浙江学考怎么成绩查询:硒的生物抗氧化作用及其应用

1．3  自由基

自由基（Free Radical FR）是指具有未配对电子（即具有奇数电子）的原子、原子团、分子或离子（方允中，1989）。书写时以一个小圆点表示未配对电子，如氢原子即为氢自由基H· ，氢氧自由基为OH·或 HO· ，脂质过氧化物自由基为ROO·等。自由基广泛存在于自然界中，种类繁多。在有机体内存在的主要是氧自由基与活性氮自由基。

FR一词最早是Lavoisier于1785年提出的。Lavoisier发现，给实验动物吸入过量的作为“生命气体”的氧气，会引起组织器官的损伤，从而指出氧对动物有一定的毒性作用。直到二十世纪中叶，氧气被广泛的用于临床实践，过量的氧引起机体的损伤才引起医学及生物学领域的关注和重视。1969年Mecord和Fridovich发现了清除超氧阴离子自由基的超氧化物歧化酶（SOD）(Mecord JM，Fridorich I，1976)，从而证实了动物体内源性自由基的存在。

1．3．1  自由基的分类

生物体的FR主要有活性氧自由基（Oxygen Free Radical OFR）及活性氮自由基。

活性氧是活泼的氧自由基与具有氧自由基反应特性的其他含氧物质的总称，故又称活性氧类，包括以自由基形式存在的和不以自由基形式存在的具有高度活性的分子氧的代谢中间产物。氧自由基和大多数自由基一样，具有一些重要特性：由于其具有非偶电子，使其能受到磁场的吸引，具有顺磁性；易于失去电子（氧化），化学性质活泼，是最常见的化学反应中间产物；氧自由基在体内代谢过程中，不但可以通过多种途径产生，而且还常常发生自由基链式反应，放大自由基效应；自由基在体内的时间很短，约为千分之一秒；氧自由基在体内的浓度很低，约为10^-4~10^-9mol/L（庞战军，周玫，陈瑗，2000）。

活性氮自由基是继活性氧之后，生物自由基领域中的又一个新的研究前沿，主要包括一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO2），研究最多、最热的是NO。NO是一种难溶于水、高脂溶性的小分子气体，极易通过细胞膜扩散。它拥有额外电子，化学反应能力强，生物半衰期为3~5s。NO可以在动物体内自动合成。

1．3．2  自由基的产生与危害

生命的存在依赖于氧，生物体通过氧化过程获得生命活动所需的能量，但氧也可能对生物体造成氧化损伤。这种氧属于活性氧范畴，其分子中有自由基存在，如超氧阴离子自由基0₂· ，羟自由基HO· 、过氧化氢自由基HOO· 、有机氧自由基ROO·等，亦有非自由基含氧物，如过氧化氢HOOH、有机过氧化物ROOH等。非自由基活性氧既可在自由基反应中产生，反过来又可以直接或间接地引发自由基反应。

自由基通过离子化、提取、加成等方式作用于生物大分子，如HO·和H·可加成到DNA嘧啶碱和嘌呤碱的双键上，也可以从DNA的戊糖部分提取氢，造成DNA碱基降解或缺失、氢键破坏或主键断裂，从而改变核苷酸结构或排列，破坏其携带的遗传信息，引起细胞突变。自由基还可以从蛋白质多肽链的饱和碳原子上提取氢或氧化蛋白质的巯基，造成蛋白质(或酶)结构改变、生物活性受损或丧失。对于生物重要结构之一的生物膜，自由基主要进攻部位是膜组分磷脂中的多不饱和脂肪酸而引发一系列自由基链式反应：

不断产生的ROOH经断裂、重排和氧化，生成多种脂质过氧化物。生物膜脂质过氧化后果使膜的结构和功能发生改变，如不饱和脂肪酸减少、磷脂组成发生变化、膜流动性降低、通透性增加，最终造成细胞结构与功能的损伤。若自由基的产生过程失去控制，体内将积累大量的自由基，引起各种病变。

