平南县在广西各个排名:第十一章 植物的抗病性

　　　第一节 植物抗病性的概念

　　植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果，病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。
　　抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化，抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在的。
　　抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。按照遗传方式的不同可将植物抗病性区分为主效基因抗病性（major gene resistance）和微效基因抗病性（minor gene resistance），前者由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状；后者由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。
　　病原物的寄生专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显。对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，这称为小种专化抗病性（race-specific resistance）。具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。小种专化性抗病性是由主效基因控制的，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”。与小种专化抗病性相对应的是非小种专化抗病性（race-nonspecific resistance），具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的一类抗病性。
　　具有小种专化性抗病性的寄主植物与其病原物之间具有复杂的相互作用。本世纪50年代所提出的“基因对基因学说”（gene-for-gene theory）阐明了这类相互作用的遗传学特点。该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出来。基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而月对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。
　　植物抗病性的机制是非常复杂的，按照寄主植物的抗病机制不同，可将抗病性区分为被动抗病性（passive resistance）和主动抗病性（active resistance）。被动抗病性是植物与病原物接触的前已具有的性状所决定的抗病性。主动抗病性则是受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。植物杭病反应是多种抗病因素共同作用，顺序表达的动态过程，根据其表达的病程阶段个同，又可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损失和抗再侵染。其中，抗接触又称为避病（disease escape），抗损害又称为耐病（diseaea tolerance），而植物的抗再浸染特性则通称为诱发抗病性（iduced resistance）。
第二节 受侵染后生理变化

　　植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系有重要意义。

　　一、呼吸作用

　　呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应，但这个反应并不是特异性的。首先，各类病原物都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。另外，由某些物理或化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的增强。锈菌、白粉菌等专性寄生真菌侵染后，植物呼吸强度增强的峰值往往出现在病原真菌产孢期。例如，小麦感病品种被条锈菌侵染的初期，病株光呼吸强度和暗呼吸强度略有降低，显症后则明显上升，产孢盛期达到高峰，发病末期减弱乃至停止呼吸。抗病寄主呼吸强度上升较早，但峰值较低。用大麦黄矮病毒（BYDV）接种感病大麦后。两周内病株呼吸强度持续增强，然后逐渐减弱。接种烟草花叶病毒的枯斑寄主心叶烟，在病斑出现前数小时，即测得呼吸强度的增高，且其增幅高于非过敏性寄主。病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其邻近部位。
　　除呼吸强度的变化外，病株葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途径与健康植物也有明显不同。健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解，而病植物则主要是磷酸戊糖途径，因而葡糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡糖酸脱氢酶活性增强。磷酸戊糖途径的一些中间产物是重要的生物合成原料，与核糖核酸、酚类物质、木质素、植物保卫素等许多化合物的合成有关。
　　关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏—致的看法。一般认为它涉及到寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的机制。

　　二、光合作用

　　光合作用是绿色植物最主要的生理功能，病原物的侵染对植物光合作用产生了多方面的影响。
　　病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。马铃薯晚疫病严重流行时可以使叶片完全枯死和脱落，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。锈病、白粉病、叶斑病和其它植物病害都有类似的情况。叶面被破坏的程度常常用来估计叶斑病和叶枯病的病害损失程度。
　　许多产生褪绿症状的病植物，由于叶绿素被破坏或者叶绿素合成受抑制而使叶绿素含量减少，也导致光合能力下降。有人发现感染病毒而表现褪绿或黄化的植株中叶绿素分解酶的含量较高，叶绿素被分解为叶绿酸酯和叶绿醇，光合作用减弱。
　　植物遭受专性寄生菌如锈菌和白粉菌等侵染后，病组织的光合作用能力也会逐渐下降，发病后期更为明显。例如，小麦感病品种接种条锈菌后净光合速率持续降低，显症和产孢以后剧烈下降，降幅可达健株正常值的50%左右。在一些病例中发现叶绿体和其它细胞器裂解，使CO2的固定率降低。感染白粉病的小麦叶片吸收二氧化碳的能力明显减弱，病株光合磷酸化作用和形成三磷酸腺苷（ATP）的能力下降。
　　光合产物的转移也受到病原物侵染的影响。病组织可因α-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累。发病部位有机物积累的原因还可能是光合产物输出受阻或者来自健康组织的光合产物输入增加所造成的。病组织中有机物积累有利于病原物寄生和繁殖。到发病后期，病组织积累的有机物趋于减少和消失。

