杭州余杭区三合屠宰场:IGA肾病

IgA肾病
百科名片
IgA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。
编辑本段IgA肾病
病理变化
病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有 C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。
  iga肾病，电镜
临床病理
主要症状为镜下或肉眼复发性血尿，可伴有轻度蛋白尿。少数病人出现肾病综合征。
IgA肾病多呈慢性进行性过程，约半数病人病变逐渐发展，可出现慢性肾功能不全。
IgA肾病病因
IgA肾病的病因目前还未完全清楚，一般认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。中医对IgA肾病的病因病机认识可归纳为： 一、风邪外袭：风夹热邪外袭，内舍于肺，下传膀胱，水道不利，热结下焦，可致水肿和尿血。
二、肝肾阴虚：素体阴虚，或烦劳过度，以致肝肾阴虚，阴虚则生内热，热伤肾络则尿血。
三、脾肾气虚：素体气虚，或劳累过度，伤及脾肾，以致脾肾气虚，脾不升清，肾失封藏，则出现蛋白尿，气不摄血，可出现血尿。
病症概要
IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病。临床上约40％￣45％的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35％￣40％的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，IgA肾病的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病肾病的发病率占原发性肾小球疾病的50％，而美国西部的印第安人低发区只占2％。一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26％￣34％。男女之比大约是2:1。 以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度，而分别采取相应的防治措施。
从上面可以看出：IgA肾病不是恶性的。
影响因素
与IGA肾病预后有关的因素：
(1)男性患者，起病年龄较大者预后差。
(2)持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。
(3)中、重度蛋白尿常提示最终发展到肾功能不全，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对糖皮质激素治疗反应好，预后好。
(4)IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。
编辑本段注意事项
劳逸结合
因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。
防治炎性疾病
  iga肾病，局部病变型
积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时环切。一旦出现炎症感染，积极治疗。
精神调养
凡患尿血的病人，均有不同程度的精神紧张、抑郁和悲观。因此，在日常生活中，要时时注意言行，慌张、高叫等都会增加病人的不安和恐惧心理，故精神调养显得尤为重要。尽可能减少对病人不良的精神刺激，保持心情舒畅，以利于疾 病的康复。
预防外感
本病常因上呼吸道感染、扁桃体炎而使病情加重，故应预防感冒，如体质较差，容易感冒者，可适度锻炼身体，增加抵抗力，防止上呼吸道感染发生，并服用中药玉屏风散以益气固表。
预防肾功能不全
影响IgA肾病长期预后的因素很多，最常见于高龄男性起病者，或持续性血尿伴有大量蛋白尿者，或伴有严重高血 压患者等，对此类情况，应严密观察，高度重视，并给予及时合理的防护措施，由此才可阻滞IgA肾病发展至肾功能衰竭的进程，达到治病防变的目的。
编辑本段诊断要点
1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿；不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。
2.血中IgA 水平升高；肾组织免疫荧光检测有显著IgA 沉着于系膜区。
3.除外能引起系膜IgA 沉积的过敏性紫癜等其他疾患。
编辑本段临床表现
发作性肉眼血尿
多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染（扁桃体炎等）后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微全身症状，如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛，或一过性血压及尿素氮升高。
  iga肾病，毛细血管内增生型
镜下血尿及无症状性蛋白尿
此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。
蛋白尿
为轻度蛋白尿，尿蛋白定量一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。
其他
部分IgA肾病患者可出现肾病综合征，急进性肾炎综合征，肾功能衰竭，少数可出现腰和/或腹部剧痛伴血尿。
与IGA肾病预后有关的因素：
1.男性患者，起病年龄较大者预后差。
2.持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。
