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继发性高血压的筛查

继发性高血压的筛查
成人高血压中约5%~10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史,体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能:⑴ 严重或顽固性高血压;⑵年轻时发病;⑶原来控制良好的高血压突然恶化;⑷ 突然发病;⑸合并周围血管病的高血压,对这种病人须进行以下特异性诊断程序(参见要点6)。
1、肾实质性高血压
肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。(以慢性肾小球肾炎最为常见,其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。)应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物,应疑为多囊肾,并作腹部超声检查,有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等,有助于了解肾小球及肾小管功能。
要点: 继发性高血压和器官损害的体格检查
提示继发性高血压和器官损害的体征:
柯氏(Cushing)综合征面容
神经纤维瘤性皮肤斑(嗜铬细胞瘤)
触诊有肾脏增大(多囊肾)
听诊有腹部杂音(肾血管性高血压)
听诊有心前区或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)
股动脉搏动消失或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)
股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低(主动脉缩窄或主动脉病)
器官损害的体征:
脑:颈动脉杂音;运动或感觉缺失
眼底:眼底镜检查异常
心脏:心尖搏动的位置及性质;心律失常;室性奔马律;肺部罗音;重力性水肿
外周血管:脉搏消失、减弱或不对称;肢端发冷;皮肤缺血性改变
2、肾血管性高血压
肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致(尤其在老年人)。我国,大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音,但不常见。实验室检查有可能发现高肾素,低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查,增强螺旋CT,磁共振血管造影,数字减影,有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查,是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。
3、嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压,尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。
4、原发性醛固酮增多症
检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物(如b-阻滞剂、ACEI等)后,血浆肾素活性显著低下(<1ng/ml/h),且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮(ng/dl)与血浆肾素活性(ng/ml/小时)比值大于50,高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。
5、柯氏综合征(Cushing’s syndrome)
柯氏综合征中的80%伴高血压。病人典型体型常提示此综合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平,>110nmol/L(40ng)高度提示本病。
6、药物诱发的高血压
升高血压的药物有:甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。 健康助手:计算体重指数计算器  

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    继发性高血压的治疗

    继发性高血压的治疗

        继发性高血压的病因一旦明确,就应该尽早给予有效的去除病因的根本治疗。如肾炎,慢性肾盂肾炎的本身疾病不易彻底治愈,且病情易反复发作,故血压难以得到满意的控制。但其他一些疾病,如甲亢、妊娠肾病、口服避孕药等所致的继发性高血压,若能积极治疗甲亢不权对甲亢特有的症状得到改善或好转外,血压可恢复到正常。妊娠妇女在围产期间(妊娠7个月到产后7周内)定期检查血压,注意合理的非药物治疗。产后血压高、浮肿等症状可以恢复正常。对口服避孕药引起血压高的妇女应禁止服用避孕药。同样,对皮质激素这类药物也不宜轻易服用。对白大衣性高血压患者,应通过高血压知识普及讲座形式,使患者多与医师接触,建立友好关系,开展社区高血压防治工作的医务人员,更应深入社区为居民服务,消除患者顾虑,尽量减少医源性高血压发生的可能。继发性高血压如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞等病往往与泌尿内外科、X线科、手术室等医务人员有关,应密切配合,一旦诊断明确,应争取手术治疗,可获得满意的治疗效果。 平 稳 降 血 压    保 护 心 脑 肾 健康助手:计算体重指数计算器  

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      继发性高血压

      继发性高血压

          长期的酒精摄入是引起“继发性”高血压最常见的原因,其他常见的继发性高血压的原因如下:(1)肾脏疾病:急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、结缔组织病、肾盂积水等;(2)肾血管性病变;(3)内分泌性疾病,甲状腺功能亢进或低碱,肢端肥大症,肾上腺皮质肿瘤,肾上腺髓质增生或肿瘤、口服避孕药等;(4)主动脉缩窄;(5)妊娠高血压综合征;(6)神经系统疾病:颅内压增高、睡眠呼吸暂停综合征、急性应激状态。(7)血容量、心排血量增加,主动脉关闭不全、心内血液分流;(8)主动脉僵硬度增高。另外,提示有继发性高血压可能的临床原因有:(1)起病在20岁以前或50岁以后;(2)血压>180/110mmHg;(3)靶器官损伤明显,眼底视网膜病变在二级或以上,血清肌酐>1.5mg/dl;X线或超声心动图示左室扩大或肥厚;(4)无诱因的低钾血症;(5)上腹部正中或侧部有血管杂音;(6)血压变化大且伴心动过速,出汗,手颤;(7)有肾病史或肾病家族史;(8)常规抗高血压治疗反应很差。

