测:  即检测血清中幽门螺杆菌的抗体水平。一般情况下，受到幽门螺杆菌感染后，人体会产生相应的抗体，但一般是在数月后出现，因此，在感染初期做这项检查时，检测结果常会出现假阴性，所以当血清中查出有幽门螺杆菌时，证明受到感染已有一段时间了；
胃镜采样检测:  在做胃镜时取局部组织做显微镜检查，以判断是否感染了幽门螺杆菌。这是最准确的检测方法之一，但做胃镜的痛苦比较大，是大多数人不愿接受的；
呼气检测:  通过测试呼气时有无标记过幽门螺杆菌的气体代谢产物，以此来判断是否感染了幽门螺杆菌。这种检查灵敏度高，患者没有痛苦，是近年来颇受欢迎的一种检测幽门螺杆菌的方法。
提示4:  感染幽门螺杆菌的3种胃病
慢性胃炎:  幽门螺杆菌入侵体内后，会黏附在胃上皮部位，一边抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用，一边释放多种抗蛋白质酶，引发胃炎；
慢性溃疡:  胃、十二指肠溃疡的发生是胃肠粘膜被胃液“吃掉”的结果，这种情况是在胃液变成极度酸性的时候才会发生。感染幽门螺杆菌后，胃内环境由此变成碱性，从而使胃细胞分泌胃酸。在胃酸和幽门螺杆菌分泌毒素的破坏下，胃肠粘膜逐渐出现溃破；
胃癌:  研究发现，感染幽门螺杆菌后会诱导细胞增殖，不仅增加了DNA自发复制出现错误的机会，也提高了细胞受到损伤的可能性，这意味着增加癌变的风险。专家认为，幽门螺杆菌感染使患胃癌的危险性增加2.7～12倍。
感染幽门螺杆菌不一定得癌
世界流行病学调查结果显示，幽门螺杆菌感染与胃癌发生之间有相关性，感染了幽门螺杆菌的人群患胃癌的危险性几乎是未感染人群的4倍。但是不必太紧张，因幽门螺杆菌的株种很多，不是只要感染了幽门螺杆菌就一定演变为胃癌，只有毒力很强、致癌机会高的菌株方才有关。
会传染的胃病
深圳鹏程胃肠专科陈主任说:20世纪80年代以前，如果有人说胃病会传染，那么必定会受到人们的嘲笑。随着科学的发展与进步，医学界的一些专家们逐渐有了共识：某些胃病确实会传染。
过去认为，胃病与遗传、饮食不当、受寒着凉、药物、烟酒和神经因素等有关。近10年来，人们通过研究发现，有一种存在于胃粘膜上的细菌即幽门螺杆菌（HP），是引发慢性胃炎和胃、十二指肠球部溃疡等疾病的罪魁祸首。幽门螺杆菌对胃的长期侵袭，还有可能导致胃癌的发生。这种细菌是胃病传染的根源，而传染的主要途径是粪-口或者口-口的传播。如饮用受污染的水，患有幽门螺杆菌的人与家人的密切接触，幼儿园儿童之间的接触及吃路边摊位的不洁食品等，均可引起幽门螺杆菌的传播，从而导致胃病的发生。我国被幽门螺杆菌传染上的人群大约50%，个别地区或部门可高达80%，所以胃病的发生率也就非常高。
虽然幽门螺杆菌的传播途径与其他消化道传染病的传播途径相似，但幽门螺杆菌的感染侵袭力比较弱，致病力不强，需要经过较长时间或有大量的细菌侵袭胃粘膜才会导致严重的疾病。因此，预防幽门螺杆菌感染，切断幽门螺杆菌的传播途径，是防止胃病发生的重要一环。
哪些人群、在什么环境下、做什么工作容易感染幽门螺杆菌
幽门螺旋杆菌是目前人类感染最为普遍的细菌，全世界约有一半人口感染幽门螺旋杆菌。现已有研究证明，幽门螺杆菌可以通过人与人的密切接触而传播。据调查发现，人口密度大的城市儿童．其幽门螺杆菌 的感染率要比人口密度低的乡村高。在一个家庭中，各成员感染幽门螺杆菌的分型往往极为相似，已治愈的患者容易重新感染与其配偶相同的菌株。这说明家庭是幽门螺杆菌感染的一种传染方式。上海某医院做过一项调查，在胃镜室工作的医务人员幽门螺杆菌感染率为82.4％，显著高于其他科室的医务人员(66.4％),这更提示幽门螺杆菌感染是一种人与人之间感染的疾病。那么。幽门螺杆菌又是通过什么途径互相传染的呢？
1、口—口传播