　　三、核酸和蛋白质

　　植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。在整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后期才有所下降。小麦叶片被条锈菌侵染后，RNA总量自潜育期开始显著增多，产孢期增幅更大，此后逐渐下降。感病寄主叶片中RNA合成能力明显增强，抗病寄主叶片中虽也有增强但增幅较小。小麦抗条锈性的表达与寄主基因转录与翻译活性增强有关。在表现抗病反应的叶片中，RNA合成在病原菌侵入后24小时内有特异性增强，可翻译mRNA水平高于感病反应叶片，蛋白质合成能力与多聚核糖体水平在侵染早期也都呈现特异性增长。
　　烟草花叶病毒（TMV）侵染寄主后，由于病毒基因组的复制，寄主体内病毒RNA含量增高，寄主RNA，特别是叶绿体rRNA的合成受抑制，因而引起严重的黄化症状。
　　在细菌病害方面，由冠瘿土壤杆菌（Agrobacterium tumefaciens）侵染所引起的植物肿瘤组织中，细胞分裂加速，DNA显著增多，并且还产生了健康植物组织中所没有的冠瘿碱一类的氨基酸衍生物。
　　植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。在病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。受到病原菌浸染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相关蛋白（pathogenesis related protein），据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。

　　四、酚类物质和相关酶

　　酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质，植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一系酚类氧化酶都发生了明显的变化，这些变化与植物的抗病机制有密切关系。
　　酚类物质及其氧化产物—醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸。病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。
　　各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶（PAL）、过氧化物酶、过氧化轻酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。苯丙氨酸解氨酶可催化L-苯丙氨酸还原脱氨生成反式肉桂酸，再进一步形成一系列羟基化肉桂酸衍生物，为植物保卫素和木质素合成提供苯丙烷碳骨架或碳桥，因此病株苯丙氨酸解氨酶活性增高，有利于植物抗病性表达。过氧化物酶在植物细胞壁木质素合成中起重要作用。受到病原菌侵染后，表现抗病反应的寄主和表现感病反应的寄主过氧化物酶活性虽然都有提高，但前者的酶活性更高。但是，也有一些病例，侵染诱导的过氧化物酶活性提高与抗病性增强无明显的相关性。

　　五、水分生理

　　植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。蒸腾速率的提高是一个渐进的过程，由显症阶段开始，产孢盛期达到高峰。叶面锈菌孢子堆形成时产生的裂口以及气孔机能失控，都减低了水分扩散的阻力，导致病叶含水量减少，细胞膨压和水势降低，溶质势增高。有些病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质积累。
　　多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。番茄尖镰孢（Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici）侵染番茄后，病株水分和矿物盐在木质部导管中流动的速度只有健株的十分之一。番茄黄萎病病株茎内液流上升速度较健株小200倍。阻碍液流上升的主要原因是导管的机械阻塞，而造成阻塞的因素则可能是多方面的。病原菌产生的多糖类高分子量物质，病原细菌菌体及其分泌物，病原真菌的菌丝体和孢子，病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体等都有可能堵塞导管。另外，病原菌产生的毒素也能引起水分代谢失调。有些毒素是高分子量糖蛋白，本身就能堵塞导管。镰孢属真菌产生的镰刀菌酸(fusaric acid)是一种致萎毒素，它能损害质膜，引起细胞膜渗透性改变，电解质漏失，细胞质离子平衡被破坏等一系列生理变化，造成病株水分失调而萎蔫。
　　植物萎蔫症状的成因是复杂的。有时则是病株水分从气口和表皮蒸腾的速度过高，超过了导管系统供水速度所造成的；有时则是根系吸水减少或导管液流上升受阻造成的。
第三节 植物的抗病机制

　　植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病手段，发展了复杂的抗病机制。研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。
　　植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素。按照抗病因素的性质则可划分为形态的、机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性因素（physical defense），以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素（chemical defence）。
　　任何单一的抗病因素都难以完整地解释植物抗病性。事实上，植物抗病性是多种被动和主动抗病性因素共同或相继作用的结果，所涉及的抗病性因素越多，抗病性强度就越高、越稳定而持久。