          原发性与继发性高血压的鉴别

          了解原发性与继发性高血压的概念及病因,对二者就有了一个基本的界定标准,这将有助于临床,一般来说,原发性高血压患者年龄多在25~55岁之间;家庭中往往有遗传趋势及食盐偏多习惯;可能有肾素-血管紧张素系统活性增高,排钠缺陷,细胞内钠、钙增高;交感神经活性偏高;饮酒、吸烟、多血症、低氧血症及非甾体类抗炎药可加重高血压。继发性高血压常继它病而发,无特发性。临床医生在接诊高血压病人时只要全面仔细地问诊,认真细致地检查,对二种高血压的鉴别应当是很明确的。 平 稳 降 血 压    保 护 心 脑 肾 健康助手:计算体重指数计算器  

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        继发性高血压(症状性高血压)

        【概述】  症状性高血压亦称继发性高血压,此种高血压存在明确的病因,占所有高血压患者的5%左右。继发性高血压本身的临床表现和危害性,与高血压病相似,因此当原发病的其他症状不多或不太明显时,容易被误认为高血压病。由于症状性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同,且有些症状性高血压的原发病是可以治愈的,治愈后高血压亦随之而消失,因此在临床工作中,两者的鉴别关系到是否能及时正确地进行治疗,很为重要。
          【病因】
          引起症状性高血压的疾病,较常见的有下列四类:
          (一)肾脏疾病 包括:①肾实质性病变,如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性肾脏病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等;②肾血管病变,如肾动脉和肾静脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转);③肾周围病变,如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。肾脏疾病引起的高血压,是症状性高血压中最常见的一种,称为肾性高血压。占肾脏病病人的19.6%~57.7%,占成人高血压的2%~4%。
          (二)内分泌疾病 如皮质醇增多症(柯兴综合征)、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、有高血压的几型肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征和女性长期口服避孕药等。内分泌疾病伴有高血压的并不少见。
          (三)血管病变 如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。主要引起上肢血压升高。
          (四)颅脑病变 如脑部创伤、脑瘤、脑干感染等。
          此外,高原病也可伴有高血压。
          【发病机制】
          肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是:肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在,后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉,主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下,肾脏可以分泌多种增高血压的因子,主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变,加重肾脏缺血。这样互相影响,遂使血压持续增高。近年研究结果提示,一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。
          皮质醇增多症(柯兴综合征)发生的高血压,是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤,使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多,导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤,通过释放多量儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)引起患者血压阵发性或持续性增高。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质,其中10%为双侧性,另10%散布于植物神经组织,15%左右的嗜铬细胞瘤为恶性,生长缓慢,对放射治疗不敏感,可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征,其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留,进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关,但血流动力学研究提示,外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。
          肾上腺性变态综合征的高血压,是C11β羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多导致水钠潴留的结果。也可由于C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少,11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多所致。甲状旁腺功能亢进病人约1/3有高血压,此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙增高对血管亦有直接的收缩作用,一些患者的高血压在血钙纠正后消失。垂体前叶功能亢进症和糖尿病中,高血压较无此种疾病的人群中多数倍,其确切原因和发病机理目前尚未阐明。绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退,雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。女性口服避孕药可能刺激肝脏合成血管紧张素原增多,在部分病人中引起高血压。
          先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎,可在主动脉各段造成狭窄,如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉处之间,其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低,大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支,因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。由于狭窄部位以下的降主动脉与腹主动脉血供不足,且肾动脉的血液供应也不足,遂使肾脏缺血的因素亦参与了这类疾病高血压的形成机制。
          颅脑病变的高血压,主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压,主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。
          【临床表现】
