长沙九城别克:医学常用全科知识集 3

医学常用全科知识集 3 2010.1.4阅读(1419)
医学常用全科知识集 3
化脓性炎根据病因和发生部位可分为哪些类型，简述各型的病变特点
根据病因和发生部位，化脓性炎可分为三类：
(1)表面化脓和积脓:前者指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道排出体外。当发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则蓄积在浆膜腔、胆囊或输卵管腔内。
(2)蜂窝织炎:是发生在疏松结缔组织的化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎是由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织的透明质酸。链球菌能分泌链激酶，可溶解纤维素，病变不易被局限，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫型浸润。
(3)脓肿:为局限化脓性炎，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。脓肿可发生在皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死。金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变为纤维素，因而病变局限。金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁产生迁徙性脓肿。疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。
试述人感染高致病性禽流感的临床表现
⑴潜伏期7天以内。
⑵早期与流感相似，发热，一般39℃以上，持续2~3天，伴流涕咳嗽，咽痛，全身酸痛等，部分患者有恶心、腹痛、腹泻等症状。
⑶重症患者病情发展迅速，可出现肺炎，急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液，亦可并发肝肾功能衰竭，败血症、休克及Reye综合征等，重者死亡。
⑷血液白细胞可升高或正常，严重病例可出现全血细胞减少。
临床静脉补钾的“四不宜”原则 什么？为什么？
临床静脉补钾的“四不宜”原则 ：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、快早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
试述阿司匹林的作用与用途
⑴有较强的解热、镇痛作用（1~2g/d），常与其他解热镇痛药配成复方，用于感冒发热、头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛及痛经等。
⑵抗炎抗风湿作用较强（3~5g/d），对风湿性关节炎可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，为风湿性关节炎首选药。
⑶使PG合成酶活性中心的丝氨酸经共价修饰乙酰化而失活，减少血小板中TXA2生成而发挥抗血小板聚集作用及抑制血栓形成。小剂量（50~300mg/d）用于防治血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，能降低病死率及再梗死率，也可用于心绞痛和血管形成术、旁路移植术，有脑血栓倾向的—过性脑缺血，预防栓塞。
试述医院感染的诊断原则
医院感染的诊断标准与临床各科感染的诊断标准相同，至于是否为“医院内”，则应掌握各种感染的潜伏期，遵循以下原则。
属于“医院内”者：有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染。如肺炎的平均潜伏期为3天，凡入院3天后发生的肺炎属医院感染。无明确潜伏期的感染：规定入院48小时后发生的感染为医院感染。如发生于入院48小时后的败血症，化脓性脑膜炎等。本次感染直接与上次住院有关，即住院中获得的感染，出院后发病。如出院1个月内（包括31天）的1手术切口感染；出院7天内（包括7天）的尿路感染；出院3天内（包括第3天）的感染性腹泻，肺炎等。在原有感染基础上出现其它部位新的病原体（除外脓毒血症迁徙灶）或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原有的混合感染）的感染。新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒，结核杆菌等感染。医院人员在医院工作期间获得的感染。
下列情况不属于医院感染：皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。新生儿经胎盘获得（出生48小时内发病）的感染；如单纯疱疹，弓行体病，水痘等。患者原有的慢性感染在医院内急性发作。
医院感染按临床诊断报告，力求做出病原学诊断。
试述传染性非典型肺炎的临床表现