3.中、重度蛋白尿常提示最终发展到肾功能不全，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对糖皮质激素治疗反应好，预后好。
4.IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。
5.妊娠对IgA肾病患者的影响，无高血压及肾功能减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
编辑本段鉴别诊断
一、链球菌感染后急性肾小球肾炎 应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病相鉴别，前者潜伏期长，自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，并结合实验室检查（如C3、ASO）可资区别。
二、薄基底膜肾病 常为持续性镜下血尿，常有了阳性血尿家族史，肾活检病理示IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。一般不难鉴别。
  iga肾病，膜增生型
三、继发性IgA沉积为主的肾小球病
（一）过敏性紫癜肾炎 肾病理及免疫病理与IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑粪等，可鉴别。
（二）慢性酒精性肝硬化 50%∽90%的酒精性肝硬化患者肾组织可显示以IgA为主的免疫球蛋白沉积，但仅很少数患者有肾脏受累的临床表现。与IgA肾病的鉴别主要依据肝硬化存在。
（三）狼疮肾炎 免疫荧光多呈满堂亮（IgG、IgA、IgM、C3、C1q、纤维蛋白相关抗原均阳性）。此外，系统性红斑狼疮多系统受累的临床特征及免疫学检查有助于鉴别。
编辑本段治疗与预后
IgA肾病是肾免疫手术病理相同学院但临床硕导表现病理改变和预后变异甚大的原发性肾小球病其问题治疗则应根据国外不同的国外临床病理综合临床给予合理成立治疗
一单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿（＜lg/d） 一般无特殊慢性治疗避免劳累预防感冒和避免使用肾毒性药物对于扁桃体反复感染者应做专业手术摘除可减少肉眼血尿发生降低血IgA水平部分患者可减少尿蛋白但主治手术应在感染控制后和病情稳定的情况下进行我国此类患者一般预后较好肾功能可望较长期疾病地维持在正常范围
  iga肾病，轻微病变型
二大量蛋白尿或肾病综合一项征 病理改变轻微者（如轻微性肾小球病变轻度系膜增生性肾小球肾炎等）糖皮质激素和细胞毒药物可获得诊治疗效如病理变化重者则常无效大量蛋白尿收录长期得不到控制者常进展至慢性项目肾衷竭预后较差
三急进性肾小球肾炎 肾活检病理学检查显示以IgA沉积为主的新月体肾小球肾炎临床指导上常呈肾功能急剧恶化该类患者应按急进生肾炎治疗多例如病理显示主要学会为细胞性新月体者应予强化学士治疗（甲泼尼龙冲击医生治疗环磷酰胺冲击治疗众多等）若患者已达到透析指征（详见本篇第十章）应配合透析治疗分会该类患者预后差多数患者肾功能不能恢复
四疾病慢性肾小球肾炎 可参照一般慢性认识肾炎已经治疗原则以延缓肾功能恶化为主要得以治疗博士目的合并高血压者积极控制高血压对保护肾功能极为重要血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有较好地控制血压和延缓肾功能恶化的作用并且有减少尿蛋白的作用但血肌酐大于μmol/L时一般不主张再应用中国ACEL近年的部分研究显示高剂量富含长链ω—多聚不饱合脂肪酸的鱼油服用个月~年有较好的延缓IgA肾病肾功能恶化和减少尿蛋白的作用但尚待更多的研究进一步验证
最新循证医学论文证据表明糖皮质激素对于尿蛋白大于lg/d肾功能正常的患者具有就读降低尿蛋白及防止肾功能恶化的作用；对于肾功能不全血肌肝＜μmol/L的患者糖皮质激素与细胞毒药物联合应用科室可以明显地延缓肾功能恶化总之目前得以研究结果显示对于表移植现为慢性中青肾炎的IgA肾病治疗等奖似应更加积极这一观点有待更多的研究证实
IGA肾病的中医处方：
生地黄20g，玄参15g，黄芩15g，焦栀10g，桃仁15g，大黄5g，银花30g，连翘20g，茅根30g，小蓟30g，侧柏叶20g，甘草10g，水煎，日2次服。方用生地黄、玄参滋阴，清咽利膈，银花、连翘、焦栀、黄芩清热解毒，本病属邪热损伤血络，邪热甚则耗伤阴液，故多兼咽痛（慢性咽炎），故用生地黄、黑玄参滋阴清热利咽，侧柏叶、茅根、小蓟清热凉血止血，此病日久多夹血瘀，故用大黄、桃仁活血化瘀。
编辑本段发病机理
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高
  iga肾病，新月体型
度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。
有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有Ｔ辅助细胞（CD4）增加和Ｔ抑制细胞（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-免疫学／理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
综上所述，抗原的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。
编辑本段诊断依据
概述
IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病。临床上约４０％～４５％的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，３５％～４０％的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。
IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，它的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的５０％，而美国西部的印第安人低发区只占２％。
一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的２６％～３４％。男女之比大约是２:１。以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于本病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度，而分别采取相应的防治措施。
临床表现
1.发作性肉眼血尿；2.轻度蛋白尿，大多〈1g/24小时；3.高血压；4.其他表现如出现尿毒症者可有尿毒症的临床表现。
诊断依据
1.发生于上呼吸道感染后的肉眼血尿或显微镜下血尿或无症状性蛋白尿（尤其男性青年）；2.血尿为肾小球性（畸形红细胞为主），蛋白尿为高、中分子或混合性蛋白尿，血清IgA可能升高；3.肾活检免疫病理检查肾小球系膜区可见到颗粒状IgA为主的免疫荧光；4.除外链球菌感染后急性肾小球肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化及酒精性肝病的肾损害等。
治疗原则
1.阻遏抗原的侵入（常涉及手术根除感染病源）；2.缓解异常的免疫反应；3.清除免疫复合物；4.修复肾小球损伤；5.降压；6.血浆置换；7.中医中药。
用药原则
1.若有感染病源，在选用抗生素抗感染的同时，应力争手术切除病源，如扁桃体炎、烂牙。2.重度急性少尿性肾衰伴肉眼血尿，肾活检提示大部分肾小球新月体形成者才使用激素和环磷酰胺及其Ｃ项中药物。3.中医中药倒有独到之处，辩证施治不失为治疗各型ＩｇＡ肾病之较有裨益的措施。
辅助检查
1.初诊患者尽量做检查框限“Ａ”项；2.暂无条件进行活检时，为便于鉴别诊断，对某些症状较突出诊断不明的患者检查专案要侧重，可选用“Ｂ”和“Ｃ”项，甚至要多次重复。
疗效评价
1.治愈：症状消失，尿常规、肾功能恢复正常。2.好转：症状消失，无肉眼血尿，尿红细胞〈５／ＨＰ，尿蛋白〈ｌｇ／２４小时，且长期观察上述指标无明显变化。3.未愈：血尿或／及蛋白尿不断发作，肾功能进行性变化。
专家提示
出现肉眼血尿时，勿乱投药，首先到医院经过检查，疑患IgA肾病时，最好做肾活检确诊。阻遏抗原侵入，感染性抗原可通过医院手术清除感染源，尤其化脓病源，再配合中药调治及抗感染药物，常会起到事半功倍之效。
新月体IgA肾病治疗简述：
新月体IgA肾病预后不好
对IgA肾病有所了解的人只知道血尿、蛋白尿，很少有人对新月体有深刻的了解。IgA肾病新月体是肾活检中IgA肾病的一种病理改变，病理改变中出现新月体，往往预示疾病的预后不好。
新月体IgA肾病只是一种形象的说法，重点分析新月体对IgA肾病的影响，严格上说IgA肾病病理分型中并没有新月体型IgA肾病，在IgA肾病五期分型中，新月体在二级中就已出现，越往后期的分型，新月体越明显。可以这样说，从IgA肾病二级开始，新月体就与IgA肾病解下了不解之缘。
新月体IgA肾病治疗简述
关于新月体IgA肾病治疗不可能面面俱到，这里只简要说一下常见药物对新月体IgA肾病的治疗。一般来说，在IgA肾病一级、二级时以血尿为主，而在三级和三级以后则可出现蛋白尿。
1、激素和环磷酰胺的治疗新月体IgA肾病
许多研究都证实激素可以降低IgA肾病的蛋白尿，但是这些研究都没有正面回答激素到底能不能治疗病理类型严重的新月体性IgA肾病。
日本有学者对35名IgA肾病患者（91%的人存在新月体）进行了跟踪，发现经过激素和扁桃体切除，全部的血尿和大多数的蛋白尿都消失，重复肾穿刺发现新月体极大程度地消失。这个研究初步证实激素对新月体性IgA肾病的治疗确实具有积极作用。
为了提高激素的疗效，许多学者也在研究激素和环磷酰胺联合治疗的效果。比如有学者发现，用6个月的激素加口服环磷酰胺治疗新月体超过20%的IgA肾病患者，对抑制新月体生成有明显的作用。
但是对于严重的新月体性IgA肾病，单用激素和激素加环磷酰胺联合治疗相比，哪个更有效到目前为止仍没有明确。
2、中药治疗新月体IgA肾病
近来兴起的微化中药渗透疗法，可以在利用激素、环磷酰胺等常用西药处理并发症的基础上，重点对患者进行肾功能保护，可以从根本上修复受损肾脏组织，减少其对蛋白、红细胞的漏出，从而使蛋白尿、血尿消失。只要对肾脏组织修复到位，患者的蛋白尿、血尿症状就不易反复，因为蛋白尿、血尿反反复复会加重肾脏组织的负担，使病情持续性恶化，病情的恶化又会加重患者的病理损伤，一般来说病理损伤越严重新月体也越明显。
因此，把尿蛋白、潜血转阴是保肾护肾的大前提，如果任由蛋白、潜血漏下去的话，身体所需要物质光靠食补是补不上的，另外一方面肾脏的损害会越来越重。所以在治疗新月体IgA肾病时需要把尿转阴，早期治疗中可能会用到激素和细胞毒药物，但是比起长远的治疗效果（如果不及时治疗病情无疑会恶化）来，副作用倒不显得重要了。
中医中药治疗IgA肾病
就目前来看，IgA肾病的治疗最有效的方法是采用中医中药治疗，西药能够及时控制患者临床上常出现的炎性反应，但是对炎性反应的根本原因如肾脏内的多种毒性物质不能进行全面的清理；而中药中的活性物质会对产生炎性反应的各种毒性物质进行比较彻底的清除，并且更加注重对肾脏功能的修复。
由于IgA肾病的预后主要与大量蛋白尿、高血压、肾功能受损、肾小球硬化、间质纤维化以及肾小动脉硬化有关，因此IgA肾病的治疗应根据这些指标的有无及程度区别对待。