          症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征,高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程,与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中,可各有自身的特点,如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点,发作间隙中血压可完全正常,而主动脉缩窄的高血压,则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
          【鉴别诊断】
          对下列高血压患者应考虑症状性高血压的可能:①常规的病史、体格检查和实验室检查提示患者有引起高血压的系统性疾病存在;②儿童,青少年或35岁以下的成年人中发现的高血压;③中重度高血压患者,降压药物控制血压不满意;④原来血压正常的老年人突然出现高血压,或原有高血压者在无诱因情况下血压突然明显增高。宜进行深入仔细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查来明确诊断。在病史询问中,应特别注意询问各种肾脏病、泌尿道感染和血尿史、肾脏病家族史(多囊肾),有无发作性出汗、头痛与焦虑不安(嗜铬细胞瘤)、肌肉无力和搐搦发作(原发性醛固酮增多症)等。体检中注意有无皮质醇增多症的外表体征、有无扪及增大的肾脏(多囊肾)、腹部杂音的听诊(肾血管性高血压)、心前区或胸部杂音的听诊(主动脉缩窄),以及股动脉搏动减弱、延迟,下肢动脉血压降低(主动脉缩窄)等。除常规实验室检查外,根据不同的病因选作下列实验室检查项目:肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺测定,主动脉和肾血管造影、肾上腺B型超声波或CT检查等。
          (一)肾小球肾炎 儿童与青少年期的症状性高血压,以肾小球肾炎引起者最为常见。急性肾小球肾炎的临床表现比较明显:发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史,有发热、水肿、血尿,严重者可并发心力衰竭或高血压脑病;尿检查有蛋白、红细胞和管型;血中尿素氮、肌酐水平可略增高;x线检查可见心脏普遍增大,静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影;眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。诊断一般并不困难。慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽,与高血压病的鉴别有时不易,在血压显著升高或发生肾功能衰竭时,就更不易与第三期高血压病以及急进型高血压病相鉴别。病人都可能有肾功能衰竭的临床表现,尿中有蛋白、红细胞和管型、氮质血症和视网膜动脉硬化、出血、视神经乳头水肿等病变。如病人过去有肾小球肾炎的病史,或有反复水肿史,有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显,蛋白尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著,静脉肾盂造影示显影剂排泄延迟,双侧肾影缩小等情况,有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之,如病人有多年的高血压史以后出现尿的变化,则高血压病的可能性较大。如血压长期地停留在极高水平(收缩压达33.3kPa(250mmHg),舒张压在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)以上),则以急进型高血压病为多见。
          (二)慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎常伴有高血压,有时临床表现有如高血压病,甚至可伴高血压性心脏病。若肾脏症状不明显时,可误诊为高血压病,必须详询病史和详查尿常规,肾功能和尿培养等方可鉴别。本病多有尿路感染的病史,包括发热、腰酸痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等,即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性(菌落数>1000/ml),尿中白细胞增多(离心沉淀10分钟,高倍视野下有10只以上),也可同时有蛋白、红细胞和颗粒管型,后期尿浓缩功能差,比重可在1.012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化(杆状肾盂和肾轮廓扭曲)并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病肾萎缩或排尿功能明显受损,膀胱中的尿主要为健侧肾所排时,则常规尿检查时可能阴性,宜特别注意。
          (三)妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别,有时颇为困难,且两者常可同时存在。原有高血压病的患者,怀孕后约30%发生妊娠中毒症。两者的鉴别要点是:高血压病患者在妊娠早期血压即已增高,过去有高血压病病史,多不伴有明显的蛋白尿;妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压,且逐渐增高,并伴有水肿和蛋白尿。
          (四)肾动脉狭窄 本病可为单侧性或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性(在我国常为多发性大动脉炎的一部分)或动脉粥样硬化性等。后者主要见于老年人,前两者则主要见于青少年,其中炎症性者尤多见于30岁以下的女性。凡突然发生高血压(尤其青年或老年人),高血压呈恶性,或良性高血压突然加重,以及对药物治疗无反应的高血压患者,都应怀疑本症。本症患者多呈舒张压的中、重度固定性增高,体检时约50%患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音。对怀疑本病者,可作:①静脉肾盂造影,如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径1.5cm以上)、造影剂密度深于对侧或输尿管上段和肾孟有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)、提示有肾血管病变的可能;②放射性核素肾图测定,通过分析曲线血管相、实质相和排泄相,有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾小管功能和排尿情况,从而估计有无肾缺血的存在;③腹部超声波检查;④药物(如血管紧张素转换酶抑制剂)筛选试验。对有阳性发现者,可进一步作肯定性诊断试验,即选择性肾动脉造影和分侧肾静脉血浆肾素测定。前者用以确定狭窄部位,后者通过证实患侧肾脏肾素产生增多而评定肾动脉狭窄的功能意义。分侧肾素测定如显示病侧的肾素活性为健侧1.5倍或以上,且健侧的肾素活性不高于下腔静脉血,可诊断本病且预测手术治愈率可达80%~90%。测定前给予一定的激发措施,包括倾斜体位、低盐饮食或给予血管扩张剂、利尿剂或转换酶抑制剂(如测定前24小时口服卡托普利25mg)可刺激患侧肾脏释放肾素。转换酶抑制剂刺激患侧肾脏分泌肾素增加的机制为降低血压和阻断血管紧张素Ⅱ对肾素释放的反馈性抑制。如不作激发,或测定前未停用抑制肾素分泌的降压药(β-阻滞剂,交感神经抑制剂和神经节阻滞剂),可导致假阴性结果。