1．3．3  自由基的清除

由于自由基是活性物质，极易与生物大分子物质如蛋白质、核酸、长链不饱和脂肪酸结合，导致生物大分子结构的破坏，使机体的正常功能受到损伤。在正常情况下，机体产生自由基，同时体内也存在复杂的抗氧化系统，以便及时清除过量的自由基，这是一个动态的平衡过程，以维持机体正常的新陈代谢过程。当机体自由基产生过多或机体的抗氧化功能低下时，自由基产生和清除的平衡状态被破坏，就会导致自由基在体内的蓄积，使机体处于氧化应激状态，机体正常的代谢功能受到影响。

正常细胞通过各种途径每天能产生10¹¹的活性氧自由基，而实际上自由基在体内的数量极少，且存在的时间仅有10^-3秒，这是因为体内存在着自由基的清除系统，可及时清除自由基，维持生理平衡，使机体免受损害。体内的自由基清除系统是极为复杂的，包括酶促系统和非酶促系统（张连琴，1997）。其中，酶系统包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、和过氧化氢酶（CAT）等。SOD 广泛存在于各种细胞中，其功能主要是对O₂^-·起歧化作用，O₂^-·歧化生成H₂O₂，H₂O₂ 进一步被CAT分解生成H₂O；GSH-px在细胞中的比例高达75%，其中线粒体占25%，GSH-px 中的巯基能与活性氧结合，避免氧自由基氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物（LPO），而保护组织细胞。

2  硒与维生素E

硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的必要组成部分，是GSH-px的活性中心，在机体组织中，GSH-px具有破坏已产生的过氧化物的作用。而维生素E主要是阻止过氧化物的产生，二者共同构成机体抗自由基损伤的防御系统。日粮加硒可促进维生素E的吸收和在机体各组织中的存留。GSH-px可催化被氧化了的维生素E转变成还原形式，使之继续发挥作用。

硒与维生素E在生化方面有复杂的补偿与协同作用，二者均以对方的存在作为其发挥生理效应的条件，硒与维生素E对细胞均有保护作用。Scott和Shamberger等认为，维生素E结合于生物膜上，保护膜免受自由基对不饱和脂的进攻与过氧化损伤；而硒在细胞浆中发挥作用，主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶破坏过氧化物，防止有害自由基的形成及对不饱和脂的进攻，硒与维生素E在抗脂质过氧化物方面有着不可分割的联系。

尽管硒与VE在生化方面有着复杂而密切的补偿与协同作用关系，两者营养功能相似，但两者都是不能完全相互替代的。

3  硒在畜禽生产中的应用

3．1  硒对免疫力的影响

研究发现，硒缺乏对T细胞在免疫反应中的克隆放大作用有不良影响，补充一定剂量的硒可使T淋巴细胞(Tc)和自然杀伤细胞(NK)活性明显增强。硒对3种免疫方式即细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫都有一定影响。在非特异性免疫方面，硒激活巨噬细胞，增强其杀菌活性，提高其吞噬率。在细胞免疫方面，硒可明显提高NK活性和Tc转化率，硒能增强淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的能力，而IL-2可明显增加NK对肿瘤细胞的杀伤作用。在体液免疫方面，缺硒时机体的免疫功能减弱，免疫球蛋白和抗体产生受抑制，补硒可提高机体抗体滴度，增强机体体液免疫功能。

3．2  硒对肉质的影响

肉质指的是与鲜肉或加工肉的外观、适口性和营养性等有关的一些理化特性的集合，如肉的适口性、系水力、嫩度、风味及多汁性等。物理特性决定着消费者对肉品的可接受性，而肉的化学成分则与营养性关系密切。硒作为重要的抗氧化剂，可阻止多不饱和脂肪酸及胆固醇的氧化，改善肉的品质，提高系水力，减少猪肉滴水现象，延长货架时间，降低应激现象，减少PSE肉的发生。