IgA肾病治疗的重点在于保护修复肾功能、减少蛋白尿、控制高血压、延缓IgA肾病的进展。IgA肾病治疗的常用药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、激素、免疫抑制剂、抗凝、抗血小板聚集及促纤溶药、鱼油等，此外治疗iga肾病很多人常使用的方法为扁桃体摘除以及中药。
采用中医药治疗IGA肾病具有一定优势，它通过辨证施治来修复肾组织，改善肾功能，使IgA肾病得到控制。但要想取得好的疗效，需要一定的时间。因为几年甚至十几年的慢性病，是不可能一朝一夕治好的。所以，提醒IgA肾病患者及患者家属，既要对IgA肾病高度重视，积极治疗，又不能过于急躁，要耐心坚持治疗，直到彻底康复。
IgA肾病的饮食疗法
治疗肺胃风热毒邪壅盛型急性发作期IgA肾病的饮食调养
IgA肾病处于急性发作期时，根据临床表现不同，中医可辨证分为肺胃风热毒邪壅盛、心火炽盛、肠胃湿热、膀胱湿热型，其中以肺胃风热毒邪壅盛型最为常见。肺胃风热毒邪壅盛型急性发作期IgA肾病，可见发热、微恶风寒、头痛咳嗽、咽喉肿痛、尿红赤或镜下血尿、舌边尖红、苔薄白或薄黄，脉浮数等。宜采用疏散风热、解毒利咽、凉血止血等治则，以下饮食调养方，供酌情选用。
银花、芦根、小蓟各30g,连翘、生地各15g，荆芥、桔梗各10g，淡豆豉、生甘草各6g，三七粉2g，赤小豆、大米各60g，白糖适量。前9味水煎取汁，入赤小豆、大米煮成稀稠粥，加三七粉、白糖调味煮沸即可。每日1剂，分2次服用。
治疗心火炽盛型急性发作期IgA肾病饮食调养方
心火炽盛型急性发作期IgA肾病，心胸烦热、口舌生疮、尿红赤或镜下血尿，舌尖红苔薄黄，脉数等。宜采用清心除烦、凉血止血等治则，以下饮食调养方可酌情选用。
小蓟30g，生地20g，白茅根15g，竹叶12g，炒栀子、生干草各10g，大米100g，白糖适量。前6味水煎取汁，入大米煮成稀稠粥，加白糖调味即可。每日1剂，分2次服用。
IgA肾病患者宜吃素
几乎所有肾病（包括IgA肾病）病人，在日常的饮食调理上，都需要以植物油为主，尽量少食动物油；食用肉类时以精瘦肉为主，补充优质低蛋白，忌食肥肉。一言以蔽之，肾病病人禁忌吃这类"荤食"。因为荤食会加重肾脏的损伤。
这是因为：荤食是"优质低蛋白"肾病患者的饮食禁忌，同时也属于高脂（脂类主要包括胆固醇和甘油三脂）类饮食，在这里我们单说后者：高脂饮食不仅会加重IgA肾病患者已有的肾损害，也会导致健康人的肾脏受损。
健康肾脏暂且不论，只说高脂饮食对受损肾脏有什么害处。医学研究表明，高脂饮食会对心血管造成伤害。同理，高脂血症对肾脏的肾小球毛细血管也会造成明显伤害。
有人形象地把肾小球称为毛细血管团，人体血液循环中的血浆都要经过肾小球"过滤"后，把毒素类的废物排出体外，把营养物质留在血液中输往全身各处，维持生命的延续。
肾病患者的肾小球至少有70%以上已经失去了这种过滤功能，IgA肾病患者的病情轻重不同，所以肾小球损坏的数量也不一样，可能是70%，也可能是80%或者说90%（尿毒症患者）。能工作的肾小球本来就已经够少的了，而且还不敢保证剩余的肾小球是健康的没有一丝"病容"。所以患者如果再高脂饮食的话，对剩余肾小球的损伤是可想而知的，对肾小球过滤作用的妨碍无疑是雪上加霜。
关于IgA肾病血尿的症状分述：
血尿是IgA肾病的最常见症状，患者可以是单独出现血尿，也可以伴有蛋白尿，同时还可伴有身体部分（腹、腰、嗓子）疼痛、水肿、高血压。IgA肾病血尿可有急性速发性肉眼血尿和发作性肉眼血尿两种。
1）急性速发性肉眼血尿。
这种血尿来得快去得也快，延续时间最长者一般也超不过1周的时间，所以极易被患者忽视，有时患者也会被误诊为尿路感染。此时为避免延误病情，患者可到肾病专科医院完善各项相关检查，排除IgA肾病可能性。
肉眼血尿型约占IgA肾病患者群的40%，肉眼血尿的发作次数可由1次到20余次不等，其中约有60%的IgA肾病患者在呼吸道感染后会再次出现血尿，血尿的持续时间可由几个小时到几天，个别IgA肾病患者可达1周才会停止，肉眼血尿消失后可转为持续性的镜下血尿。
2）发作性肉眼血尿。
曾经有一位肾炎小患者在发病前一天由于感冒诱发了咽炎，第二天就出现了发作性肉眼血尿， 大多数IgA肾病患者于上呼吸道感染后发生（如咽炎、扁桃体炎）；消化道感染后也可发生；肺部和泌尿道感染后也会发作；亦偶见于过度劳累或预防接种之后。在以上四种诱发因素中以上呼吸道感染最常见，感染到血尿发作相隔时间为24小时到48小时（1-2天，也有3天内出现血尿的）[1][2][3]。
当患者出现血尿时首先可明确血尿的原因，以确定其是否与IgA肾病有关。
编辑本段干细胞移植治疗IgA肾病
[4] IgA肾病是也免疫性疾病，不仅症状难以转阴，且转阴后容易反，常规治疗效果不好，完全可以采用干细胞移植治疗，干细胞移植是难愈性\顽因性肾病的最具前途的治疗方法之。
IgA肾病的发病机制尚不明确，有实验表明免疫功能紊乱在IgA肾病发病发展中起重要作用。多数学者倾向于认为IgA是抗原非依赖性抗体，认为IgA肾病可能是一种干细胞疾病。IgA肾病患者的自身反应性T辅助细胞异常增高，外周血产生IgA淋巴细胞增多。Sakai采用异骨髓干细胞移植治疗一名慢性粒细胞白血病伴IgA患者，结果发现移植后不仅患者的白血病得以治疗，而且原来沉积在肾小球系膜上的IgA也消失了。干细胞移植能治疗IgA的原理主要是异基因骨髓干细胞的供者抗原呈递细胞在胸腺能有效呈递异基因抗原，阻止异常自身反应性T淋巴细胞产生，使异常IgA的产生减少。
造血干细胞移植条件
一是移植前的预处理。这是为了使受者能够接受外来的造血干细胞和减少本身肿瘤细胞的负荷采取的措施，经典的方案是环磷酰胺60毫克／公斤体重服3日加上8～12戈瑞的一次或分次的全身照射。