          (五)其他肾脏疾病 多囊肾病人常有家族史或家族中有中年死于尿毒症者。肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块,肾盂造影或超声波检查有助于明确肾脏肿块为囊性或实质性。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影来发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身的临床表现比较明显,诊断一般不难。
          (六)嗜铬细胞瘤 对以下高血压患者要考虑本病的可能:血压波动明显,阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状,对一般降压药无反应,高血压伴有高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常,以及对诱导麻醉和降压药治疗的升压反应。进一步的诊断需证实患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高,然后经CT、放射性核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)和3-甲氧基肾上腺素测定,对增高者可作血浆儿茶酚胺测定,测定前患者须充分休息。嗜铬细胞瘤患者的血浆儿茶酚胺水平较高血压病患者明显增高,而VMA水平在两种疾病可有相当大的重叠。对有一定症状而休息时血浆儿茶酚胺水平在临界状态的高血压患者,可在给予可乐定后复查血浆儿茶酚胺水平,正常人和高血压病患者的儿茶酚胺水平将下降,而嗜铬细胞瘤患者则不受影响。但对已在接受降压药治疗者应慎用,曾有报道可乐定抑制试验引起严重的低血压。在大多数患者,使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断。约10%患者的嗜铬细胞瘤由于较小(直径1.0cm以下)或位于肾上腺外,不能由CT对肾上腺的检查而发现,可用131碘-间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显象。以上两种方法检查均可有假阴性存在,因此必要时可作选择性血管造影或分侧静脉插管测定局部血浆儿茶酚胺水平,但这些方法都有一定的危险性,要严格掌握应用指征。(参见"嗜铬细胞瘤")。
          (七)皮质醇增多症(柯兴综合征)本病除高血压外,还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多,以及血糖增高等临床体征,诊断一般并不困难。但本病为一组较复杂的疾病,尤其是病因多种,症群可稍不同,诊断治疗方案各异,可参阅"皮质醇增多症"。
          (八)原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性,临床上以长期的血压增高和顽固的低血钾为特征。表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性、尿中醛固酮排泄增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17-酮皮质类固醇和17-羟皮质类固醇正常等发现。高血压病人伴有低血钾时要考虑到本病的可能,但也要注意排除失钾性肾炎、长时间应用利尿剂引起尿排钾过多和各种原因所致的继发性醛固酮增多症。正常的血钾水平也不能排除原发性醛固酮增多症,特别是在患者饮食中限制钠盐摄入或摄钾增多的情况下。在不控制饮食的情况下所测的血浆肾素活性和血浆或尿中醛固酮水平对原发性醛固酮增多症的诊断没有帮助。给予高钠饮食3天后所测得的24小时尿中醛固酮排出量,如超过14.0μg则可考虑本病的诊断。应用CT可对多数病例的病变进行定位,鉴别为增生抑肿瘤,已大部分取代了125碘-19-碘化胆固醇显象。如鉴别有困难,可经皮穿刺直接由肾上腺静脉抽血测定醛固酮水平,患侧增高不到健侧两倍则提示为双侧增生,超过3倍者提示为腺瘤。肾上腺静脉造影对肾上腺肿瘤的定位十分精确,但有较高的腹膜后或肾上腺内出血的发生率,现已较少使用。
          (九)其他内分泌疾病 伴有高血压的内分泌疾病尚有多种,可参阅"先天性肾上腺皮质增生",前(腺)脑垂体机能亢进症,"甲状旁腺机能亢进症","更年期综合征"等。
          (十)主动脉缩窄 先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄,都可引起上肢血压增高,多见于青少年。本病的特点常是上肢血压高而下肢血压不高或降低,且上肢血压高于下肢,形成反常的上下肢血压差别(正常平卧位用常规血压计测定时下肢收缩压读数较上肢高2.7~5.3kPa(20~40mmHg)。下肢动脉搏动减弱或消失,有冷感和乏力感。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音,在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部,可能有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音。胸部X线片可能显示肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹,主动脉造影可以确立诊断。多发性大动脉炎在引起降主动脉或腹主动脉狭窄的同时,还可以引起主动脉弓在头臂动脉分支间的狭窄或一侧上肢动脉的狭窄,这时一侧上肢血压增高,而另一侧则血压降低或测不到,应予注意(参见"先天性心脏血管病"和"周围血管疾病")。
          (十一)颅脑病变 本类病变的神经系统表现多具有特征性,诊断一般并不困难,有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。
          症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征,高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程,与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中,可各有自身的特点,如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点,发作间隙中血压可完全正常,而主动脉缩窄的高血压,则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
          【治疗说明】
          症状性高血压的治疗,主要是针对其原发病。单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、脑瘤和脑外伤等可行手术治疗,及时而成功的手术可使血压下降,甚至可完全根治。对原发病不能手术或术后血压仍高者,除采用其它针对病因的治疗外,对高血压可按治疗高血压病的方法进行对症治疗。降压药物中的甲基多巴、肼屈嗪、可乐定、卡托普利和米诺地尔较适用于肾性高血压。α肾上腺素能受体阻滞剂苯苄胺10~30mg(开始用小剂量逐渐增加),1~2次/d,或合并应用β阻滞剂,或用α、β受体阻滞剂拉贝洛尔,对控制嗜铬细胞瘤的高血压有效,可在手术准备阶段或术后使用。醛固酮拮抗剂螺内酯20~40mg,3次/d,可用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段,有利于控制血压和减少钾的排泄。对术后血压仍高或不能手术者,可长期给予安体舒通控制血压。 提倡科学防治  远离愚昧迷信  掌握保健知识  享受精彩人生 健康助手:计算体重指数计算器  