3．3  硒对繁殖力的影响

    硒对畜禽的繁殖能力有着重要的影响。在硒缺乏老鼠的精子中异常精子比例很高，大约占6.8%-49.6%另外，哺乳动物所有组织中精子硒含量最高。因此，硒的缺乏将导致雄性动物繁殖力下降甚至不育。

Mar in--Gazman等研究证实，用添加0.5mg/kg硒日粮与不添加硒日粮对公猪生殖能力的影响，结果，试验组比对照组公猪精子活力提高了27.5%，正常精子含量提高了27.7%，受精率提高了25.1%。而硒缺乏可明显影响母畜禽的繁殖性能。对于母畜禽适量补硒可以防止流产、胚胎死亡，提高受胎率，降低不育症和提高母禽产蛋率、孵化率，从而提高母畜禽的繁殖能力。

4  硒对人体的功能

    硒缺乏对代谢的影响表现在：对某些氧化损伤的敏感性和甲状腺激素代谢的改变，对汞损伤敏感性的增加，生物转化作用酶类活性的改变，和血浆GSH浓度的增加。通常认为硒是通过硒蛋白发挥作用的。人体的低硒状态及硒的营养状况与关节炎(arthritis )，癌症(cancer)、心血管病( cardiovascular disease )、白内障(cataracts )、胆汁郁积(cholestasis )、克罗恩氏病(Crohn's disease)、婴儿碎死综合症(cot death)，囊肿性纤维化(cystic fibrosis)、糖尿病(diabetes )、甲状腺肿(goiter )，免疫缺陷(immunodeficiency )、大骨节病(Kaschin-Beck disease)、克山病(Keshan diseae)，淋巴细胞性贫血(lymphoblastic anaemia)、肌肉萎缩症(muscular dystrophy )、中风(stroke)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)等40余种疾病的发病率密切相关(Ziegler and Filer, 1996; Reilly.1998)。

克山病是一种地方性心肌病，主要影响我国某些严重缺硒地区如东北的人群，在这些人群中若干评价硒营养状况的指标降低，而且大规模的干预实验肯定了补硒在控制克山病中的效果(Yang et al., 1984)。

大骨节病则是在青少年期发生的一种地方性骨关节病，也是在我国发现的另一种与低硒状态有关的疾病(Yang et al., 1988: Allander et al., 1994 )。

此外，Beguin和Mikac分别对急性粒细胞性白血病病人和儿童急淋患者的血硒研究发现，病人血硒含量明显下降，病情好转时血硒含量则明显上升，硒缺乏与白血病正相关，补硒可以明显提高白血病小鼠的生存期。

而硒与癌症的关系研究则可以追溯到1969年Shamberger和Frost的研究报道，Shamberger和Frost通过对美国一些城市和地区土壤和谷物中的硒水平与人类癌症之间关系的考察，认为几种消化道癌症与膳食硒水平相关(Combs and Gray. 1998)。1977年Schnauzer对27个国家和地区乳腺癌、子宫癌、直肠癌、前列腺癌和血癌的发生率与膳食硒含量的关系进行研究，同样得出膳食硒水平与人类癌症之间存在负相关( Schrauzer et al.，1977)。

目前认为硒防癌、抗肿瘤的机制有以下几种：硒是癌基因表达的调控因子(Schrawer et al.，1992)，硒抑制蛋白激酶C(PKC)的活性(陈焕朝等，1990)，硒能影响癌细胞的遗传物质(Whiting, 1981)，及硒抑制了癌细胞的能量代谢等(于树玉等，1983)。但归根结蒂，硒在防癌中的作用主要基于两个方面：一方面，硒是多种抗氧化酶的必需构成成分；另一方面，硒的代谢产物本身具有抗癌的作用(Cambs and Gray，1998)。