本病的潜伏期1~16天，常见为3~5天。
典型患者起病急，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热、弛张热或稽留热等，热程1~2周；伴头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻；常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病3~7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿罗音。病情于10~14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难，略微活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道继发感染。病程进入2~3周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。
轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。
肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I（NADH），导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜NA +- K+-ATP酶的活性，影响NA +和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
试述低钾血症的治疗原则，补钾方法和注意事项
（1）治疗原则：①治疗原发病；②用氯化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充；③不要求1～2天内完全纠正低钾状况，常需3~5天的治疗。
（2）补钾方法：氯化钾生理需要量为3～4g/d。一般轻度低钾者应给钾4～5g/d；重度低钾者补给钾6～8g/d（含生理需要量）。
（3）注意事项：①严禁静脉推注补钾；②一日总补钾量不超过8g；③补钾浓度应小于0.3g/100mL；④补钾速度应低于80滴/分钟；⑤补钾应在尿量大于40mL/h后进行，并注意观察尿量；⑥追踪复查血钾浓度达正常为止；⑦酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾。
铅慢性中毒的表现
职业性铅中毒多为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等，随着病情的进展出现神经、消化、血液等系统症状。
⑴神经系统：主要表现为神经症样症状、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。
神经症样症状是铅中毒早期和常见症状，主要表现为头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。但亦有不少早期铅中毒患者上述症状并不明显。
周围神经病可分感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。运动型先出现握力减退，继之伸肌无力和麻痹，甚至出现“腕下垂”、“足下垂”。
中毒性脑病表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，见于生活性铅中毒和国外儿童铅中毒。在职业性中毒中已极其少见。
⑵消化系统：轻者表现为消化不良，重者出现腹绞痛，消化不良症状常有食欲减退、口内金属味、腹胀、恶心、便秘和腹部隐痛等。腹绞痛多为突然发作，常在脐周围，呈持续性疼痛阵发性加重，每次发作数分钟至数小时。发作时面色苍白、烦躁不安、出冷汗，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。检查时腹部常平软，无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音可减弱、正常或阵发性增强。口腔卫生差者可在齿龈边缘见到约1mm蓝灰色线，称为“铅线”。
⑶血液系统：可出现轻度贫血，多呈低色素正细胞型贫血，亦有小细胞型贫血。外周血可有网织红细胞、点彩红细胞增多。
⑷其他系统：由于慢性铅中毒主要损伤肾小管，肾小球滤过率和内生肌酐清除率降低，而出现氨基酸尿、糖尿及低分子蛋白尿等。铅可引起男性精子数目减少、活动能力降低和畸形率增加。女性对铅更为敏感，接触大量铅的女工可出现不育、流产、死胎、胎儿畸形。铅可通过胎盘进入胎儿体内，并可通过乳汁引起婴儿铅中毒。
休克的监测
（1）一般监测：①精神状态；②肢体温度、色泽；③血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；④脉率；⑤尿量。
（2）特殊监测：
①中心静脉压（CVP）；中心静脉压代表了右心房或者胸腔段静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。
②肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Canz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿。当发生PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。
③心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是每分钟从一侧心室射出的血量，即心率和每搏排出量的乘积。CI是指空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的每分心排出量。确定适宜的CO还可经动态地观察氧供应（DO2）和氧消耗（CO2）的关系来判断。
④动脉血气分析：监测PH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
⑤动脉血乳酸盐测定。
⑥DIC的检测：下列五项检查中出现三项以上异常：血小板计数；凝血酶原：血浆纤维蛋白原；3P（血浆鱼）：血涂片中破碎红细胞超过2%等。
抗高血压药可分为哪几类？常用药有哪些？
分为六类，其中前四类为一线抗高血压药。
⑴利尿药：以中效利尿药氢氯噻嗪等常用。
⑵肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利等；血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦等。
⑶β受体阻断药：如普萘洛尔、美托洛尔。
⑷钙拮抗剂：硝苯地平、氨氯地平等二氢吡啶类常用。
⑸交感神经抑制药：包括中枢降压药如可乐定；神经节阻断药如美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药如利血平；肾上腺素受体阻断药；α1受体阻断药和α、β受体阻断药，如哌唑嗪和拉贝洛尔等。
⑹扩血管药：包括直接扩血管药肼屈嗪、硝普纳、吲达帕胺，钾通道开放药吡那地尔等。
简述风湿性二尖瓣狭窄的临床表现
⑴症状：劳累后气促、心悸，严重病患者可出现急性肺水肿。右心衰者可有腹胀，尿少等。可咯血。
⑵体征：二尖瓣面容。心尖部第一心音亢进，扪及舒张期震颤，闻及舒张期隆隆样杂音，P2常增强，可有心律不齐。右心衰者有肝大、腹水、颈静脉怒张，下肢浮肿等。
⑶ECG：可有P波增宽，呈双峰，心房颤动等。
⑷X线胸片：肺淤血改变，左心房扩大，主动脉结小，肺动脉段膨出，有的可见Kerley氏线。
⑸彩色多普勒超声心动图：可显示二尖瓣瓣膜增厚，瓣口狭小等。
恶性肿瘤怎么命名？
⑴恶性肿瘤根据组织来源不同，一般分为癌和肉瘤。癌是指上皮组织来源的恶性肿瘤；肉瘤是指间叶组织发生的恶性肿瘤。命名的原则是在起源的组织名称后加上“癌”或肉瘤。如鳞状细胞癌、腺癌、骨肉瘤、脂肪肉瘤。
⑵母细胞瘤指起源于发育未成熟的幼稚细胞，如肾母细胞瘤，神经母细胞瘤等均为恶性；良性者在其前面加“良性”二字，如良性骨母细胞瘤。
⑶组织成份多样化既不宜称癌，也不宜称肉瘤时，可于组织来源之前加上“恶性”二字，如恶性畸胎瘤等。
⑷某些恶性肿瘤沿用传统的命名，如白血病、精源细胞瘤、霍奇金病等。
试述异烟肼的药动学和药效学特点
口服吸收快而完全，容易渗入脑脊液，纤维化或干酪样结核病灶中，大部分在肝中代谢为乙酰异烟肼和异烟酸等，主要由肾排泄。异烟肼乙酰化速率受患者遗传因素的影响，分快代谢型和慢代谢型。中国人中快代谢型者占49.3%，慢代谢型占25.6%；白色人种是慢代谢型占50%～60%。慢代谢型者肝中乙酰化酶活性低，服药后异烟肼血药浓度较高，尿中游离异烟肼亦较多。
异烟肼对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌力强，易穿透入细胞内，有杀菌作用，单用时结核分枝杆菌易产生耐药性，但与其他抗结核病药无交叉耐药性。与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效。
试述肾病综合征的诊断标准
肾病综合征（NS）诊断应包括以下三部分：确诊肾病综合征，区别原发性NS或继发性NS，鉴别单纯性NS或肾炎性NS。
凡临床具备大量蛋白尿（尿蛋白+++～++++：24小时尿蛋白定量≥50mg/kg），血浆白蛋白低于30g/L，血浆胆固醇高5.7mmol/L，有不同程度的水肿四大特点者即可诊断；四项中以大量蛋白尿和低白蛋白症为诊断的必需条件。参考病史、体检及必要的化验，在除外引起继发性肾病的多种病因后即可诊断为原发性肾病综合征。
临床上根据有无血尿、高血压、氮质血症和低补体血症，将原发性肾病综合征分为单纯性和肾炎性肾病综合征。原发性NS需与继发于全身疾病肾病综合征鉴别；部分非典型链球菌感染后肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎及药源性肾炎等均可有肾病综合征样表现。临床上需排除继发性NS后方可诊断为原发性NS；有条件的医疗单位应开展肾活体组织检查以确定病理诊断。
试述利尿药的临床应用
⑴消除水肿
心性水肿：对轻、中度心性水肿，常用氢氯噻嗪，对严重心性水肿可采用高效利尿药。
肾性水肿：必要时用氢氯噻嗪。