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          李绍卿

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          2008-02-23 15:10 | 树型| 收藏| 小 中 大 5

          继发性高血压的筛查与诊断

          继发性高血压的筛选与诊断


          李南方教授谈:继发性高血压的筛选与诊断
          新疆高血压诊断治疗研究中心 作者:李南方 王磊  2008-2-18

          关键词:李南方
          继发性高血压
          原发性醛固酮增多症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
          编者按: 资料显示继发性高血压占所有高血压患者的5%-14%左右,近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率有逐年增高的趋势。鉴于有些继发性高血压通过手术或介入可以完全治愈,因此继发性高血压的筛选与诊断至关重要。
          继发性高血压的排查是对高血压患者进行评估的重要内容之一。鉴于有些继发性高血压通过手术或介入可以完全治愈,故继发性高血压的筛选与诊断至关重要。既往的资料显示继发性高血压占所有高血压患者的5%-14%左右,近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率有逐年增高的趋势。据统计,新疆自治区高血压诊断治疗研究中心自1997年成立至2005年收住院的4514例高血压患者中继发性高血压占到了17.9%。在继发性高血压中,睡眠呼吸暂停综合征和焦虑症所占比例较高,分别达到了42.92%和15.04%;肾血管性高血压(12.55%)、原发性醛固酮增多症(12.12%)、肾实质性高血压(7.88%)、嗜铬细胞瘤(7.45%)等等,还有一些少见和罕见的原因所导致的高血压。这些资料显示:随着对继发性高血压病因认识的深入,继发性高血压在高血压患者中所占的比例可能会逐渐增大,我们日常在接诊每一位高血压患者时都要考虑到继发性高血压的可能性。
          高血压患者是一个庞大的患病群体,如果盲目地对所有高血压患者进行全方位的继发性高血压的筛查,势必对患者个人和社会带来沉重的医疗负担。因此,对继发性高血压的筛查,应由浅入深,分初步筛查和专科精细检查两步进行,具体的筛查思路如下:
          继发性高血压的初步筛查思路图
          继发性高血压的病因很多,不同病因引起的继发性高血压各有特点,现将常见的几种继发性高血压的诊断思路及专科精细检查分述如下。
          一、肾实质性高血压
          详细的病史;尿常规、肾功能检查对肾实质性高血压诊断有重要价值。特殊检查项目如静脉肾盂造影有助于鉴别诊断。急性肾小球肾炎患者常因肾小球滤过率明显降低而不显影;如显示造影剂排泄延迟,双侧肾影缩小,则有利于慢性肾小球肾炎的诊断。慢性肾盂肾炎患者静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化。需要注意的是慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽,尤其当发生肾功能衰竭及双侧肾影缩小时,不易与高血压病肾损害相鉴别,鉴别诊断困难者可在早期做肾活检。
          二、肾血管性高血压(RVH)
                病史中有突然发生的高血压,尤其青年或老年人,高血压呈恶性,或良性高血压突然加重,舒张压呈中、重度升高以及对药物治疗无反应的高血压患者,都应怀疑RVH。约50%的RVH患者腹部听诊有血管杂音,杂音多位于脐上3cm~7cm
          处及两侧,有时在脊肋角处可闻及高音调的收缩-舒张期或连续性血管杂音。 腹部超声波检查,如见一侧肾脏纵轴显著小于对侧,直径差1.5cm以上则高度怀疑本症。卡托普利试验可呈阳性。静脉肾盂造影:如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径差1.5cm以上)、造影剂密度高于对侧或输尿管上段和肾盂有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)都提示有肾血管病变的可能。选择性肾动脉造影仍是目前确诊RVH的金标准。分侧肾静脉PRA测定可以证实患侧肾脏肾素产生增多,对评定肾动脉狭窄的功能具有重要意义。
          三、原发性醛固酮增多症(PA)