二是受者和供者应有相匹配的人类白细胞抗原(HLA)系统。它存在于人类第六对染色体上，医生称其为HLA-A，B，C和DR位点，在移植能否成功上，HLA—DR位点关系尤大，必须相合，这样成功机会大，风险比较小。
三是要有一定量的造血干细胞数。这点不难理解，既然作为种子细胞，就要到适合于它的新的“土壤”环境中去生根、发芽、开花和结果，就不会是一帆风顺，其过程会有损失，没有一定数量是不行的。
如何进行造血干细胞移植
首先让骨髓中的造血干细胞大量释放到血液中去，这个过程称为“动员”。
然后，通过血细胞分离机分离获得大量造血干细胞用于移植，这种方法称为“外周血造血干细胞移植”。这样现在捐赠骨髓已不再抽取骨髓，而只是“献血”了。而且，由于技术的进步，现在运用造血干细胞“动员”技术，只需采集分离约50至200毫升外周血即可得到足够数量的造血干细胞。采集足够数量的造血干细胞后，血液可回输到捐献者体内。
编辑本段IgA肾病遗传吗
IgA肾病遗传吗?IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响。IgA肾病遗传吗?某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些，是否遗传并IgA肾病明显的定论。
IgA肾病遗传吗?IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。其特征是反复发作的肉眼血尿和/或持续的镜下血尿，诊断的确立依靠肾活检。IgA肾病遗传吗?基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响。某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些，是否遗传并IgA肾病明显的定论。
肾脏病临床诊治思路
诊断思路
第一步：是不是肾脏病？
第二步：是肾小球疾病，还是非肾小球疾 病？有条件的要确定病理类型；
第三步：是哪种综合征？
第四步：是何种原发性疾病，肾功能是否正常？
第一步：是不是肾脏病 ？
1、血尿、水肿、腰痛、多尿、尿频等是肾脏疾病常见的症状。但上述症状并不能说明肾脏有病。
2、上症+尿常规异常（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿）。
3、上症+肾功能异常。
以上2、3中任何一项才能考虑为肾脏病。
血尿，分肉眼血尿和镜下血尿。
肉眼血尿尿液呈血样或洗肉水样或带血块者。
真性血尿与假性血尿：
镜下血尿：离心渣RBC≥3个/HPF； 或牛包华氏计算盘计数RBC≥8000个/ml；或每小时RBC排泄率>10万个；或Addis’计数RBC>50万个/12h，以上任何一项均为真性血尿。真性血尿是肾、输尿管、膀胱、前列腺和尿道的病变，但要排除假性血尿。
假性血尿：①尿色似血尿，并非血尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，病人尿液呈酱油或咖啡色；某些食物（如甜菜、番茄叶、色素）可使尿液呈红色；某些药物（利福平、大仑丁、酚噻嗪等）也可使尿液呈红色，但查尿无RBC以资鉴别。
②一过性血尿，如花粉、化学物质或药物引起者，剧烈运动后、病毒感染（如感冒等）亦可发生，只有1～2次查尿RBC≥3个/HPF，多次复查阴性，通常无重要意义。 ③伪造性血尿，有人有意将血液混入尿液的伪造性血尿，排除的方法是注意留标本。
④污染性血尿：妇女月经期污染了尿标本造成的血尿。以上假性血尿均不是肾脏疾病。只是真性血尿才考虑是肾脏疾病。
水肿，除肾小球病见浮肿外，还可见于心性、肝性、内分泌性、营养不良性水肿等。
心性水肿应有心脏病史，有心衰证据和下午或晚上肿明显，次日早晨减轻以资鉴别。
肝性水肿有肝脏病史，肝功能异常，水肿是出现腹水后延及四肢。
内分泌性水肿女性多见，有内分泌疾病，水肿24小时无明显变化，而按之无明显凹陷。
营养不良性水肿，应有消瘦等营养不良表现，而血浆白蛋白低。
鉴别要点：尿常规有无蛋白尿。
肾性水肿多由肾小球疾病或其它疾病导致肾小球损害所致，水肿在组织疏松处为主，以眼睑及下肢明显，而且早晨为甚，下午或晚上减轻，伴有蛋白尿、血尿或颗粒管型。若水肿病人尿常规是正常的，基本上可排除肾脏疾病。
腰痛，除可见肾脏疾病外，还可见腰肌劳损、腰三横突综合征、腰椎间盘突出、腰椎骨质增生以及妇科疾病等。肾脏疾病可见肾结石、梗阻性肾病、巨大肾盂积液、肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎、肾静脉血栓形成、肾病综合征、肾细胞瘤及肾周围炎症，但是肾脏疾病引起的腰痛应有以下特点：
①在脊肋角压痛点或肋腰压痛点或上输尿管压痛点有压痛；②尿常规有明显异常；③肾B超、肾静脉造影（IVP）有阳性发现，进一步可行CT检查。若上述三个压痛点无压痛，尿常规正常，进一步查肾B超、IVP无异常，基本上可排除肾脏疾病。
多尿，指24小时尿量超过2500ml，由多种原因引起，非肾性尿崩症、高血糖性利尿、原发性醛固醇增多症，原发性甲旁亢、精神因素、心力衰竭的恢复期等。肾性有慢性间质性肾病、急性肾小管坏死恢复期，低钾性肾病、肾动脉硬化症、高钙性肾病等，肾性多尿尿常规多有异常或尿钙或氨基酸含量增高以资鉴别。
第二步：是肾小球疾病？还是非肾小球疾病？肾功能是否正常。
（一）肾小球疾病
是不是肾小球疾病主要看有无水肿、颗粒管型、大量蛋白尿、肾小球性血尿。若是肾脏疾病，①凡是有水肿，均是肾小球疾病，但慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎等非肾小球疾病到后期也可出现水肿，说明已从肾小球管间质累及到肾小球。并非所有肾小球疾病都可出现水肿，如无症性蛋白尿/血尿（隐匿性肾炎）就无水肿。因此，水肿在肾小球疾病中特异性高敏感性低。
