VR看鲸鱼那个叫什么:胸部检查3,

5．额外心音  为正常心音之外听到的附加音。所占时间较短，在0．01-O．05s之间，与
正常心音所占时间接近。在原有两个心音基础上，又出现一个额外心音，即形成三音律。
    (1)收缩期喷射喀喇音：肺动脉瓣区收缩早期喷射音见于肺动脉高压、肺动脉扩张及轻
中度肺动脉瓣狭窄；主动脉瓣区收缩早期喷射音见于高血压、主动脉扩张、轻中度主动脉瓣
狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。
    (2)收缩期喀喇音：又称腱索拍击音，收缩中、晚期喀喇音。可由二尖瓣后叶或前叶在
收缩中、晚期凸入左房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致。常见于二尖瓣脱垂、乳头
肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收缩期喀喇音亦可由心外因素引起。
    (3)舒张期奔马律：额外心音出现在S2之后，与原有的S1＼S2共同组成的韵律，在心
率快时(>100次／分)犹如马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。
    舒张早期奔马律：实为加强的或病理性第三心音，为最常见者。产生机制为心室快速充
盈期，心房血液快速进入心室，在心肌处于衰弱状态下，肌张力减低，心室壁的振动增强所
致。舒张早期奔马律根据其产生部位不同分为左室和右室舒张早期奔马律。
    左室舒张早期奔马律提示左室功能低下、心肌功能严重障碍，常见于：①严重心肌损
害；②左心衰竭；③二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；④大量左到右分流(如室间隔缺
损、动脉导管未闭)或高心排血量状态(如贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠)。右室舒张早
期奔马律常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。
    舒张晚期奔马律：又称舒张期前奔马律或房性奔马律，实为加强的S4。产生机制为心
室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。
    舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增
快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。
    (4)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之
后约0．07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时
增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。
    6，心脏杂音  是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍
流场(漩涡)，使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性
狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍
流场而出现杂音。
    (1)心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的
瓣膜。②二(三)尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音；主(肺)动脉瓣狭窄引起收缩中期杂
音；二(三)尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音；主(肺)动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早
中期、或全期杂音；动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风
样，、二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜
炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩
期杂音分为6级：一般而言，2／6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3／6级和以上的收缩
期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。
⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使
心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现
较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。
    (2)各瓣膜区杂音的临床意义
    二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的，
以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2／6级或以下柔和的吹风
样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2／6级或以下柔和的吹风样收
缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室
扩张所引起，杂音为3／6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关
闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3／6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖
Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。
    主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射
性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴
A2增强。
    肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性(生理
性)，功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性
杂音时限短，P2增强。
    三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音
为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。
    二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒
张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S，
亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对
狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀·费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤；
    主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气
样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不
全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。
．  肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张
所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，
最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增
强。    ·
    三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。
    连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒
张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—
肺动脉间隔缺损。
    7．心包摩擦音：心包炎或其他病理状态下，心包腔内处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸
收阶段时，心包的脏层和壁层变得粗糙，在心脏舒缩过程中两层粗糙的心包膜相互摩擦而产
生的振动传到胸壁，听诊为心包摩擦音。听诊时病人取坐位前倾，深呼气后屏住呼吸时易听
到，音质一般较粗糙。心包摩擦音见于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦
可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等结缔组织
疾病。
(五)血管检查
  1．视诊  肝颈静脉返流征为右心功能不全的重要体征，亦见于渗出性或缩窄性心包炎。
毛细血管搏动征常见于主动脉瓣关闭不全，也见于其脉压差增大的疾病如重症贫血、甲状腺
功能亢进、动脉导管未闭等。    ’
  2．触诊
  (1)水冲脉：脉搏骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾
病。
  (2)交替脉：节律骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾病。
  (3)重搏脉：见于伤寒或其他引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病，亦可见于梗阻
性肥厚型心肌病。
  (4)奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，是心包填塞的重要体征之一。
    3．听诊  如主动脉瓣关闭不全及部分脉压增大的疾病，可听到枪击音和杜氏双重杂音；
甲亢病人在肿大的甲状腺上可闻及病理性动脉杂音；多发性大动脉炎、动脉狭窄、动—静脉
瘘时，可在相应部位听到血管杂音。
    4．周围血管征  包括头部随脉搏搏动呈点头运动、颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征、
水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音，常见于主动脉瓣关闭不全，亦可见于甲亢、发热、贫血