                PA是以血压升高、低血钾、高血浆醛固酮(ALd) 、低血浆肾素活性(PRA)为特征的继发性高血压的常见病因之一。既往有报道PA占高血压的0.4%~2.0%。随着医学的进展,诊断技术不断进步和临床对高血压病因学的不断重视,发现PA在高血压中达到了10%~20%,且在正常血钾的高血压病人中也可高达9.5%。目前多采用血浆醛固酮/肾素活性比值[ARR,ARR = ALd (ng/dl)/PRA (ng/ml/hr)]法作为初步筛选方法。有文献报道ARR以30为临界值时可使PA的检出率增加10倍,而且这一方法可以在血浆Ald水平还未升高的时期对PA作出早期诊断。此外,醛固酮抑制试验、安体舒通试验、体位试验、赛庚啶试验都可以协助诊断。影像学检查可以定位诊断。肾上腺静脉抽血(AVS)是PA 分型诊断的重要方法之一,被认为是确定PA病因的金标准,由于操作难度大,在国内尚未广泛开展,新疆高血压诊断治疗研究中心和上海瑞金医院开展了此项工作。对于影像学检查未能发现明显占位性病变或病灶小于1cm的患者,AVS 是首选的检查。若患侧ALd增高小于健侧2倍则提示为双侧增生,超过3倍者提示为腺瘤,因此AVS可判断肾上腺的功能状态,作为影像学检查的补充。
          四、皮质醇增多症(Cushing 综合征)
                可有向心性肥胖、高血压、多血质、月经紊乱、糖代谢异常、紫纹、痤疮、多毛、浮肿、精神症状、色素沉着等临床特点。血皮质醇昼夜节律消失,1mg地塞米松抑制试验、小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇不能被抑制,而大剂量地塞米松抑制试验血皮质醇可以被抑制;影像学检查可见肾上腺有肿瘤、增生或垂体有肿瘤。
          五、嗜铬细胞瘤
          嗜铬细胞瘤病人最常见的临床症状即是血压增高,由于肿瘤分泌肾上腺素及去甲肾上腺素的方式不同,高血压可表现为阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上阵发性加重。嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的伴发症状为头痛、心悸、多汗三联症,其发生率分别为59~71%、50~65%、50~65%。24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)、血浆儿茶酚胺均明显升高。嗜铬细胞瘤患者注入酚妥拉明2分钟后血压下降>35/25mmHg,且持续5分钟以上为酚妥拉明试验阳性。影像学检查可确定肿瘤的数目和位置,131-间碘苄胍(131 I - MIBG)显像的特异性、敏感性、分辨率高于B 超和CT扫描,对恶性嗜铬细胞瘤还具有治疗作用。
          六.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
          国外流行病学表明睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压具有很强的相关性,至少有30%的高血压患者合并有OSAS,60%-90%OSAS的患者有高血压。在1997年至2005年间,新疆高血压诊断治疗研究中心已检出OSAS患者294例,在继发性高血压中占首位。对于短颈、甲床或口唇有发绀,尤其肥胖的患者应注意除外OSAS,多导呼吸睡眠监测在每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时以上可确定诊断。
          总之,继发性高血压涉及的病种及学科广泛,应该按照初步诊断和筛查思路,学会从病史、临床的症状、体征及常规实验室检查中,寻找出继发性高血压的诊断线索,确定某种继发性高血压的可能性,有目的地通过专科精细检查加以确诊或排除,使更多的继发性高血压患者早期明确诊断,得到正确及时的治疗。

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            李同信 副主任药师

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            2008-06-11 15:15 | 只看楼主 树型| 收藏| 小 中 大 6

            继发性高血压的诊断与鉴别诊断

            继发性高血压的诊断与鉴别诊断
            首都医科大学附属宣武医院赵向民 姚晓玲
            很早以前人们已经发现,在诊室中测得的血压与诊室外的血压值有一定的差异,通常是诊室中由医生或护士测得的血压高于病人在家中自测的血压值,这一现象被称为白大衣效应。而一些通过医院或诊室内测量血压被诊断轻中度高血压的患者,在医院以外测量血压则为正常,叫做白大衣高血压 (WCH) 。研究发现 WCH 在高血压人群中并不少见,近五十年来,随着高血压诊断及防治研究的进展,白大衣高血压越来越受到人们的重视。