口 腔内的弱碱性微环境是幽门螺杆菌生长的良好环境．通过某种方法，可检测牙斑、唾液及口腔中是否存在幽门螺杆菌。口腔存在幽门螺杆菌，提示与胃内细菌感染有关。据说．非洲的儿童容易发生幽门螺杆菌感染．可能是因为母亲通过咀嚼喂食等方式传染给婴儿。另一项研究显示，中国人有共餐而不分餐的习惯，因此血中幽门螺杆菌的抗体流行率很高。
2、胃—口传播
医院内医生与护士中幽门螺杆菌感染率较高，提示污染的医疗器械可能有利于幽门螺杆菌的胃—口传播。此外，秘鲁一项研究表明．该国儿童幽门螺杆菌的流行与水源有关。马来西亚也已证实，幽门螺杆菌在自来水与牛奶中可以存活4-10天、因此，人们应喝煮沸的水以及新鲜消毒牛奶。
幽门螺杆菌是人类最常见的慢性感染细菌之一，这在所有年龄群中已得到证实．并引起了社会的普遍重视，有道是“兵来将挡，水来土掩”。现代高新技术己初步掌握 了该菌的“庐山真面目”，人们已研究出一整套防治方法：根治感染，消灭传染源，斩断传播途径，有效地将幽门螺杆菌感染控制到最低水平。
一、幽门螺旋杆菌，简称幽门螺杆菌。
我还有一个很时髦的英文名字叫H.pylori(Helicobacterpylori)。由于我在人类胃内的形态是螺旋形的，而在人体外的培养基上则是杆状的，又由于我主要引起胃幽门部位的炎症等病变，所以幽门螺杆菌是我最恰当的名字了。
1982年，澳大利亚医师BMarshall在一个十分偶然的机会下将我分离培养出来。说到我的发现史，还真有一个小故事，事实上从1892年开始，已有许多学者发现胃内有螺旋形微生物定居，之所以未受到人们的重视，是因为当时流行的观点认为，胃是一个酸度很高的环境，任何象我这样的细菌都不可能在胃酸中存活，有的研究者甚至认为那些细菌是标本被污染了。直到80年代初，澳大利亚佩斯医院RWarren教授发现，在慢性胃炎和消化性溃疡病人的多数胃内镜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌。人们想从胃活检标本中分离培养出我，这个工作交给了年轻的住院医师BMarshall来完成。BMarshall按照微需氧的条件培养48小时，遗憾的是连续34个胃活检标本都没有发现我的生长。到接种培养第35个标本时，一个偶然的机遇来临了，1982年4月西方的复活节，由于节日假期BMarshall没有在48小时以后去医院观察我的生长情况。在5天后的复活节假期后，BMarshall一上班就惊喜地发现了我。在以后的工作中人们才慢慢知道，原来我的最佳培养时间是3-5天，以前没有发现我是因为我还没长出来就被过早的扔掉了。可以说我的发现是科学和幸运接合的结果。毫不夸张的说，我的出现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。
二、幽门螺杆菌相关性胃病
1.慢性胃炎
慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
2.消化性溃疡
消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。
3.胃癌
根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。
三、H.pylori感染的诊断
H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。H.pylori感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。
一）、H.pylori感染的科研诊断标准
H.pylori培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为H.pylori阳性：①H.pylori形态学（涂片、组织学染色或免疫组化染色）；②尿素酶依赖性试验[快速尿素酶试验（RUT）、13C或14C-尿素呼气试验（UBT）]；③血清学试验（ELISA或免疫印迹试验等）；④特异的PCR检测。H.pylori的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。