　　一、物理的被动抗病性因素

　　植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。
　　植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等构成了植物体抵抗病原物浸入的最外层防线。蜡质层（wax layer）有减轻和延续发病的作用，因其可湿性差，不易沾附雨滴，不利于病原菌孢子萌发和侵入。对直接侵入的病原菌来说，植物表皮的蜡质层和角质层（cuticle）越厚，抗侵入能力越强。
　　植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力，能减少侵入。例如．叶片表皮细胞壁硅化程度高的水稻品种抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。老化的水稻叶片表皮硅化程度较高，对白叶枯病等多种病害抗性也较强。
　　对于从气孔侵入的病原菌，特别是病原细菌，气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。柑桔属不同种类植物的气孔结构与对溃疡病（Xanthomonas campestris pv.citri）的抗病性结构有关。桔的气孔有角质脊，开口狭窄，气孔通道内外难以形成连续水膜，病原细菌难以侵入，而甜橙和柚的气孔开口宽易被侵入。
　　皮孔、水孔和蜜腺等自然口也是某些病原物侵入植物的通道，其形态和结构特性也与抗侵入有关。例如，疮痂病菌（Streptomyces scabies）可通过幼龄马铃薯茎和块茎上末木栓化的皮孔侵入致病，当皮孔木拴化后，病菌就难以侵入了。
　　木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满木栓质（suberin）。木栓质是多种高分子量酸类构成的复杂混合物。木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。植物受到机构伤害后，可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮（wound periderm），能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。马铃薯块茎的愈伤层可防止软腐细菌（Erwinia carotovora）侵入引起的组织浸解。愈伤木栓化速度快的大白菜品种较抗软腐病。高湿高温有利于愈伤木栓化作用。甘薯块根在33℃和相对湿度95%~100%时，伤口木栓化最快，能有效抵抗多种软腐细菌和真菌的侵入。
植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素（lignin），从而阻止病原菌的扩展。小麦锈菌的侵染菌丝只能在小麦茎秆和叶片的薄壁组织与厚角组织中蔓延，而不通过木质化的厚壁组织扩展。
　　植物初生细胞壁主要由纤维素和果胶类物质构成，也含有一定数量的非纤维多糖和半纤维素。纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定植的物理屏障。大孢指疫霉菌（Sclerophthora macrospor）的菌丝分解水稻叶片薄壁组织的胞间层，但不能穿透纤维素细胞壁。当叶片老化时，胞间层内不溶性果胶物质增多，病菌的果胶酶难以将其分解，因而病菌就不能在较老的水稻叶片内扩展。木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉积，也有阻滞某些病原菌扩展的作用。
　　导管的组织结构特点可能成为植物对维管束病害的抗病因素。某些抗枯萎病的棉花品种导管细胞数较少，细胞间隙较小，导管壁及木质部薄壁细胞的细胞壁较厚。抗榆疫病（Ceratocystis ulmi）的榆树品种导管孔径小，导管液流粘稠度较高，流速较低，不利于病菌分生孢子随导管液流上行扩展。

　　二、化学的被动抗病性因素

　　植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
　　在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌性物质，谙如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化台物等等。
　　紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病（Colletotrichum circinans）有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，防小侵入。
　　由燕麦根部分离到一种称为燕麦素（avenacin）的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。全蚀病菌燕麦变种和燕麦镰孢具有燕麦素酶，能分解燕麦素，可以成功地侵染燕麦。大麦幼苗在35日龄内能抵抗麦根腐平脐蠕孢，这是因为大麦具有抗菌性皂角苷—大麦素A和B。此外，番茄的番茄苷（γ-tomaine）、马铃薯的茄碱（solanine）和卡茄碱（chacoine）等也是研究较多的皂角苷类。不饱和内酯对植物和微生物都有毒害作用，在植物体内以葡糖苷形式存在，受伤或病菌侵染后由β—糖苷酶的作用而释放出来。从郁金香中已分离出抑菌性内酯郁金香苷（tuliposide）。郁金香苷使郁金香花蕊抗灰霉病。
　　芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸（alliin），酶解后产生大蒜素（allicin）亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。
　　植物根部和叶部可溢泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有的对微生物有毒性，可抑制病原菌孢子萌发、芽管生长和侵染机构的形成。高粱品种根部泌出氰氢酸，可延迟大斑病菌孢子萌发。亚麻抗镰刀菌枯萎病的品种根部亦释放较多氰氢酸。棉花抗黄萎病品种根部泌液中含有较多的胆碱（cho1ine）。小扁豆根溢泌液小的甘氨酸、苯丙氨酸和甲硫氨酸能抑制尖镰孢小扁豆专化型分生孢子的萌发。此外，有的泌出物质可刺激拮抗性微生物的活动或作为其营养源而与病原菌竞争。
　　大多数病原真菌和细菌能分泌一系列水解酶，渗入寄主组织，分解植物大分子物质，若这类水解酶受到抑制，就可能延缓或限止病程发展。植物体内的某些酸类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可能与抗病性有关。葡萄幼果果皮中的一种丹宁含量较高，可抑制灰葡萄孢的多聚半乳糖醛酸酶，使侵染中断。在甘薯组织中还发现了一种水溶性蛋白质，也可抑制多聚半乳糖醛酸酶。
　　植物组织中某些为病原物营养所必须的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。有人提出所谓“高糖病害”和“低糖病害”的概念，解释植物体内糖分含量与发病的关系。番茄早疫病（Alternaria solani）是低糖病害，当寄主体内含糖量较低时，抗病性降低，发病重。如果采取疏花、疏果或其它栽培措施，使番茄体内保持较高含糖量，抗病性就会增强，发病显著减轻。水稻胡麻斑病和小麦锈病是高糖病害，当植株体内含糖量较低时，抗病性增强，病害的反应型降低。水稻在分蘖期和油穗期体内淀粉含量低，碳氮比低，最易感染稻瘟病和白叶枯病。稻株叶鞘中积累的淀粉增多，抗瘟性也增强。马铃薯映疫病菌需要寄主体内有较高浓度的可溶性糖类，可溶性糖类比率低的品种往往较抗病。