            继发性高血压的诊断思路和程序

            继发性高血压病因繁杂,不可能对每一个高血压病人都按分类进行详尽的检查,这样会使诊断思路杂乱,甚至忽略真正的病因。
            肾实质、肾动脉及肾上腺有关的继发性高血压要特别关注
               在高血压的鉴别诊断中应注意两个多数:
              •  高血压人群中,多数为原发性高血压;
              •  在继发性高血压中,多数病因与肾脏及其周围组织有关。
               要想将继发性高血压从高血压人群中尽可能多地筛选出来,首先必须掌握患者系统的病史和全面的体检资料,并给以综合分析,初步确定继发性高血压的可疑对象;然后有针对性地对继发性高血压进行鉴别诊断,在排除某种继发性高血压的同时,要想到其他继发性高血压的可能,在排除常见继发性高血压的同时,应想到一些少见继发性高血压的可能。
            高血压患者的常规检查
            常规检查的目的:
              •  继发性高血压的筛查
              •  高血压危险度的分层

              *详细病史
              *认真体检
              *常规检查

              继发性高血压鉴别诊断
              进行继发性高血压鉴别诊断的指征 :
              •  患者的年龄、病史、体检、高血压严重程度以及最初的实验室检查提示可能有某种病因。
              •  对降压药物疗效差。
              •  已控制好的血压又开始升高。
              •  3级高血压。
              •  高血压突然升高。
              对临床提示继发性高血压的患者,应进行相应的特殊检查,以下就临床常见的疾病举例说明:
              肾实质性高血压
              可疑对象的临床特点:
              •  有急、慢性肾炎病史
              •  以面部为主的浮肿
              •  血压对一般降压药物反应差
              •  贫血表现
              •  尿常规检查可见血尿、蛋白尿或颗粒管型等
              •  血清 BUN及Cr升高
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  双侧肾脏 B超(或CT及MRI)检查:可显示双侧肾脏的形态改变及肾实质弥漫性病变
              •  静脉肾盂造影:可显示双侧肾脏形态及排泄功能
              •  放射性核素肾显像:可显示肾脏位置、形态、排泄功能及双侧肾脏血流分布情况
              •  肾脏活检:可显示肾脏病理变化
              肾素瘤
              可疑对象的临床特点:
              •  多发生于 30岁以下
              •  高血压病程短,进展快,多呈恶性高血压表现
              •  低血钾
              •  夜尿增多,但多不出现周期性麻痹
              •  对一般降压药物效差,而对 ACEI疗效明显时,应注意
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  血浆肾素活性 (PRA)明显增高,且呈自动分泌状态
              •  分侧肾静脉取血查 PRA,其比值小于1.5
              •  双肾 CT、MRI可显示直径>1cm的瘤体,放射性核素肾显像也能显示一定的缺损区
              肾血管性高血压
              可疑对象的临床特点:
              •  30岁以前或50岁以后突然发生高血压
              •  病程短,进展快,药物难以控制,伴有肾功能恶化的趋势
              •  上腹部或肋脊角处闻及血管杂音
              •  用 ACEI类药物治疗迅速出现肾功能恶化
              •  上腹部或腰部外伤后发生高血压
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  口服巯甲丙脯酸后行核素肾功能显像
              •  肾动脉造影或 DSA
              •  分侧肾静脉取血查肾素活性 (PRA )
              主动脉缩窄
              可疑对象的临床特点:
              •  患者常有头昏、头痛,下肢乏力和寒冷感,运动后感下肢疼痛
              •  上肢血压明显高于下肢
              •  肋间血管杂音
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  MRI可显示狭窄的主动脉部分
              •  主动脉数字减影可显示狭窄的位置、形态及与周围其他血管之间的关系
              原发性醛固酮增多症
              可疑对象的临床特点:
              •  顽固性低血钾
              •  尿钾排出增多
              •  有夜尿增多及周期性麻痹史
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  正常饮食下血浆醛固酮浓度 (PAC)
              •  低钠立位时血浆肾素活性 (PRA)及血浆醛固酮(PAC)水平,如果PRA极低接近于零,PAC/PRA>400,则可确诊原发性醛固酮增多症
              •  进一步行立位及 AngII试验以及肾上腺B超、CT或MRI等检查鉴别腺瘤及增生。
              嗜铬细胞瘤
              可疑对象的临床特点:
              •  阵发性高血压伴高血压危象,或持续性高血压有阵发性加剧,或阵发性高血压与低血压交替
              •  阵发性高血压伴剧烈头痛、心悸、胸闷、心前区疼痛、恶心呕吐等症状,并有面色苍白、消瘦、出汗、四肢湿冷、心动过速或心律不齐,每次发作的症状极为相似
              •  多种诱因 (如:精神紧张、情绪波动、饥饿、排尿、大便、弯腰、腹部触诊、轻度创伤、注射给药、麻醉、手术、分娩等)可引起严重的升压反应或高血压危象或休克
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  血尿儿茶酚胺及 VMA的测定
              •  对于阵发性者,可行冷加压实验及胰升糖素实验
              •  肾上腺 B超、CT或MRI等检查进行肿瘤定位,或行131I-MIBG核素显像
              •  如以上方法仍未能确定肿瘤的部位,可行腔静脉分段取血查儿茶酚胺
              皮质醇增多症
              可疑对象的临床特点:
              •  向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、毛发增多、皮肤紫纹、骨质疏松
              •  血糖升高
              有助于确定诊断的特殊检查:
              •  尿游离皮质醇及尿 17-羟的测定
              •  血浆游离皮质醇及其节律的测定
              •  小剂量地塞米松抑制实验
              •  大剂量地塞米松抑制实验及 CRH兴奋实验鉴别病因
              •  蝶鞍区 CT、MRI及肾上腺B超、CT或MRI等检查进行肿瘤定位,或行 131I-MIBG核素显像。
              高血压的特殊实验室检查及其意义
              高血压患者除应进行 ECG、常规胸片和超声心动检查外,还应进行一些实验室检查。高血压的常规实验室检查包括:血尿常规、血脂全项、空腹血糖、肾功能全项、钾钠氯离子浓度。特殊实验室检查包括:肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等项目的检测。
              肾素、血管紧张素、醛固酮检测
              1. 肾素活性(PRA)的测定
              2. 基础状态醛固酮测定
              醛固酮增多见于:
              *原发性醛固酮的增多症,包括:
              产生醛固酮的腺瘤及癌
              肾上腺皮质增生
              *继发性醛固酮增多症,包括:
              恶性高血压、肾性高血压、某些原发性高血压(高肾素型)
              分泌肾素肿瘤
              口服避孕药
              心衰、肝硬化、肾病、肾小管酸中毒
              注:基础状态下血、尿醛固酮增多,不能区分原发或继发。需结合血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ及醛固酮激发试验进行鉴别。肾素、血管紧张素Ⅱ活性高则为继发性醛固酮增多,肾素、血管紧张素Ⅱ活性低,则为原发性醛固酮增多症,激发试验判定详见下文。
              醛固酮减少见于:
              * 原发性醛固酮减少症:肾上腺皮质功能减退,醛固酮合成障碍疾病
              * 继发性醛固酮减低
              3. 激发状态醛固酮试验
              用于对原发性醛固酮或继发性醛固酮增多、腺瘤或皮质增生鉴别
              ( 1)卧立位试验:
              * 清晨卧位醛固酮水平>中午立位提示腺瘤
              * 清晨卧位醛固酮水平≤中午立位醛固酮提示皮质增生
              (2) 低钠+立位激发试验
              正常人、肾性高血压患者激发后醛固酮水平明显增高,原醛患者激发后醛固酮水平增加不明显。
              (3) 血管紧张素Ⅱ激发试验
              * 肾上腺皮质增生及原发性高血压者:血浆醛固酮水平升高
              * 肾上腺腺瘤者:血浆醛固酮水平不变或降低
              儿茶酚胺及其代谢物测定