二）、H.pylori感染的临床诊断标准
下列2项中任1项阳性者，诊断为H.pylori阳性：①H.pylori形态学（涂片或组织学染色）；②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）
四、H.pylori的根除标准
抗H.pylori治疗停药至少4周后复查：①H.pylori形态学阴性；②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性。用于临床目的，选做1项即可；用于科研目的，需2项均阴性（需取活组织检查者，用于临床目的，取胃窦粘膜；用于科研目的，取胃窦和胃体粘膜。
五、Hp感染治疗方案
一线方案
①PPI／RBC（标准剂量）＋阿莫西林（1．0g）＋克拉霉素0．5g　Bid×7天
②PPI／RBC（标准剂量）＋甲硝唑（0．4g）＋克拉霉素0．5g　Bid×7天
③PPI／RBC（标准剂量）＋阿莫西林（1．0g）＋呋喃唑酮0．1g　／甲硝唑（0．4g）Bid×7天
④铋剂标准剂量＋呋喃唑酮（0．1g）／甲硝唑（0．4g）＋克拉霉素0．25g　Bid×7天
⑤铋剂标准剂量＋甲硝唑（0．4g）＋阿莫西林1．00g　Bid×14天
六、如何避免耐药菌株的产生
1.严格掌握H.pylori的根除指征。
2.选择根除率高的方案。
3.治疗失败时，有条件者再次治疗前先作药敏试验，避免使用H.pylori耐药的抗生素。
4.倡导合理使用各种口服抗生素。
七、预防幽门螺杆菌的感染
预防幽门螺杆菌感染和预防胃肠道传染病一样，要把住病从口入关。只要做到饭前便后洗手，尽量吃高温加热的熟食，喝开水，生吃瓜果蔬菜要洗净。联合应用抗生素，是治疗幽门螺杆菌相关疾病的惟一有效措施。随着患者对幽门螺杆菌感染与胃肠疾病关系的认识也越来越多，很多人主动到医院要求作检查，甚至部分病人自行服用阿莫西林、庆大霉素等抗菌素，这种做法显然不科学。因为这样不仅不能杀死幽门螺杆菌，反而容易引起耐药菌株出现，导致将来根治困难。因此，有无幽门螺杆菌感染，需不需要治疗，如何治疗均应找专业消化内科医师诊断。
检查结果是慢性胃炎改变、幽门螺旋杆菌这样怎么医治
一是服用抗幽门螺杆菌的药物,二是服用治疗慢性胃炎保护胃粘膜的药物,也可以服用丽珠胃三联!
枸橼酸铋钾片/替硝唑片/克拉霉素片复合包装(曾用名：丽珠胃三联)是根据1994年世界胃肠病学术大会推荐的根除幽门螺杆菌(HP)的方案制定的。自1983年分离和培养出HP以来,人们的研究不断深入, 发现HP与消化性溃疡及慢性胃炎的发生和复发有着密切的关系。只有根除HP才能降低溃疡的复发率。国内外大量的临床应用证明，上述铋剂与两种抗菌药物联合使用不仅对HP根除率可达80%-90％, 而且还可降低HP对各组分单独使用时的耐药发生率。其中枸橼酸钾片(白色片) 在胃酸的作用下迅速崩并形成微小的胶态物质与溃疡面的蛋白质紧密结合，形成致密、均匀的保护膜,防止胃酸和胃蛋白酶对溃疡面的侵蚀并能促进内源性前列腺素的生成，促进上皮细胞的再生，从而加速溃疡组织的自身修复, 同时还有较强的杀灭HP的作用。替硝唑片(绿色片):5-硝基咪唑类抗菌药,对厌氧菌及HP均有杀灭作用。克拉霉素片（黄色片) ：大环内酯类抗生素，对HP有较强杀灭作用。
【适应症】适用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡(伴有HP感染者),特别是复发性及难治性溃疡；慢性胃炎伴有HP感染者)，用一般药物治疗无效而症状又较严重者.
