类似超脱力医院:硒＿＿心脏的长生丹

1 硒＿＿心脏的长生丹（http://www.jfswkjhk.com）
——心脏的长生丹
硒具有保护心脏维持心血管系统正常结构和功能的作用，缺硒与心血管病发病有关。芬兰是普遍缺硒的地域，心脏病的高死亡率和低硒状态相关联，而美国高硒地区心血管疾病死亡率明显低于低硒地区，对位于高硒地区和低硒地区的17个城市的比较也发现有相同规律。
硒对冠心病和动脉粥样硬化有一定的抑制作用，这是与抗脂质过氧化有关。有实验证明，硒有利于维持血压的正常水平，对多种原因引起的高血压均有调节作用。随着年龄的老化，动脉的粥样三色化程度与脂质过氧化程度有关，在人的埃及硬化斑块中发现类似于胆固醇亚油酸酯氧化的产物，硒能降低或罅过氧化程度，随年龄增大的心肌中形成积累的脂褐质可被抗氧化剂所抑制。硒能起到一定的保护作用。这种作用与硒抗氧化、保护细胞膜的完整从而维持细胞的正常结构和功能有关。降低胆固醇及甘油三酯的降血脂作用。硒有降低胆固醇及甘油三酯的降血脂作用。硒能防治动脉粥样硬化，降低血液黏度，减少血栓形成，促进栓塞后损伤的愈合，缩小心肌梗塞面积。
二十世纪60年代，我国克山病高发，在周总理的指示下，我国营养学及微量元素研究专家对以心肌坏死为主的克山病进行研究，发现缺硒是克山病发生的主要原因。通过补硒，使流行于缺硒地区的克山病得到控制，这一研究第一次证实了硒与克山病的关系。
上个世纪三十年代，在黑龙江省克山县，医生们发现了一种奇怪的疾病，发病者起初咳嗽、胸闷、呼吸困难，食欲不振，继而出现全身水肿、急性肺水肿或心源性休克等症状。由于在克山县发现，所以把此病命名为克山病。经研究证实，患者主要病变在心肌，由于层峦叠嶂细胞受损，心脏收缩能力减弱，最终心力衰歇而死亡。六十年代，中国医学科学院克山病防治组进行了大量的研究考察，发现病区的水土和粮食中硒的含量明显降低，病区的群硒和发硒水平亦明显偏低，而水土中含硒较高的地区，本病极少出现或不出现。
通过对病人补硒，流行于缺硒地区的克山病得以控制，这一研究证实了缺硒与克山病的关系。由此也让人类第一次认识到了硒原来是如此重要。
那么，为什么足够数量的硒可以使人类的心脏免受灾难？原来，在心脏代谢过程中，会产生大量脂质过氧化物，它对细胞膜有破坏作用，而含硒的谷胱甘肽过氧化物酶可使其分解，从而保护了心肌细胞膜的完整。当硒缺乏时，这种酶的活力下降，致使过氧化物在体内肆虐猖獗，最终出现心力衰竭。可以说，克山病的出现，让人类认识以了硒缺乏对人体的危害，而这种危害是致命的。
无独有偶。在芬兰、美国等地也发现高硒地区心血管疾病死亡率明显低于低硒地区。在芬兰这个普遍缺硒的国家，心脏病的死亡率明显高于高硒地区。而美国也发现其高硒地区心血管疾病死亡率明显低于低硒地区，对位于高硒地区和低硒地区的17个城市塑性发现有相同规律。上个世纪末，科学家通过进一步的观察发现，像冠心病和动脉粥样硬化这样的疾病，其产生的机理也与缺硒引起的脂质过氧化物增多有关。
解剖发现动脉粥样硬化斑块中含有大量脂质过氧化物，同时患者血浆脂质过氧化物浓度增高。脂质过氧化是如何促成粥样斑块形成的呢？首先它造成动脉内皮细胞损伤，损伤的部位表面粗糙，使血液中部分有形物在此沉积，形成冠状糨样斑块，由此引起冠心病、脑血管病。这就如同生锈的管道容易存积污垢从而影响管道畅通的道理一样。
而谷胱甘肽过氧化物酶可以清除这种脂质过氧化物，保护了动脉血管壁上细胞膜的完整，阻止了粥样硬化，起到减少血栓形成，预防心肌梗塞的作用。此外，含硒酶通过抗氧化功能还具有降低胆固醇及甘油三酯的作用，从而降低血液黏度，预防心血管病的发生。
硒作为抗氧化因素的主要作用是通过谷胱苷肽过氧化物酶促进体内生成的脂质过氧化物分解。硒和蛋氨酸都能对抗过氧化物损伤。通过不同途径清除过氧化物，保护细胞膜。哈尔滨医科大学的实验进一步揭示了在低硒条件下蛋氨酸缺乏使机体抗氧化能力明显降低加重心肌损伤。