              血浆、尿皮质醇测定及抑制实验
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            血浆、尿皮质醇测定

              血浆游离皮质醇增高及昼夜节律失常见于:
              •  皮质醇增多症:皮质醇水平增高昼夜节律失常,下午及午夜水平无明显降低,甚至呈现清晨低于下午或午夜
              •  单纯肥胖:可出现清晨水平增高,昼夜节律失常,下午 5时水平无明显降低,下降未达到早8时的50%以上
              •  部分重症糖尿病和黏液水肿患者可失去正常节律。
              •  垂体 ACTH瘤和异位ACTH综合症
              •  肝硬变、肾脏病变、皮质醇代谢、排泄障碍使皮质醇含量略高于正常
              血浆总皮质醇减低见于:
              •  肾上腺皮质功能减退
              •  垂体前叶功能减退
              2. 地塞米松抑制试验
              ( 1)午夜一次法:(鉴别单纯肥胖与皮质醇增多症)
              正常人或单纯肥胖者,服用地塞米松后血浆总皮质醇较服药前下降>50% ~ 70%;皮质醇增多症者,服药后较服药前血浆皮质醇水平下降<50%(70%)。
              ( 2)大剂量地塞米松抑制试验:(鉴别增生与肿瘤)
            肾上腺皮质增生者,服药后尿中激素含量下降到基础对照值的50%以下,而肾上腺腺瘤或腺癌则与基础对照比,不能降至50%以下。 平 稳 降 血 压    保 护 心 脑 肾 健康助手:计算体重指数计算器  

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