【用法与用量】 枸橼酸钾片(白色片)：每日2次,每次2片，早晚餐前半小时空腹服用。或遵医嘱。
替硝唑片(绿色片)：每日2 次。每次l片、早、晚餐后服用。或遵医嘱。
克拉霉素片〔黄色片)每日2次，每次1片，早、晚餐后服用。或遵医嘱。
疗程为一周，根据病情，必要时可加服一疗程或遵医嘱。儿童使用请遵医嘱。
幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。
胃溃疡是指发生于贲门与幽门之间的炎性坏死性病变。机体的应激状态、物理和化学因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃溃疡病。消化性溃疡则泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃液所消化(自身消化)而造成的超过粘膜肌层的坏死糜烂面。胃溃疡可发生于任何年龄，以45-55岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍占优势。
纯酸性的胃液能够破坏和消化包括胃在内的一切活组织。在正常情况下，胃的粘膜不被消化，是因为胃粘膜具有一系列保护机制，包括粘稠的粘液、粘膜上皮以及粘膜细胞的高度更新能力，还有胃壁丰富的血液供应、碱性的胰液和十二指肠液的作用、胃的正常排空功能，都是有效的防卫。可以想象，酸性胃液的侵蚀作用和胃粘膜的防御力量，在正常时处于动态平衡，而胃溃疡病的发生则是失去这一平衡的结果。需要强调的是，胃溃疡与胃糜烂不同，前者穿透粘膜肌层，愈合后不可避免地留有纤维瘢痕，表面为一层上皮所覆盖，粘膜肌层不能再生，后者的定义是不穿透粘膜肌层，因而愈合后不留任何痕迹
溃疡病患者忌吃什么？
溃疡病患者忌饮茶
对健康人来说，饮茶是有益的，但对溃疡病患者，饮茶则有害无益。
因为茶作用于胃粘膜后，可促使胃酸分泌增多，尤其是对十二指肠溃疡患者，这种作用更为明显。胃酸分泌过多，便抵消了抗酸药物的疗效，不利于溃疡的愈合。因此，为了促进溃疡面的愈合，奉劝溃疡病患者最好是不饮茶，特别是要禁饮浓茶。
溃疡病患者忌饮牛奶
牛奶鲜美可口，营养丰富，曾被认为是胃和十二指肠溃疡病人的理想饮料。但最近研究发现，溃疡病人饮牛奶，可使病情加剧。
因为牛奶和啤酒一样，可以引起胃酸的大量分泌。牛奶刚入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。但过片刻后，牛奶又成了胃粘膜的刺激因素，从而产生更多的胃酸，使病情进一步恶化。因此，溃疡病患者不宜饮牛奶。
胃溃疡患者如何自我保健
胃溃疡是多发病、慢性病，易反复发作，呈慢性经过，因而要治愈胃溃疡，需要一个较为艰难持久的历程。患者除了配合医护人员进行积极治疗外，还应做好自我保健。
(l)必须坚持长期服药：由于胃溃疡是个慢性病，且易复发，要使其完全愈合，必须坚持长期服药。切不可症状稍有好转，便骤然停药，也不可朝三暮四，服用某种药物刚过几天，见病状未改善，又换另一种药。一般来说，一个疗程要服药4～6周，疼痛缓解后还得巩固治疗 l～3个月，甚至更长时间。
(2)避免精神紧张：胃溃疡是一种典型的心身疾病，心理因素对胃溃疡影响很大。精神紧张、情绪激动，或过分忧虑对大脑皮层产生不良的刺激，使得丘脑下中枢的调节作用减弱或丧失，引起植物神经功能紊乱，不利于食物的消化和溃疡的愈合。保持轻松愉快的心境，是治愈胃溃疡的关键。
(3)讲究生活规律，注意气候变化：胃溃疡病人生活要有一定规律，不可过分疲劳，劳累过度不但会影响食物的消化，还会妨碍溃疡的愈合。溃疡病人一定要注意休息，生活起居要有规律。溃疡病发作与气候变化有一定的关系，因此溃疡病人必须注意气候变化，根据节气冷暖，及时添减衣被。