　　三、物理的主动抗病性因素

　　病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。
　　病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。木质化作用（lignification）是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程。现已发现细胞壁成分，如几丁质、脱乙酰几丁质等能够诱导木质化作用。木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原侵入的机械压力。大多数病原微生物不能分解木质素，木质化能抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原菌的侵入。木质素的透性较低，还可以阻断病原真菌与寄主植物之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的毒素和酶渗入植物组织。在木质素形成过程中还产生一些低分子量酚类物质和对真菌有毒的其它代激产物。木质化作用和细胞壁其它变化阻滞了病原菌扩展，使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。番茄幼果受到灰葡萄孢侵染后细胞壁沉积木质素类似物，侵入的菌丝只局限在少数的表皮细胞内。具有抗病基因Sr5和Sr6的小麦叶片受到秆锈菌非亲和小种侵染后，叶肉细胞也积累木质素，限制锈菌吸器形成，引起细胞坏死。植物遭受病毒侵染后产生的局部病斑，限制了病毒扩展，可能也与木质化作用有关系。
　　木栓化（suberization）是另一类常见的细胞壁保卫反应。病原菌侵染和伤害都能诱导木栓质(suberin)在细胞壁微原纤维间积累，木栓化常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成，以替代已受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化也增强了细胞壁对真菌逐染的抵抗能力。
　　多种植物细胞壁在受到病原菌侵染和伤害后沉积酚类化合物。抗病马铃薯的块茎接种晚疫病菌非亲和性小种后就产生类似木质素的物质，主要是p-香豆酸和阿魏酸酯。酚类化合物进一步氧化为醌类化合物，井聚合为黑色素（melanin），可以抑制病原菌分泌的细胞壁降解酶。
　　在细胞壁内侧或外侧表面沉积新生细胞壁类似物质（wall-like material），是植物对病原菌侵染的常见反应类型之一。病原真菌行将侵入时，侵入位点下方植物细胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增厚。禾本科植物表皮细胞壁内侧，在细胞壁与质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物，即乳头状突起，简称乳突（papillae），对化学物质和酶行高度的抵抗性。乳突的形成是大麦和小麦叶片抵抗白粉病菌侵入的重要因素。
　　木本植吻以及多种植物的贮藏根、块茎和叶片等器官，在受到侵染或伤害后能产生愈伤组织，形成离层（abscission layer），将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落，桃叶受穿孔病菌侵染后即形成离化层而使病斑与病菌脱落，形成穿孔症状。丝核菌由皮孔侵入马铃薯块茎后，病斑组织与健康组织之间形成由2~3层木栓化细胞构成的离层，病斑组织连同其中的病菌脱落。马铃薯抗病品种块茎被癌肿病菌侵染后也形成木栓化的离层，病部脱落，形成疤痕。
　　维管束阻塞是抵抗维管束病害的主要保卫反应，它既能防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩展，又能导致寄主抗菌物质积累和防止病菌酶和毒素扩散。维管束阻塞的主要原因之一是病原物侵染诱导产生了胶质（gum）和侵填体（tylose）。胶质是由导管端壁、纹孔膜以及穿孔板的细胞壁和胞间层产生的，其主要成分是果胶和半纤维素。胶质产生是寄主的一种反应，而不单纯是病原菌水解酶作用的结果。侵填体是导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。对棉花枯萎病、黄萎病、番茄尖镰孢枯萎病等许多病例的研究，都表明胶质和侵填体的迅速形成是抗病机制，在感病品种中两者形成少而晚，不能阻止病原菌的系统扩展。