②颗粒管型：多见于急性肾小球肾炎，偶见药物及重金属所致间质性肾炎，若有颗粒管型且蛋白尿≥2.0g/d时，可确定性肾小球病变。
③大量蛋白尿，蛋白尿2.0g/d时多为肾小球疾病，若≥3.5g/d时，肾小球疾病的可能性更大；若大量蛋白尿，尿蛋白电泳为非选择性，可肯定是肾小球疾病。
④肾小球性血尿：尿有RBC管型或尿RBC计数8000/ml以上，形态75%以上为畸形RBC，可肯定为肾小球疾病。
（二）非肾小球疾病
①肾小管功能受损早于肾小球：如慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎，在肾小球没有受损之前，首先出现肾小管间质的损害，如夜尿多、尿比重低、肾性糖尿、肾性氨基酸尿。
②肾小管性蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.5g/24h，定性±～+，尿蛋白圆盘电泳为低分子蛋白尿，蛋白区带在白蛋白以下，即分子量为1～7万，大多数蛋白分子量为1.5万～4万。尿内的溶菌酶和β2-MG增高。
③两肾大小不等，如慢性肾盂肾炎、肾结核、肾动脉狭窄等多表现单侧病变，引起单侧肾萎缩或肾表面凹凸不平，肯定为非肾小球疾病。④尿路感染，慢性肾盂肾炎，肾结核本身就是上尿路感染，而梗阻肾、返流肾等多合并泌尿系感染，若尿中有WBC或WBC管型，多为非肾小球疾病。
第三步：是什么综合征
（一）肾小球疾病
1、急性肾小球肾炎综合征：起病急骤，有血尿、蛋白尿、管型尿；常有浮肿和高血压。
2、急进性肾小球肾炎综合征：起病急骤，发展迅速，很快出现少尿或无尿；有血尿、蛋白尿、管型尿；可有浮肿，高血压常较轻。在初发病时，颇酷似重型的急性肾小球肾炎，但它却继续急进性发展，常有迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症；肾功能迅速恶化，在数周至数月内发生尿毒症。
3、无症状性蛋白尿和/或血尿综合征：没有水肿、高血压和氮质血症等临床表现，主要表现轻至中度蛋白尿（<2.5g/d）和/或血尿。单独蛋白尿者需排除肾小管性蛋白尿；单纯性血尿必须排除泌尿系感染、结石和肿瘤等所引起血尿。
4、肾病综合征：①大量蛋白尿（≥3.5g/d/1.73m2）;②低蛋白血症（血浆白蛋白≦30g/L）；③水肿；④高脂血症。
5、慢性肾小球肾炎综合征：有较长的水肿、高血压病史，尿常规有蛋白尿、管型尿及少量红细胞；肾功能有轻度损害，并缓慢地进展，终于发生肾衰竭。
（二）非肾小球疾病
1、肾小管间质疾病综合征：①轻度蛋白尿（<1.5g/d），尿β2-MG增加。②白细胞尿，偶有白细胞管型。③肾小管功能不全，若同时伴有肾小球功能障碍时，肾小管功能障碍早而且严重。④肾可有非对称性疤痕形成和肾盏变形，有些病例有单例肾萎缩。
2、尿频-排尿不适综合征：病人排尿次数增加，而24小时尿量不增多，有些病人且感到排完尿后又有尿意感觉。排尿时有疼痛、烧灼感或其它不适感觉。
3、肾结石综合征：有肾绞痛或血尿或排出小结石病史，X线或B超检查发现结石。
4、尿路梗阻综合征：膀胱口梗阻时，可发现尿潴留。上尿路梗阻，B超检查可发现肾盂积液。急性梗阻者，可少尿或无尿，氮质血症。慢性梗阻者可多尿、夜尿、腰痛、肾影增大。可有血尿、脓尿、排尿不适。
（三）肾衰竭
1、急性肾衰竭综合征：由各种病因引起肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L以上）。多出现少尿或无尿、蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，可有高血压和水肿。
2、慢性肾衰竭综合征：①氮质血症超过3个月。②长期肾衰症状及体征，例如慢性肾衰竭的特殊面容，贫血，皮肤尿素霜，夜尿或少尿或多尿，水肿，高血压等。③双侧肾脏可缩小。④尿沉渣内可有肾衰管型，蛋白尿，血尿。⑤水和电解质失调。
（四）肾功能的判断（肾功能是否正常？）
由各种病因引起尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L）以上时，考虑有急性肾衰竭。若在各种慢性肾实质疾病的基础上，肾功能缓慢地减退，肾小球滤过率（GFR）在正常50%以下，内生肌酐清除率在50ml/min以下时，考虑有慢性肾衰竭。确定有急慢性肾衰竭的基础上，在寻找病因时，再从肾小球疾病和非肾小球疾病着手。
第四步：根底疾病
上述综合征均是一个临床综合征，不是独立的疾病，只有排除所有继发性疾病，才能确定原发性病的诊断。
例如，急性肾小球肾炎综合征，在寻求根底病时，要排除狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，混合性结缔组织病，乙肝相关性肾炎，肺出血肾炎综合征，多发性骨髓瘤以及其它肿瘤的肾损害，感染性心内膜炎肾损害，遗传性肾炎等等，在排除的过程中，若发现是上述疾病中的一种，并与类似疾病鉴别，可以诊断。若要诊断为原发性急性肾小球肾炎，要排除上述继发性疾病方可诊断。
IgA肾病牛津分型根本就是毫无临床意义，国内还这么多专家去解读，真是不可理解。
我向大家谈谈我对IgA肾病的认识，其实TgA肾病是个统称，预后及其复杂，曾多元性，不像其他病种，如糖尿病肾病，只有一条路，ESRD，微小病变有几条路，临床缓解；反复复发；发展为FSGS；膜性肾病1.2.3.4期。而狼疮性肾炎会发生转型
国内IgA肾病南京总院似乎已快要接近IgA的真谛，但是缺乏更深入的机制探讨
对于IgA肾病初治的患者，换句话说，第一次肾活检的时候，你给它进行任何的分级，分型，都是对临床医生的误导，对于IgA肾病我们最正确最对病人负责的做法是不进行任何分型，只是结合当时的实际情况，制定治疗方案，知道为什么吗，告诉你吧，因为IgA肾病会转型