[基本概念简释]
  一．胸肺检查
    1．胸骨角——胸骨体与胸骨柄的连接处所形成的微向前突起的角。
    2．腹上角——两侧肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角。
    3．锁骨中线——通过锁骨胸骨端与锁骨肩峰端的中点所引的垂线。
    4 ．肩胛间区——背部两肩胛骨内缘之间的区域。
    5．桶状胸——胸廓的前后径增大，以致与横径几乎相等，胸廓呈圆桶形。
    6．扁平胸——胸廓扁平，前后径常不到横径的一半。
    7．鸡胸——胸骨特别是胸骨下部显著前凸，两侧肋骨凹陷，胸廓前后径增大而横径缩
胸廓上下径较短，形似鸡胸而得名。
    8．“橘皮样变”——乳房皮肤表皮水肿隆起，毛囊及毛囊孔明显下陷，皮肤呈橘皮样，
多为浅表淋巴管被乳癌堵塞后局部皮肤出现淋巴性水肿所致；“橘皮样变”也可见于炎症。
    9．皮下气肿捻发音——用听诊器胸件按压皮下气肿部位时，可听到多个微小的“喳喳”
样的声音，类似用手指搓捻头发的声音，称为皮下气肿捻发音。
    10．触觉语颤——检查者将两手掌或手掌尺侧缘平贴于病人胸壁两侧对称部位，让病人
用低音调拉长说“一”字音或重复发“一、二、三”字音，这时检查者手掌所感觉到的震
动，称为触觉语颤，简称语颤。
    11．潮式呼吸——即Cheyne—Stokes呼吸。呼吸由浅慢逐渐变为深快，由深快逐渐变为
浅慢，直至呼吸停止片刻，再开始上述周期性呼吸，形成如潮水涨落的节律，称为潮式呼
吸。
    12．间停呼吸——又称Biot呼吸。表现为有规律的深度相等的呼吸几次之后，突然停止
呼吸，间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始。
    13．病理性支气管肺泡呼吸音——在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到支气管肺泡呼吸
音，称为病理性支气管肺泡呼吸音。
    14．听觉语音——当被检查者按平时说话的音调说“一、二、三”时，在胸壁上用听诊
器听到柔和而模糊的声音，即听觉语音。
    15．支气管语音——听觉语音增强、响亮，且字音清楚，称为支气管语音。
    16．胸膜摩擦音——胸膜炎症时，表面粗糙的脏层、壁层胸膜相互摩擦产生振动而发出
的声音。
    17．湿哕音——又称不连续性呼吸附加音，是因为气道或空洞内有较稀薄的液体(渗出
物、粘液、血液、漏出液、分泌液)，在呼吸时，气流通过液体形成水泡并立即破裂所产生
的声音，很像用小管插入水中吹气时所产生的水泡破裂音，故也称水泡音。    ’
    18．肺不张——肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。
    19．肺气肿——呼吸细支气管远端的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有
肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，称为肺气肿。
    20．肺空洞——肺组织因病损、坏死、液化，由引流支气管将内容物排出体外，在受损
局部形成的带壁气腔，称为肺空洞。
    21．气胸——胸膜腔内有气体存在时，称为气胸。    ·
    22，胸腔积液——胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚，称为胸腔积液。
    23．捻发音——又称为捻发性湿哕音或微小湿哕音，是一种极细而均匀的高音调的音
很像用手在耳边捻搓一束头发所产生的声音，所以称为捻发音。

    二、心脏血管检查
    1．心尖搏动——心脏收缩时，心尖右内侧的一部分(即未被肺遮盖的左心室的一部分)
冲击心前区左前下方胸壁，引起局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。
    2．震颤——是用手触及的一种微细的震动感，其感觉类似于猫鸣叫时在猫的颈部或前
胸所触及的震动感，故又称为“猫喘”。
    3．心底(上)部浊音区——位于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的浊音区，一般称为心
底(上)部浊音区，相当于大血管在胸壁上的投影，其左界的主动脉结由主动脉弓构成。
    4．瓣膜听诊区——心脏各瓣膜关闭和开放时所产生的声音，常沿血流方向传导到前胸
壁的一定部位，在该处听诊时最清楚，称为该瓣膜的听诊区。
    5．钟摆律——心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，使S，失去原有特征而与S2相
似，同时因心动过速舒张期明显缩短、而使收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S，、
S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。
    6．胎心律——如钟摆律时心率超过120次／分时，酷似胎JL／b音，称为“胎心律”。
    7．心音分裂——左右心室活动较正常不同步的时距明显加大，组成第一、第--4>音的
两个主要成分间的时距延长，则听诊时出现一个心音分裂成两个声音的现象，称为心音分
裂。
    8．生理性S2分裂——健康的儿童和青少年可以听到S2心音分裂，尤以深吸气明显，这
种S2分裂被称为生理性S2分裂。
    9．心脏杂音——是指除心音和额外心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持
续时间较长的夹杂声音。
    10．收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音——出现在S，与S2之间的杂音，称为收缩
期杂音。出现在S2与下一心动周期的S，之间的杂音，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期
和舒张期的杂音称为连续性杂音。
    11．心包摩擦感、心包摩擦音——心包炎症或其他原因发生纤维蛋白渗出阶段或渗液吸
收阶段时，心包脏层与壁层粗糙，在心脏舒缩过程中两层心包发生互相摩擦而产生振动，传
至胸壁，在心前区用手触及的振动感称为心包摩擦感，用听诊器听到的声音为心包摩擦音。
    12．肝颈静脉返流征——用手掌按压右心功能不全病人右上腹肿大的肝脏时，可见颈静
脉明显扩张或颈静脉充盈点上升1cm以上，称为肝颈静脉返流征阳性。
    13．毛细血管搏动征——用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘
膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳
性。
    14．重搏脉——指在一次动脉搏动中，触到双重的搏动，其中后一搏动较前一个弱。
    15．正常动脉音、枪击音、杜(Duroziez)氏双重杂音——正常时，在颈动脉及锁骨下动
脉上可听到相当于第一心音与第二心音的两个声音，称为正常动脉音。此音在其他动脉处听
不到。主动脉瓣关闭不全时，将听诊器体件放在股动脉或肱动脉处，可听到“嗒一、嗒一”
音，称为枪击音。如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称杜(Duroziez)氏
双重杂音。’