　　四、化学的主动抗病性因素

　　化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。
　　过敏性坏死反应（necronc hypersensitive reaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征，据此可划为较低级别的反应类型，因而这类抗病性有时也被称为“低反应型抗病性”。
　　植物多种兼性寄生真菌引起的病害，诸如马铃薯晚疫病、稻瘟病、玉米小斑病、玉米大斑病、烟草黑胫病、番茄叶霉病、苹果黑星病等等也都有这种抗病性。对有些病害抗病品种和感病品种都出现组织坏死，但抗病品种植株的坏死出现较早，坏死斑小，病菌的发展明显受抑。
　　植物对病原细菌的过敏性反应特点与对兼性寄生真菌相似，例如水稻抗病品种在白叶枯病病原细菌侵染早期迅速产生小型褐色坏死斑，感病品种则产生大型灰白色病斑，出现也较晚。在发生过敏性反应的抗病植株叶片内，细菌繁殖速率显著降低，细菌数量减少几十倍至几百倍。
　　对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑（枯斑反应），病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。
　　植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。有人用马铃薯晚疫病菌非亲和性小种接种抗病马铃薯品种块茎的切片，诱导出过敏性坏死反应，间隔一定时间后即使再按种亲和性小种，也不能引起侵染。据此推测顶先按种非亲和性小种诱导马铃薯切片产生并扩散出一种抗菌物质，从而提出了植物保卫素假说。在另一个实验中，取莱豆荚顺缝剖什，除去豆粒，在豆荚内侧凹沟内滴上马铃署晚疫病菌孢子液，培养一定时间后收集液滴测定，发现其中含有对多种微生物有效的抑菌物质。若用水代替孢子液作试验，则不显示抗菌活性，这样就证实了植物保卫素的存在。1968年，由马铃薯晚疫病菌非亲和性小种侵染的农林10号马铃薯中分离出了植物保卫素，并确定了它的结构，命名为日齐素（rishitin）。
　　现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。类异黄酮植物保卫素主要由豆科植物产生，例如豌豆的豌豆素（pisatin）、菜豆的菜豆素（phaseollin）、基维酮（kievitone），大豆、苜蓿和三叶草等产生的大豆素（glyceollin）等。类萜植物保卫素主要由茄科植物产生，例如马铃薯块茎产生的日齐素（rishitin）、块茎防疫素（phytuberin），甜椒产生的甜椒醇（capsidiol）。
植物保卫素是诱导产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素产生。后来还发现真菌高分于量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。
　　植物保卫素在病菌侵染点周围代谢活跃细胞中合成并向毗邻已被病菌定植的细胞扩散，死亡和行将死亡细胞中有多量积累，植物保卫素与植物细胞死亡有密切关系。抗病植株中植物保卫素迅速积累，病菌停止发展。在大豆与大雄疫霉、马铃薯与晚疫病菌、亚麻与亚麻锈菌等许多实例中，已经证实只有寄主与病原菌表现非亲和性时才有较多的植物保卫素积累。
　　植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。植物的解毒作用是一种主动保卫反应，能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定植和症状表达，因而被认为是重要的抗病机制之一。
　　镰刀菌酸是镰孢菌真菌产生的重要非选择性毒素，现已知番茄组织能将它转化和降解。维多利亚长蠕孢毒素（victorin）是燕麦维多利亚叶枯病菌产生的寄主选择性毒素。燕麦抗病品种和感病品种钝化该毒素的能力明显不同。毒素处理后24小时，抗病品种胚芽鞘中毒素含量仅为成病品种的1/30。