Shambrger等对25个国家55～64岁年龄组的心血管疾病病人的死亡率与七种微量元素摄入量之间的关系进行了对比研究，发现硒的摄入量和冠心病的死亡率呈显著负相关。Aviado等研究了硒对心脏的作用，发现通过腹腔注射亚硒酸钠，对小鼠心脏具有明显的保护作用和增强心肌收缩图报作用。Masironi等发现，皮下注射亚硒酸钠后，发生梗塞心肌的脂质过氧准线程度明显降低，心电图异常改变（如ST段的移位，R波降低、Q波的出现、T波倒置等）程度降低，且恢复较快，心肌梗塞的机种缩小。作者认为，硒的主要作用是抑制脂质过氧化作用，保护心肌细胞膜，从而减轻了心肌的损伤程度。硒具有促使心肌梗塞的心电图中ST段恢复等电位线的作用，这可能通过硒抗脂质过氧化作用，稳定心肌细胞膜，对缺血、损伤的心肌产生了保护作用。
辽宁省基础医学研究所的硒对缺血性心脏病防治作用的基础研究表明，硒在一定限度内能稳定实验心脏细胞膜结构的完整性。缺血，缺氧和缺血缺氧差异推迟不可逆操作的发生。据文献报道，硒可能作为谷胱苷肽过氧化物酶的活性中心，通过该酶清除实验性缺血，缺氧和缺血缺氧时心肌细胞内产生的过多氧自由基抑制脂脂质过氧化反应对质膜的破坏，以及促进蛋白质合成，加速细胞修复，而发挥其保护作用。
大连医学院的硒与心血管疾病的关系的研究，近年来发现补硒可抑制心血管疾病的发生与发展，硒与老年病的关系备受重视。为探讨硒与心血管病症的关系，对32例心血管疾病患者进行营养素摄入的调查；同时检测其血清硒，维生素E含量；部分病例同时测血清游离脂肪酸，共结果分析如下。冠心病组24例，血清硒含量100.68±22.88μ g/L，心肌梗塞组8例，硒95.16±12.56μ g/L均明显低于正常105例，113.8±15.14μ g/L（P<0.01）。VitE含量心肌梗塞组（8例）明显低于于正常组（P<0.001）。冠心病组VitE水平与正常组无差别，但高于心肌梗塞组。且硒和VitE呈密切负相关。其结果提示：心血管疾病发病危险因素与硒有密切关系。心肌梗塞发病危险因素与VitE不平亦有关。防治心血管疾病从膳食与药物中补充厅与VitE实属必要。
深圳市人民医院的《微量元素与心脏血管疾病关系的研究进展》中提出，近年来国内外文献资料，从流行病学调查、动物试验、临床研究等方面阐述了必需微量元素（Cu）、锌（Zn）、铬（Cr）、硒（Se）等对动脉粥样硬化的形成和发展及高脂血症有关。美国资料表明心脏病死亡率与血Se水平呈负相关，我国学者报告，冠心病和脏血管病患者头发含Se量显著低地正常人，心肌病和心肌炎患者心肌Se含量亦显著低于正常人。心肌梗塞患者血Se显著降低。补Se可使心绞痛缓解，心电图恢复或改善。我国首先发现克山病，此病与缺Se有关，病变为心肌坏死，补Se可预防此病。
硒有可能防止心血管疾病的发生。GPx的功能在理论上支持了这一学说。因为GPx能对抗脂质氧化变性，减少血小板凝集。GPx还能减少磷脂蛋白在动脉管壁的积聚。
硒缺乏时，堆积起来的过氧化所抑制前列环素合成酶的活性，后者则影响内皮中引起血管扩张的前列环素的生民；同时堆积的过氧化氢刺激血栓烷生成，其与血管的收缩和血小板凝集有关。整个平衡倾向于凝集前状态。冠心病人血小板的凝集功能与硒状况呈负相关。
前瞻性流行病学研究提出了不同的结果。Salonen及其同事发现，血清硒浓度在45μ g/L这一基线以下的人相比，前者心血管病发生率和死亡率是后者的2～3倍。Virtamo组则发现，除了心肌梗塞死亡外，硒水平高于或低于这一基线与心血管病没有多大关系。Suadicani及其同事所做的一项调查显示，血清硒浓度低于79μ g/L的丹麦中老年人，缺血性心脏病的危险性显著增加。但另外6项研究则没有清楚显示患心血管疾病的危险性与低硒的关系，尽管这些研究与上述所不同，后者是在几乎没有低血硒的人中进行的。Kardinnaal及其同事的研究揭示了低硒状况是有意义的。该研究显示，只有在最低硒水平（德国）的情况下，趾甲硒水平与心肌梗塞的危险性才有明显的相关。从而其效应只有在低硒状况的人群中才明显，硒水平低于美国及欧洲大部分地区硒的摄入量。研究结果的悬殊可在一定程度上解释为：由于其他抗氧化剂的状况，如维生素E，能代偿硒的缺乏，从而也可防治动脉粥样硬化．