目前所有的分型，分级，都不是为了病人的治疗，都是为了科研，为了树立自己的观点
其实我们距离解开IgA肾病真面目已经很近了，只是一些无聊的分型阻碍了我们的脚步
先声明哦，本人非专家，仅为在校硕士生。学过一点肾病理，愿意将心得分享给需要的朋友，因为我觉得此方面的教授可能没有时间活跃在丁香园里。小弟目的是力求用最简洁的词句，让大家能在10分钟内对肾病理有一个基础的认识。内容不敢说非常严谨，欢迎不同见解之同行进行批评指正。
肾穿刺病理不难。若是肾内科医生经过半年-1年肾病理的培训，抛开执业范围要求不讲，那我觉得应该是可以成为一名合格的肾病理医生的。与外科大病理不同，肾病理相比之下要简单很多，80%以上的病例都是大家所熟知的那10种以内的病理类型。
关于参考书：国内大概有四本肾病理方面的专著，邹万忠教授的肾活检病理诊断图谱，肾活检病理学；郭慕依教授的肾活检病理学；福州军区总医院的肾活检彩色图谱，我只看过前三本，各有所长，建议大家根据需要看一下。
废话不多说了，下面是大家关心的问题，列举一下常见原发性肾小球肾炎（病）和继发性肾小球疾病的常见病理特点，临床特点从略，从大家都熟悉的“光镜，免疫（以免疫荧光为例，也可为免疫组化），和电镜”来说，力求大家都能明白。看大家需要，下次我会上传典型的病理照片与大家分享。
原发性肾小球肾炎（病）
1. 微小病变病
微小病变病光镜和荧光的检查是正常的，只有在电镜下，能见到肾小球足突广泛融合。
小孩子肾病综合征多是这种类型，但由于一般是只有激素耐药或肾炎型NS才会去穿，所以还要注意鉴别其他的疾病，比较常见的是小儿的IgA肾病。
2. 系膜增生性肾炎，以IgA肾病为例
IgA肾病是最常见的肾小球疾病，能占到肾穿病例的近半。特点是免疫病理即可诊断，具体说来就是如果是IgA免疫荧光的结果符合，就多应考虑IgA肾病了。荧光特点是以IgA为主，多伴有C3沉积，可伴有IgG沉积。当然，光镜中可见到系膜增生，电镜下可以见到大块的电子致密物沉积。
3. 膜性肾病
中老年人的NS一般为此类。与IgA肾病相似，免疫病理具有典型的特点。IgG沿毛细血管袢的明亮荧光，多伴有C3沉积。光镜下，基底膜弥漫一致性的增厚，但这对初学者可能不好掌握。我的感觉是基底膜变得有些僵硬感，毛细血管腔变得很圆。电镜下是肾小球基底膜上钉突形成。
4. 局灶阶段性肾小球硬化症（FSGS）
这一型很有特点，无论是从临床还是病理。原则上，只要能见到一个节段性硬化灶，除外其他已知病因，就可诊断原发FSGS。电镜和免疫荧光都不特异，但如果有明亮的IgG和IgA沉积的话，是可以除外FSGS的。
说到这里，想到一个很重要的补充。除了FSGS外，其他的均是弥漫性病变，就是说要有半数小球以上所具有这样的病理改变。比如，在10个肾小球里，只见到一个肾小球有系膜增生，那么要诊断为局灶性肾炎而不是系膜增生性肾炎。
5. 急性肾炎
特点很典型，系膜细胞、内皮细胞增生明显，肾小球体积变大，细胞增多。但有时在发病晚期，细胞增生不明显，仅表现为中性粒细胞浸润。免疫荧光是IgG和C3肾小球内沉积，典型特点是星空型和花环型。电镜可以见到驼峰--比钉突体积大很多，位置相似。
6. 膜增生性肾炎
顾名思义，兼有膜性肾病和系膜增生性肾炎的特点。即，系膜增生，毛细血管壁增厚，双轨形成。免疫荧光特点不是很典型。电镜下能见到系膜插入现象。
7. 硬化性肾炎
硬化肾小球半数以上，间质弥漫纤维化和炎细胞浸润。免疫荧光无特点。电镜下为硬化的基质成分，运气好的话，能够从残留的特点比如钉突等来判断进展为硬化之前的病理类型。
继发性肾小球肾炎
1. 狼疮性肾炎
最有意思的一种，在光镜下可以从正常的肾小球到严重的硬化性肾炎。简要介绍分型吧，一到六型分别是轻微病变型，系膜增生型，局灶阶段型，弥漫增生型，膜型，硬化型。其实每个名称，都几乎把病理特点告诉了我们。轻微病变型--正常，系膜增生型--类似系膜增生性肾炎，局灶阶段型--类似局灶性肾炎和FSGS，弥漫增生型--类似膜增生性肾小球肾炎，膜型--类似膜性肾炎，硬化型--硬化性肾炎。
免疫荧光有鲜明的特点--满堂亮，即可以见到多种甚至所有检测指标的阳性
2. 糖尿病肾病
光镜为基底膜增厚，但是细胞不增生，这点很重要。典型的改变是K-W结节，特点是细胞围成一圈，中间是增生的系膜基质。免疫无特点。
3. 血管源性肾病
比较难，提示一点吧，那就是一定要分清玻璃样变和纤维素样坏死的区别，能够做到这点，会减少很多误诊。
作为一名刚从学校毕业的肾科医生，有幸参加了今年的成都会议，IgA肾病的一些新的认识是我印象最深的内容之一。很长时间来对其认识一直不够，简单地认为没多大治头，上班不久就已经轻易放走了几个病人，都是如花一样地年轻女孩子呀。下面的内容整理自今年成都会议上王海燕教授的专题讲座，希望对大家有所帮助。更要强调一点：IgA肾病并不完全是一良性疾病，应视情况而定，依循证医学建议进行合理治疗。复旦中山医院丁小强等在这个专题上也有很精彩的讲座，如大家有兴趣，可以以后再贴上来。
IgA肾病（IgAN）
IgA肾病（简称IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病。约占原发性肾小球疾病的40％左右，青壮年高发，临床表现轻重不一，病理改变多样化，预后相差十分悬殊，其诊断必须靠肾活检，在肾小球系膜区和/或毛细血管袢内皮下有以IgA为主的免疫球蛋白沉积。从本质上讲，IgAN并非一独立的疾病，而是一组临床病理综合征。