　　五、植物避病和耐病的机制

　　植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。
　　植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配合的影响。植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。
　　对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。小麦种子发芽快、幼芽出土快的品种可减少秆黑粉病菌和普通腥黑穗菌侵入的机会，发病较轻。有些病害越冬菌量很少，在春季流行时，需要有一个菌量积累过程，只有菌量达到一定程度后才会严重发病造成减产。对于这类病害，早熟品种有避病作用。小麦赤霉病穗腐的易感阶段为抽穗期至开花期，开花期是病菌侵染盛期，有些品种开花较早而集中，花期较短，发病就轻。
　　植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。矮秆的水稻和小麦品种，纹枯病菌很多由基部茎叶上行蔓延到顶，往往严重发病。马铃薯株形直立的品种比匍匐型品种晚疫病较重。大、小麦散黑穗病菌由花器侵入，因而闭颖授粉的品种发病较少。某些雄性不育的小麦和水稻品种，开花时间长，从花器侵染的麦角病和粒黑粉病发生就重，这从反面证实了避病的作用。
　　耐病品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。
　　关于植物耐病的生联机制现在还所知不多。禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理调节能力和补偿能力较强。小麦耐叶锈品种病叶上侵染点之间绿色组织光合速率增高，能够部分补偿病原物的消耗，而且其营养器官中贮藏物质的利用增强，输入籽粒中的氮、磷和碳水化合物减少不明显。另外，还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。麦类耐锈病的能力也可能是因为发病后根系的吸水能力增强，能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。

　　六、植物的诱发抗病性及其机制

　　诱发抗病性（诱导抗病性）是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性（acquired resistance）。显然，诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。
　　在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有“交互保护作用”。当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑制。在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种”（inducing inoculation），把第二次接种称为“挑战接种”（challenge inoculation）。后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的，不仅同一病原物的不同株系和小种交互接种能使植物发生诱发抗病性，而且不同种类、不同类群的微生物交互接种也能使植物产生诱发抗病性。不仅如此，热力、超声波或药物处理致死的微生物、由微生物和植物提取的物质（葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等），甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。诱发抗病性有两种类型，即局部诱发抗病性和系统诱发抗病性。局部诱发抗病性（local induced resistance）只表现在诱发接种部位。系统诱发抗病性(systemic induced resistance)是在接种植株未行诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。
　　小结：
　　植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，可以根据不同的目的，利用不同的标准区分为不同的类型。按照寄主抗病的机制不同，可将抗病性区分为主动抗病性和被动抗病性；根据寄主品种与病原物小种之间有无特异性相互作用，可区分为小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性；根据抗病性的遗传方式，可区分为主效基因抗病性和微效基因抗病性；根据抗病性表达的病程阶段不同，又可区分为抗接触（避病）、抗侵入、抗扩展、抗损失（耐病）和抗再侵染。
　　植物被病原物侵染后，发生一系列生理生化变化，诸如细胞膜透性改变、电解质渗漏、关键酶活性改变、呼吸作用、光合作用、核酸、蛋白质、酚类物质以及水分生理诸方面的变化等等。抗病植物与感病植物在以上诸方面的变化模式明显不同，植物抗病性有着复杂的机制。
植物抗病机制是多因素的，既有先天具有的被动抗病性因素，又有病原物侵梁后表达的主动抗病性因素，既有形态的、机能的或组织结构的因素，即物理抗病性因素，又有生理的和生物化学的因素，即比学抗病性因素。
　　植物物理的被动抗病性因素是指植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入与扩展。植物化学的被动抗病性因素则包括植物含有的天然抗菌物质，抑制病原菌酶活性的物质，以及缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分等。
　　植物物理的主动抗病性因素主要是指病原物侵染所引起的亚细胞、细胞和组织水平的形态结构改变，这些改变限制了病原物侵染。其中研究较多的有植物细胞壁的木质化作用、木栓化作用。因酚类物质和钙离子沉积而产生细胞壁类似物质，离层形成和导管阻塞等。化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和对病原菌毒素的降解作用等。
　　植物避病的机制主要是由于时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，植物耐病则可能是由于其生理调节能力和补偿能力较强所致。
　　植物的诱发抗病性是植物经微生物预先接种后或用化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，是一类针对病原物再侵染的抗病性。现已提出了多种假说阐明诱发抗病性的作用机制。
　　研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。
　　思考题：
　　1、植物抗病性有不同的分类办法，你认为哪种办法最能反映抗病性的本质？
　　2、举例说明植物被病原物侵染后所发生的主要生理变化。
　　3、试比较植物被动抗病性因素与主动抗病性因素的异同。
　　4、为什么说植物保卫素是重要的主动抗病性因素?
　　5、以小麦锈病或稻瘟病为例，列举在病程各阶段发挥作用的被动和主动抗病性因素？
　　6、试说明诱发抗病性的特点和可能的机制。