肝性水肿：一般宜先用留钾利尿药，或留钾利尿药加噻嗪类利尿药，如疗效不显著，可合用留钾及高效利尿药。
急性肺水肿及脑水肿：脑水肿的治疗首选甘露醇，依他尼酸可增强甘露醇的作用；急性肺水肿静脉注射呋噻米等高效利尿药。
⑵治疗非水肿性疾病
高血压：噻嗪类利尿药为一线抗高血压药。
加速某些毒物的排泄：选用高效利尿药强迫利尿，同时配合输液，可促进以原型随尿排出为主的毒物的排泄。
尿崩症：噻嗪类利尿药用于肾性尿崩症或加压素治疗无效的中枢尿崩症。
特发性高尿钙症和钙结石：噻嗪类利尿药能增强远曲小管对Ca2+的重吸收和减少肠道吸收钙，用于防止钙结石的形成。
高钙血症：高效利尿药抑制髓拌升支粗段对钙的重吸收，增加钙排出而降低血钙。
治疗颅内高压的要点有哪些？
⑴减轻脑水肿：采用高渗性脱水剂（甘露醇或甘油果糖）与利尿性脱水剂（呋塞米）、浓缩人血白蛋白等。
⑵减少脑脊液量：行闭式或持续性控制性脑室、脑脊液外引流或分流术。
⑶维持脑灌注压在70mmHg左右：脑灌注压等于平均动脉压减去颅内压。要维持正常脑灌注压，必须降低颅内压，降低PaCO2，提高PaCO2，除采用上述（1）、（2）两项措施外，尚需进行过度换气；气管内分泌物多，需早期行气管切开；要维持血压相对正常，血压过高，要降低血压使之接近正常；血压过低，则需增加血容量或采取升血压措施。
⑷病因治疗：对颅内占位性病变应尽早手术切除或采取去骨瓣减压；炎性病变应予大剂量抗生素控制颅内感染灶。
⑸激素：对脑肿瘤、脑脓肿或中毒、感染，用激素治疗有效，如地塞米松10mg静脉注射或静脉滴注，每8小时一次（成人剂量），但对颅脑损伤有不少人认为激素无效。
⑹巴比妥类药物治疗。
⑺水电解质平衡：及时纠正Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+紊乱情况，不能因应用脱水剂或/和利尿剂而造成明显脱水，要及时补充等渗液体。
⑻冬眠低温，或亚低温疗法，防治发热。
⑼预防感染。
⑽足够的营养热量供应，使血中胶体渗透压维持正常。
试述急性有机磷农药中毒治疗原则？
⑴迅速消除毒物：毒物污染头发、衣服及皮肤时，应立即去除污染的衣服，并用2%苏打水或温清水彻底冲净头发。口服中毒者，应早期插入并留置胃管用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，如何种农药中毒诊断不清，可用温水洗胃。救治插胃管困难的病员，可应用切开洗胃法，因系创伤性洗胃，应严格掌握适应症；
⑵特效解毒药的应用
①长托宁（盐酸戊已奎醚）：（首选）
A、病人确诊后，轻度中毒予肌注长托宁1～２mg，氯磷定0～1000mg；中度中毒予肌注长托宁2～4mg，氯磷定1000～1500mg；重度中毒予肌注长托宁4～6mg，氯磷定1500～2500mg。
Ｂ、首次给药30分钟后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予肌注首次用药的半量；如中毒症状明显消失和全血胆碱酯酶活力恢复至50%以上时，可暂停药观察。
C、首次给药后1～2小时，如中毒症状仍未明显消失或又重新出现和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予肌注首次用药的半量，同时应重新洗胃等。
D、中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱样症状，可肌注长托宁1～2mg；如仅有烟碱样症状或全血胆碱酯酶活力低于50%，可肌注氯磷定500～1500mg。
E、中毒48小时后，如胆碱酯酶已老化或中毒症状基本消失，但全血胆碱酯酶活力仍低于50%，应酌情肌注长托宁1～2mg（每6～12小时1次），维持“阿托品化”至胆碱酯酶活力恢复到50%～60%以上。
F、中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察，停药12～24小时，如胆碱酯酶活力仍保持60%以上可考虑出院。
②阿托品的应用（次选）：
轻度中毒用阿托品1～3mg肌注或静注，15～30分钟一次，至症状明显改善，瞳孔不再缩小，改为0.5mg肌注、每2～6小时一次维持；中度中毒用阿托品2～5mg静注，每15分钟一次，直至满意地控制症状或轻度阿托品化，改为1～2mg，每2～5小时一次维持，重度中毒用阿托品5～10mg静注，每5 ～10分钟一次，病情好转，逐步减量，直至肺部啰音基本消失，瞳孔扩大不再缩小，或阿托品化后，再予减量维持，每2小时2mg左右静注。经口服中毒者，病情特别严重者，首剂可用加倍剂量。阿托品的用量原则是早期、足量、反复使用。用药过程中要严密观察，尤其在调整剂量时要严密观察，在观察中使用，在使用中观察。对于首次急性中毒的病例，正确掌握阿托品的用量以第1小时最为重要，其次为6小时，再次为24小时。维持用量不得少于72小时，一般5天左右，乐果中毒至少一周，一般为10天左右。
⑶复能剂的应用：
根据病情的需要酌情给予氯磷定轻度中毒0.5～0.75g，中度0.75～1.5g，重度1.5～2.5g（1小时后适量重复用药），亦可用解磷定，原则是早期，足量，胆碱酯酶在72小时老化，故应用复能剂最长不宜超过3天。
⑷防治并发症：包括急性呼吸衰竭、心脏损害、上消化道出血、急性胰腺炎等的治疗