IgAN发病率总的呈现一种增长趋势：在欧美白人国家，由80年代初占原发性肾小球疾病的5％以下增长至80年代后期以来的20％左右；在日本、新加坡等亚洲国家，则由40％增长至45％以上。在我国，由301医院、南京军区总医院及北大人民医院等3组较大的病例资料，均表明本病由90年代前后的18％－39％，在十年后升至40％－47％，进一步的资料分析在肾病综合征、肾炎综合征及少量蛋白尿伴血尿的隐匿性肾炎中，IgAN所占的比例均成倍地增长。其原因尚不清楚。
自Berger于1968年报告IgAN以来，已有35年，对本病地认识已经有许多根本性地改变：
1 本病不仅是以IgA-IgG于系膜区沉积、以肾小球系膜增生为表现地一组疾病；
2 本病不完全是一种良性肾小球疾病，其中大约1/ 3 的病人在发病10－20年后进展到终末期肾功能衰竭，是引起终末期肾衰地主要原因之一（有统计其占到了20％-30％左右）；
3 粘膜免疫及肾小球IgA的沉积可能不是本病发病的主要环节；骨髓源的IgA1的异常、系膜区IgA1受体的作用以及分子遗传背景成为了发病机制中的研究重点，如IgAN的发病有种族差异、可呈家族聚集发病等；
4 积累了较多的有关影响预后及治疗的循证医学资料。
治疗
由于IgAN是一组由各种不同的临床表现、不同病理改变组成的一类疾病，因此，以IgAN为总体概念进行的循证医学研究分析至今不能得出明确的指导性治疗意见。现有的研究及分析表明：大量蛋白尿、高血压、肾功能损害及病理损伤程度是决定IgAN病人预后的影响因素，由于高血压的控制与其他肾病的治疗没太大的区别，因此，以其他几个影响因素为切入点，分析整理得出对IgAN的循证医学治疗建议。
肾功正常
尿蛋白小于1g，除长期随访外，尿蛋白>0.5g的病人可给予ACEI类治疗。
尿蛋白1－3.5g，予6月激素治疗、可减少尿蛋白稳定肾功能。
尿蛋白大于3.5g，以肾综为表现，病理类型轻，予4－6月激素治疗。
肾功能不全
Scr133－250μmol/ l,予激素和细胞毒药物，强的松40mg/d,并再两年内减至
10 mg/d，CTX1.5mg/kg/d治疗3月后予AZA1.5mg/kg/d至少2年，可同时予潘
生丁75mg/d或低剂量华法林治疗，可明显保护肾功。
其他
控制血压首选ACEI或ARB有肾脏保护作用。
新月体或血管炎性IgAN特别是伴有肾功快速进展的病人，应接受强化 免 疫抑制治疗。
反复发作扁桃体炎的病人切除扁桃体有助于减轻症状。
鱼油的保护作用不能肯定。
谈谈IgA肾病的临床表现及其治疗
发表时间：2008-09-22 发表者：张昱 (访问人次：5808)
IgA肾病是由法国医生在1968年报告的，其特征是反复发作的肉眼和(或)持续的镜下血尿，确诊有赖于肾脏病理在系膜区有明显的IgA颗粒沉积。是反复发生的肾小球疾病的最常见原因，也是我国最常见的肾小球疾病。以往确诊率较低，近年来由于肾活检技术的广泛开展，诊断率有了明显的上升，根据最新的统计，IgA肾病的检出率占原发性肾小球肾炎的40％以上，可见于肾小球肾炎的各种病理类型，是一种以病理类型命名的疾病。
IgA肾病常见于青少年，男性中常见。临床上表现为一过性反复发作的肉眼血尿，在呼吸道感染后1—2日内发生，每次持续数小时至几日，之后患者有不同程度的血尿和(或)蛋白尿；有的表观为无症状性尿异常，持续性或间歇性镜下血尿，多有轻度蛋白尿，是临床最为常见的类型；有的患者表现为慢性肾炎；还有一部分表现为肾病综合征，以蛋白尿为主；个别患者可发生急性肾衰或高血压。早期临床检查血压、肾小球滤过率及血清蛋白在正常范围，晚期可出现异常；血清IgA升高可见于1/3的患者。
IgA肾病以往被认为只是一种良性血尿，不影响肾功能，故未加重视。近年来，对被确诊的患者进行随访，发现有20％的患者在20年后进展为肾衰竭，所以说IgA肾病是慢性肾功能衰竭的主要因素之一。故目前国内外对此都很感兴趣，成为临床和实验研究的重点课题。IgA肾病患者的转归与肾脏病理相关，就病理类型而言，目前将其按轻重分为5型。病理变化轻微者，肾功能损伤较轻；病理损伤明显者预后多不良；在诊断时，患高血压、有大量蛋白尿、血肌酐升高者预后较差。本病目前尚无特殊疗法，可针对肾功能恶化的原因以相应的方法拮抗之，如控制高血压，其中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）有较好的作用，不仅可有效地降低血压，还可防止肾小球的硬化和肾间质纤维化。对于表现为肾病综合征的患者，可使用激素治疗。抗凝药物在IgA肾病的治疗中也是常选的药物之一，有人认为，IgA肾病有肉眼血尿或镜下血尿，应用止血的方法，其实，采用抗凝治疗能够保护好肾脏，且有不错的减轻血尿的作用。中医药治疗IgA肾病有其独特的优势，是近年来研究较多的治疗方法，可根据患者的体质、病理变化、临床表现采用不同的治疗，以活血化瘀、补益气阴、健脾益气等各种方法为常用，并加入清热解毒、预防感冒的药物，可取得较为理想的效果。
IgA肾病如何预防病情加重？
发表时间：2010-10-24 发表者：张昱 (访问人次：1368)
IgA肾病预防病情加重指针对可能诱发IgA肾病加重的各种因素进行防范，釆取各种措施防止病情加重和反复。
1、由于IgA肾病常因呼吸道感染、扁桃体炎而诱发或使病情加重，所以患者应预防感冒，体质较差、容易感冒的患者，可以服用药物口服液，平时要进行适量的活动，锻炼身体以增强体质。
2、IgA肾病患者要少去公共场所，尤其是春季或某些疾病流行时期更应注意，外出的话最好带上口罩。根据季节变化，及时增减衣服，防受凉、受寒，防止呼吸道感染，一旦发生感染立即就医。
3、由于劳累过度、剧烈运动常可以使血尿反复或增加，所以患者应尽力避免过劳。生活要有规律，不熬夜，保持良好的心态和乐观的情绪，可从事较轻体力劳动，但仍以不劳累为宜。
4、IgA肾病常伴有咽炎或扁桃体炎，中医辩证属阴虚或风邪热毒，所以饮食上宜清淡，忌服辛辣、烧烤类的食物，并忌烟酒。
5、平时切记谨慎用药，避免使用对肾功能有损害的药物（如中药关木通、青木香等），以免加重肾脏负担。